Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (11)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=Аденозин<.>

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

Бойко, В. В.
"Нетромбоцитарные" эффекты тикагрелора [] / В. В. Бойко, Г. Н. Соболева // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 7. - С. 100-104. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Тикагрелор
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (лекарственная терапия)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ -- PLATELET AGGREGATION INHIBITORS (терапевтическое применение)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Соболева, Г. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Колесников, С. С.
Циклический АМФ: вторичный медиатор в роли первичного [] / С. С. Колесников, М. Ф. Быстрова // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 3-16
MeSH-главная:
ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PHOSPHODIESTERASE INHIBITORS
ЦИТОЗОЛЬ -- CYTOSOL (физиология)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (физиология)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (физиология)
Аннотация: Межклеточные коммуникации и аутокринные/паракринные регуляции обеспечиваются секрецией различных факторов, гормонов, нейромедиаторов и других сигнальных молекул, которые распознаются в экстраклеточной среде многочисленными молекулярными рецепторами, функционирующими на плазматической мембране клеток. Большинство клеточных рецепторов принадлежит к суперсемейству гептаспиральных рецепторов, многие из которых сопряжены G-белками с аденилагциклазой, обеспечивающей продукцию цАМФ в цитозоле клеток. Каноническое место цАМФ в клеточной физиологии - это роль иторичного медиатора и универсального регулятора внутриклеточных процессов. Между тем, накопленные к настоящему моменту данные не оставляют сомнения в том, что цАМФ секретируется клетками во внеклеточное пространство стимулзависимым образом, где он может выполнять сигнальную функцию в межклеточных коммуникациях и аутокринных регуляциях. В обзоре приводятся основные сведения о системах внутриклеточной и экстраклеточной сигнализации при участии цАМФ.

Доп.точки доступа:
Быстрова, М. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

    Слівінська-Курчак, Х. Б.
    Аритмії у новонароджених (аналіз даних літератури) [] / Х. Б. Слівінська-Курчак, О. І. Тарасюк // Алергія у дитини. - 2016. - № 19/20. - С. 25-28
Рубрики: Аденозин
   Аміодарон
   Дигоксин
MeSH-главная:
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (диагностика)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (лекарственная терапия)
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES (лекарственная терапия)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (лекарственная терапия)
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ARRHYTHMIA AGENTS (терапевтическое применение)
ТАХИКАРДИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ -- TACHYCARDIA, SUPRAVENTRICULAR (лекарственная терапия)

Доп.точки доступа:
Тарасюк, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

Бакулев, А. Л.
Метотрексат: к вопросу об эффективности применения препарата у больных псориазом [] / А. Л. Бакулев // Вестник дерматологии и венерологии. - 2017. - N 1. - С. 38-45. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (лекарственная терапия)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- DERMATOLOGIC AGENTS (терапевтическое применение)
МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE (терапевтическое применение)
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ЛЕКАРСТВА ДОЗА НАИВЫСШАЯ БЕЗВРЕДНАЯ -- NO-OBSERVED-ADVERSE-EFFECT LEVEL
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

Роль тучных клеток в сокращении бронхов при обструктивной патологии легких неаллергической природы [] / Н. А. Кузубова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 2. - С. 193-200
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (патофизиология)
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MAST CELLS (физиология)
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (физиология)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (физиология)
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (физиология)
Аннотация: На модели хронической обструктивной болезни легких, индуцированной у крыс 60-дневным воздействием в прерывистом режиме диоксидом азота, оценивали участие тучных клеток в механизме сократительной активности гладкомышечных структур бронхов. Одна группа крыс, начиная с 31-го дня, ежедневно перед экспозицией диоксидом азота получала ингаляции кромогликата натрия, стабилизирующего мембрану тучных клеток. Другая группа (контроль) не получала лечения. Определяли изометрическое сокращение гладких мышц изолированных препаратов бронхов в ответ на стимуляцию нервов или гладкой мышцы. Подавление дегрануляции тучных клеток и выделения эндогенного гистамина путем стабилизации клеточной мембраны предотвращало развитие гиперактивности гладких мышц бронхов, обусловленной длительным ингаляционным воздействием диоксида азота. Можно полагать, что механизм усиления сократительной активности гладкой мускулатуры стенки бронхов опосредуется активацией трансмембранных аденозиновых рецепторов резидентных тучных клеток, приводящей к их частичной дегрануляции с выбросом гистамина, воздействующего на гистаминовые Н1-рецепторы с запуском рефлекторных путей через нейроны интрамурального ганглия.

Доп.точки доступа:
Кузубова, Н. А.; Федин, А. Н.; Лебедева, Е. С.; Титова, О. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Цибульников, С. Ю.
О перспективах клинического применения фармакологической имитации феномена ишемического посткондиционирования сердца / С. Ю. Цибульников, Л. Н. Маслов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2017. - Том 23, N 2. - С. 10-17
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC POSTCONDITIONING (использование, методы)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ОПИОИДНЫЕ -- ANALGESICS, OPIOID (терапевтическое применение)
БРАДИКИНИН -- BRADYKININ (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Маслов, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль гуморальных факторов в реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования / Е. С. Прокудина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 6. - С. 617-634
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (история)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (физиология)
ЛЕЙКОТРИЕНЫ -- LEUKOTRIENES (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Гуморальный путь реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования продемонстрирован на различных моделях: ишемии-реперфузии верхних и нижних конечностей, печени; окклюзии-реперфузии мезентериальных и почечных артерий. В представленном обзоре обсуждаются гуморальные компоненты формирования и реализации кардиопротекторного действия дистантного ишемического прекондиционирования сердца. В качестве гуморальных компонентов рассматриваются эндогенные агонисты опиоидных рецепторов, производные арахидоновой кислоты - простаноиды, агонисты каннабиноидных и ваниллоидных рецепторов, кальцитонин ген-связанный пептид, лейкотриены, микроРНК. Аденозин, который также принимает участие в реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования, рассматривается как посредник между гуморальным фактором и кардиомиоцитами. Знания о роли гуморальных факторов в реализации кардиопротекции могут быть использованы для разработки методов и лекарственных препаратов для повышения устойчивости миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению.

Доп.точки доступа:
Прокудина, Е.С.; Маслов, Л.Н.; Ягги, А.С.; Письменный, Д. С.; Воронков, Н. С.; Нестеров, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Маслов, Л. Н.
Фармакологические подходы к ограничению размера инфаркта у пациентов с острым инфарктом миокарда. Анализ клинических данных [] / Л. Н. Маслов, О. Л. Барбараш // Эксперим. и клин. фармакология. - 2018. - Том 81, № 3. - С. 34-41
Рубрики: Статины
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (фармакология)
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (фармакология)

Доп.точки доступа:
Барбараш, О. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

Ритмы активности-покоя и температуры тела у мышей, нокаутных по гену PANX1 [] / В. М. Ковальзон [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 11. - С. 1325-1330
MeSH-главная:
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (физиология)
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ -- BODY TEMPERATURE REGULATION (физиология)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (диагностическое применение)
МЫШИ -- MICE (метаболизм)
Аннотация: Паннексины - семейство из трех белков, играющих важную роль в межклеточной коммуникации. В работе показано, что у мышей, нокаутных по гену белка Panxi (PanxH-), отмечается более высокий уровень двигательной активности и более высокая представленность бодрствования за счет снижения медленного сна по сравнению с контрольными животными из-за пониженного содержания аденозина в головном мозге. Далее было предположено, что у этих мышей также могут наблюдаться нарушения терморегуляции и температурной кривой суточного ритма. Для проверки 8 взрослым мышам-самцам линии C57BL/6J (контроль) и 8 выведенным от этой линии взрослым самцам PanxH- под легким наркозом вживляли внутрибрюшинно автономные датчики температуры и двигательной активности. Проводили многомесячную регистрацию при окружающей температуре 23 ± 1°С. Результаты подтвердили ранее полученные нами данные о более высокой двигательной активности PanxH- мышей по сравнению с контрольными. Суточный ритм температуры тела у PanxH- мышей был сохранен и не отличался от такового у контрольных животных. В первой серии опытов была обнаружена повышенная склонность к впадению в торпор у PanxU/- мышей по сравнению с контрольными животными. Однако в последующей серии, проводившейся у других четырех пар животных, впадений в торпор не отмечалось. Таким образом, роль гена белка Panx1 во внутрисуточном ритме активность-покой подтвердилась, а его роль в температурном ритме и терморегуляторных реакциях осталась неясной и требует проведения дальнейших исследований.

Доп.точки доступа:
Ковальзон, В. М.; Латышкова, А. А.; Комарова, А. Д.; Панчин, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Активація пуринергічних сигнальних шляхів під час розвитку запальних захворювань кишечника [] / О. С. Жеребятьєв [та ін.] // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 6. - С. 17-26. - Бібліогр.: с. 22-24
MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (врожденный, диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патология, секреция)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (аналоги и дериваты, генетика, кровь, секреция, снабжение и распределение)
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ -- ADENOSINE TRIPHOSPHATE (аналоги и дериваты, биосинтез, генетика, иммунология, секреция)
НУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТАЗА -- NUCLEOSIDE-TRIPHOSPHATASE (антагонисты и ингибиторы, биосинтез, генетика, история, химический синтез)

Доп.точки доступа:
Жеребятьєв, О. С.; Войтович, О. В.; Мотильонок, Т. Ю.; Єгоров, А. А.; Бурега, І. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Lutsenko, R. V.
On the question of adenosine system participation in the pathogenesis of neuroses [] / R. V. Lutsenko // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 76-78
MeSH-главная:
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- NEUROTIC DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (лекарственная терапия)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (диагностическое применение)
Аннотация: Аналіз основних ланок патогенезу тривожних розладів та шляхів корекції цієї патології лишається однією з найактуальніших проблем сьогодення, оскільки частота та розповсюдженість психічної патології постійно зростає. Увагу привертає аденозинова система головного мозку, що представлена мигдаликом, префронтальною корою, гіпокампом, таламусом та іншими структурами і відповідає за відчуття страху/тривоги та інші поведінкові реакції. Аденозин регулює вивільнення нейромедіаторів і функціонування іонних каналів. А1-ауторецептори в нейронах ЦНС опосередковують інгібування вивільнення медіторів. Постсинаптичні А1-рецептори регулюють функціонування калієвих каналів і збудливість. А2А-рецептори асоційовані з іншими нейротрансмітерами, зокрема в смугастому тілі, що є з одним центрів у формуванні невротичної патології. Встановлено, що аденозин і агоністи А-рецепторів чинять анксіолітичний вплив у нейроетологічних тестах, а антагоністи – діють протилежно. На нокаутних мишах за генами А2А-рецепторів підтверджено залучення аденозинової системи у анксіогенез. Показано, що ці ефекти можуть бути обумовлені активацією каспази-1 та посиленим вивільненням інтерлейкіну-1?, що пов’язане з А2А-рецепторами. Участь аденозинової системи в прогресуванні тривожних розладів підтверджують відомості, що позитивні аллостеричні модулятори чинять виразні анксіолітичні ефекти подібні до діазепаму. А2А-рецептори не слід розглядати як мішені для дії анксіолітиків у зв’язку з недостатньою експериментальною базою та низькою експресією цих рецепторів у відповідальних за стан тривоги ділянках мозку. Мішенню для корекції тривожної патології виступають А1А-рецептори, оскільки їх стимуляція регулює активність нейронів шляхом гальмування виділення інших нейромедіаторів. Агоністи А1А-рецепторів позиціонувались як засоби з великим терапевтичним потенціалом, однак вони низько селективні й клінічне застосування може викликати значні побічні реакції. Синтезовані й вивчаються агоністи А1-рецепторів, ефекти яких дозозалежні. Терапевтичний потенціал при неврозах можуть мати рослинні аденозинотропні засоби.

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Луценко, Р. В.
До питання про участь аденозинової системи у патогенезі неврозів [] / Р. В. Луценко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 78-83
MeSH-главная:
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- NEUROTIC DISORDERS (лекарственная терапия)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (лекарственная терапия)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (диагностическое применение)
Аннотация: Аналіз основних ланок патогенезу тривожних розладів та шляхів корекції цієї патології лишається однією з найактуальніших проблем сьогодення, оскільки частота та розповсюдженість психічної патології постійно зростає. Увагу привертає аденозинова система головного мозку, що представлена мигдаликом, префронтальною корою, гіпокампом, таламусом та іншими структурами і відповідає за відчуття страху/тривоги та інші поведінкові реакції. Аденозин регулює вивільнення нейромедіаторів і функціонування іонних каналів. А1-ауторецептори в нейронах ЦНС опосередковують інгібування вивільнення медіторів. Постсинаптичні А1-рецептори регулюють функціонування калієвих каналів і збудливість. А2А-рецептори асоційовані з іншими нейротрансмітерами, зокрема в смугастому тілі, що є з одним центрів у формуванні невротичної патології. Встановлено, що аденозин і агоністи А-рецепторів чинять анксіолітичний вплив у нейроетологічних тестах, а антагоністи – діють протилежно. На нокаутних мишах за генами А2А-рецепторів підтверджено залучення аденозинової системи у анксіогенез. Показано, що ці ефекти можуть бути обумовлені активацією каспази-1 та посиленим вивільненням інтерлейкіну-1?, що пов’язане з А2А-рецепторами. Участь аденозинової системи в прогресуванні тривожних розладів підтверджують відомості, що позитивні аллостеричні модулятори чинять виразні анксіолітичні ефекти подібні до діазепаму. А2А-рецептори не слід розглядати як мішені для дії анксіолітиків у зв’язку з недостатньою експериментальною базою та низькою експресією цих рецепторів у відповідальних за стан тривоги ділянках мозку. Мішенню для корекції тривожної патології виступають А1А-рецептори, оскільки їх стимуляція регулює активність нейронів шляхом гальмування виділення інших нейромедіаторів. Агоністи А1А-рецепторів позиціонувались як засоби з великим терапевтичним потенціалом, однак вони низько селективні й клінічне застосування може викликати значні побічні реакції. Синтезовані й вивчаються агоністи А1-рецепторів, ефекти яких дозозалежні. Терапевтичний потенціал при неврозах можуть мати рослинні аденозинотропні засоби.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Effectiveness of metabolic therapy in patients with myocardial infarction and type 2 diabetes mellitu [] / M. V. Bielinskyi [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2023. - Т. 19, № 5. - С. 57-62. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (терапевтическое применение)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE

Доп.точки доступа:
Bielinskyi, M. V.; Seredyuk, N. M.; Fedorov, S. V.; Herashchenko, A. S.; Volynskyi, D. A.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Досвід використання пероральної форми аденозину у пацієнтів із нестабільною стенокардією [] / Н. М. Середюк [та ін.] // Art of Medicine. - 2023. - № 4. - С. 134-138
MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE (лекарственная терапия)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Середюк, Н. М.; Деніна, Р. В.; Лотоцька, М-А. В.; Бєлінський, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)