Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
Базы данных
Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска
Вид поиска
Періодичних видань
Книг та авторефератів дисертацій
Польських медичних книг
Колекцій
Наукових збірників
Зведеного каталогу періодичних видань
Зведеного каталогу іноземних видань
Предметні рубрики
Авторитетні файли
Інформаційні листи
Польські медичні книги
Область поиска
Ключевые слова (полнотекстовый поиск)
Автор
Заглавие
Год издания
в найденном
Найдено в других БД:
Періодичних видань (33)
Предметні рубрики (2)
Формат представления найденных документов:
полный
информационный
краткий
Отсортировать найденные документы по:
автору
заглавию
году издания
типу документа
Поисковый запрос:
<.>S=ВАЗОПРЕССИНЫ<.>
Общее количество найденных документов
:
34
Показаны документы
с 1 по 20
1-20
21-34
>
1.
Агонисты 5HT2C-рецепторов SCH
23390 и MK 212 увеличивают силу сокращения аорты крысы в присутствии вазопрессина или ангиотензина II [] / Л. М. Кожевникова [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2014. -
N 4
. - С. 17-29
Рубрики:
АОРТА
ВАЗОПРЕССИНЫ
АНГИОТЕНЗИН II
СЕРОТОНИН
Аннотация:
Исследовано участие 5НТ2С-рецепторов в регуляции сократимости кровеносных сосудов. Установлено, что в аорте крысы и в культивируемых гладкомышечных клетках линии A7r5 экспрессируются 5НТ2С-рецепторы. Показано, что выраженный вазоконстрикторный эффект агонистов 5НТ2С-рецепторов SCH 23390 и МК 212 проявляется при их воздействии на сосуды после предварительной активации ангиотензиновых AT1A- и вазопрессиновых V1A-рецепторов. При активации 5НТ2С-рецепторов в 75% случаев наблюдается двухфазное сокращение - чередование фаз ритмичного сокращения и последующего расслабления колец аорты, а в 25% - тоническое. Вызванные агонистами SCH 23390 и МК 212 выраженные периодические высокоамплитудные сокращения фрагментов аорты сохраняются в течение длительного времени (более 1 ч). Выявлено, что центральную роль в механизмах трансдукции сигнала от 5НТ2С-рецепторов на ранних этапах играют кальмодулин и тирозиновая с-Src-киназа. Ингибиторы СаМ трифторперазин и тирозиновой с-Src-киназы PP 2 отменяют вазоконстрикторную реакцию изолированных колец аорты крысы в ответ на воздействие агонистов 5НТ2С-рецепторов МК212 и SCH 23390, но не влияют на прирост силы сокращения, вызванный активатором G-белков фторалюминатом. Полученные данные позволяют предположить, что в сосудах 5НТ2С-рецепторы находятся в латентном состоянии («молчащие» рецепторы) и активация этих рецепторов зависит от функционального состояния рецепторов других эндогенных вазоконстрикторов.
Доп.точки доступа:
Кожевникова, Л. М.; Меситов, М. В.; Павлова, О. В.; Московцев, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
2.
Шлапак, І. П.
Клінічна фізіологія водно-електролітного обміну [] / І. П. Шлапак, О. А. Галушко> // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2015. -
N 2
. - С. 8-12. - Библиогр.: с.12
Рубрики:
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
ВАЗОПРЕССИНЫ
АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИН II
АЛЬДОСТЕРОН
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
Доп.точки доступа:
Галушко, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
3.
Інфекційно-токсичний шок: традиції
та сучасні підходи [Текст] / О. А. Галушко [та ін.]> // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2014. -
N 6
. - С. 26-34
Рубрики:
ШОК
ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
ВАЗОПРЕССИНЫ
Доп.точки доступа:
Галушко, О.А.; Недашківський, С.М.; Дзюба, Д.О.; Бабак, С.І.; Юрків, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
4.
Истомина, О. В.
Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с гипертонической болезнью (обзор литературы) [] / О. В. Истомина> // Медицина сьогодні і завтра. - 2015. -
N 1
. - С. 30-34
Рубрики:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ
АЗОТА ОКСИДЫ
ЭНДОТЕЛИН-1
ВАЗОПРЕССИНЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АТРИАЛЬНЫЙ
ТРОМБОЦИТОВ АДГЕЗИВНОСТЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ОБЗОР
Аннотация:
Рассмотрены причины, приводящие к возникновению хронического обструктивного заболевания легких и его сочетания с гипертонической болезнью: неблагоприятная экологическая обстановка, курение, профессиональные вредности, возраст, пол и др. Показана роль дисфункции эндотелия в развитии хронического обструктивного заболевания легких и его сочетания с гипертонической болезнью. Изучены маркеры ее развития, что позволит расширить возможности ранней диагностики изучаемой патологии у данной категории больных.
Экз-ры:
Найти похожие
>
5.
Превентивна терапія обструктивної
форми ішемічної хвороби серця на тлі раку грудної залози в умовах роботи сімейного лікаря [] / В. І. Кошля [та ін.]> // Сімейна медицина. - 2015. -
N 5
. - С. 125-127
MeSH-главная:
СЕМЕЙНАЯ ПРАКТИКА -- FAMILY PRACTICE
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (кровь, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (кровь)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (кровь)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (кровь)
АЗОТ -- NITROGEN (кровь)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Кошля, В.І.; Шах, Фероз; Кульбачук, О.С.; Кліцунова, Ю. О. ; Склярова, Н. П. ; Соловйов, О. В. ; Мартиненко, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
6.
Современные подходы к
лечению моносимптомного энуреза у детей [Текст] / С. Л. Морозов [и др.]> // Нефрология. - 2016. -
Т. 20
,
№ 3
. - С. 102-1-7. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНУРЕЗ -- ENURESIS (диагностика, лекарственная терапия, патология, патофизиология, терапия)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (секреция)
ДЕЗАМИНОАРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН -- DEAMINO ARGININE VASOPRESSIN (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Морозов, С. Л.; Длин, В. В.; Гусева, Н. Б.; Агапов, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие
>
7.
Бабина, А. В.
Электронно-микроскопическое исследование внутренней мозговой зоны почки крыс в условиях сочетанного действия вазопрессина и блокады синтеза простагландинов / А. В. Бабина, В. А. Лавриненко> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. -
Том 161
,
N 6
. - С. 812-815
MeSH-главная:
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (фармакокинетика)
ПРОСТАГЛАНДИНЫ -- PROSTAGLANDINS (фармакокинетика)
Доп.точки доступа:
Лавриненко, В.А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
8.
Лавриненко, В. А.
Эффективность осмотического концентрирования в условиях сочетанного действия вазопрессина и блокады синтеза простагландинов [] / В. А. Лавриненко, А. В. Бабина> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. -
Том 162
,
N 8
. - С. 148-151
MeSH-главная:
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, физиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (физиология)
ОСМОТИЧЕСКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ -- OSMOLAR CONCENTRATION
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (фармакология)
ЖИВОТНЫЕ
Доп.точки доступа:
Бабина, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
9.
Шварц, П. Г.
Роль нарушений в системе вазопрессина в развитии синдрома гиперактивного мочевого пузыря у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга и методы их коррекции / П. Г. Шварц> // Клин. геронтология. - 2016. -
Том 22
,
N 7/8
. - С. 44-54
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (осложнения)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НЕЙРОГЕННЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- URINARY BLADDER, NEUROGENIC (патофизиология, этиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (секреция)
Экз-ры:
Найти похожие
>
10.
Опыт клинического применения
терлипрессина при онкологических операциях на печени [] / В. Э. Хороненко [и др.]> // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. - 2017. -
№ 1
. - С. 44-48. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики:
Терлипрессин
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (хирургия)
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL (профилактика и контроль)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Хороненко, В. Э.; Варварин, В. В.; Баскаков, Д. С.; Донскова, Ю. С.; Береснев, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
11.
Голяновський, О. В.
Профілактика ускладнень вагінальної гістеректомії [] / О. В. Голяновський, І. А. Губар, Д. В. Кульчицький> // Здоровье женщины. - 2017. -
№ 6
. - С. 119-123. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики:
Терлипрессин
MeSH-главная:
ГИСТЕРЭКТОМИЯ ВЛАГАЛИЩНАЯ -- HYSTERECTOMY, VAGINAL (вредные воздействия, методы)
МАТКИ ПРОЛАПС -- UTERINE PROLAPSE (хирургия)
АРГОНОПЛАЗМЕННАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- ARGON PLASMA COAGULATION (использование)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (профилактика и контроль)
Доп.точки доступа:
Губар, І. А.; Кульчицький, Д. В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
12.
Маказан, Н. В.
Случай нефрогенного синдрома неадекватного антидиуреза, обусловленный мутацией рецептора вазопрессина 2-го типа [] = A case of nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis caused by a mytation of the vasopressin tyre 2 receptor / Н. В. Маказан, Н. А. Зубкова, А. Н. Тюльпаков> // Пробл. эндокринологии. - 2017. -
Том 63
,
N 2
. - С. 106-109. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПОНАТРИЕМИЯ -- HYPONATREMIA
ДИУРЕЗ -- DIURESIS
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY
РЕЦЕПТОРЫ ВАЗОПРЕССИНА -- RECEPTORS, VASOPRESSIN
Кл.слова (ненормированные):
Х-сцепленный тип наследственности
Доп.точки доступа:
Зубкова, Н. А.; Тюльпаков, А.Н.
Экз-ры:
Найти похожие
>
13.
Хлестова, Г. В.
Регуляция водно-электролитного гомеостаза при преэкслампсии [] / Г. В. Хлестова, А. О. Карапетян, О. Р. Баев> // Акушерство и гинекология. - 2017. -
№ 11
. - С. 5-9. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики:
Копептин
MeSH-главная:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь)
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС -- WATER-ELECTROLYTE BALANCE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (терапевтическое применение)
АКВАПОРИН 2 -- AQUAPORIN 2 (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Карапетян, А. О.; Баев, О. Р.
Экз-ры:
Найти похожие
>
14.
Правикова, П. Д.
Влияние блокады синтеза оксида азота на диуретическую и натрийуретическую функции почки у крыс с различным уровнем эндогенного вазопрессина в крови [] / П. Д. Правикова, П. Д. Правикова> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. -
Том 104
,
N 1
. - С. 96-102
MeSH-главная:
ПОЧКИ -- KIDNEY (физиология)
ДИУРЕЗ -- DIURESIS (физиология)
НАТРИЙУРЕЗ -- NATRIURESIS (физиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (фармакология, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез)
Аннотация:
Исследовано влияние блокады синтеза оксида азота (NO) на осморегулирующую функцию почек в экспериментах на интактных и гидратированных крысах линии WAG и вазо-прессин-дефицитных крысах линии Brattleboro. Установлено, что в условиях блокады синтеза NO направленность изменений почечных функций зависит от уровня вазопрессина в крови и носит противоположный характер. У интактных крыс WAG устранение действия эндогенного NO сопровождалось увеличением диуреза, обусловленного снижением реабсорбции осмотически свободной воды без существенного изменения реабсорбции натрия, в то время как у вазопрессин-дефицитных крыс Brattleboro и гидратированных крыс WAG наблюдалась антидиуретическая и антинатрийуретическая реакции вследствие нарастания реабсорбции осмотически свободной воды и натрия. Обсуждаются возможные механизмы, лежащие в основе различий реакции почек в ответ на блокаду синтеза NO, зависимые от уровня эндогенного вазопрессина и взаимодействия сигнальных систем, реализующих эффекты гормона и NO на транспорт воды и натрия.
Доп.точки доступа:
Иванова, Л.Н.
Экз-ры:
Найти похожие
>
15.
Каравашкина, Т. А.
Влияние вазопрессина и миметиков инкретина на экскрецию ионов магния почками у крыс [] / Т. А. Каравашкина, Е. В. Балботкина, А. В. Кутина> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. -
Том 104
,
N 2
. - С. 184-193
MeSH-главная:
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение, фармакокинетика)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (антагонисты и ингибиторы, моча)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (физиология)
Аннотация:
Исследована роль инкретинов и вазопрессина в регуляции выведения ионов магния почками. В экспериментах на крысах линии Вистар показано значительное усиление миметиками инкретина экскреции магния. У животных с гипермагниемией, вызванной введением MgCl2, миметики инкретина ускоряли выведение избытка магния из организма. Введение вазопрессина значимо не изменяло экскрецию магния у крыс по сравнению с контролем, но полностью устраняло магнийуретическое действие миметиков инкретина. Выявлено противоположное влияние активации основных подтипов рецепторов вазопрессина на выведение магния почками в обычных условиях, при избытке магния в организме и при действии миметика инкретина: стимуляция V1a-рецепторов повышала, а ©2-рецепторов снижала экскрецию магния. Таким образом, вазопрессин, активируя преимущественно ©2-рецепторы, способствует сохранению магния в организме, а при гипермагниемии, благодаря параллельной стимуляции V2-рецепторов, не препятствует удалению его избытка.
Доп.точки доступа:
Балботкина, Е.В.; Кутина, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
16.
Наточин, Ю. В.
Целостность / Ю. В. Наточин> // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2018. -
Том 68
,
N 6
. - С. 775-787
MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (физиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (метаболизм)
ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология)
ЧЕЛОВЕК -- HUMANS (физиология)
Экз-ры:
Найти похожие
>
17.
Абрамов, А. В.
Функціональний стан вазопресинергічної системи гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії [] / А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, В. О. Шаменко> // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. -
Т. 17
,
№ 3 (ч.2)
. - С. 9-15. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (секреция)
Аннотация:
Важливою ланкою активації гіпоталамо-гіпофізарно-адненокортікальної системи при адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів є вазопресинергічна система гіпоталамуса. Основна частина вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується у супраоптичному ядрі (SON), а також у латеральної частині заднього крупноклітинного суб'ядра (PVHpml) та у медіальному дрібноклітинному суб'ядрі (PVHmp) паравентрикулярного ядра гіпоталамуса. Мета роботи - вивчити особливості синтезу і секреції вазопресину пептидергічними нейронами гіпоталамуса при багатоденної дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та у віддалений постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчаста гіпоксія моделювалася щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8%) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP) досліджували методами кількісної імунофлуоресценції у серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Гіпоксичні тренування сприяли підвищенню площі імунореактивності до AVP в аксонах SON без зміни цього показника у самих нейронах. Але вміст AVP в нейронах SON знижувався у 2 рази, а в аксонах мав тенденцію до підвищення (р=0,0505). У постгіпоксичний період вміст AVP у нейронах SON відновлювався, а в аксонах залишався на 15% менше, ніж в контролі. У PVHpml гіпоксичні тренування приводили до зростання вмісту AVP у нейронах та їх аксонах у 6 разів. Дані показники частково знижувалися у постгіпоксичний період, але залишалися достовірно вище за показниками контролю. У PVHmp гіпоксичні тренування призводили до 2-кратного підвищення площі імунореактивності до AVP у нейронах та до 4-кратного підвищення цього показника в аксонах. Вміст AVP у нейронах збільшувався в 6 разів, а в аксонах - у 8 разів. У постгіпоксичний період в PVHmp відбувалася значна депресія даних показників, площа імунореактивності до AVP в нейронах ставала в 9 разів менше, ніж в контролі, а вміст AVP - у 2 рази менше. Висновки. Гіпоксичні тренування призводять до різних змін функціонального стану AVP-ергічної системи гіпоталамуса: в PVHmp і в PVHpml відзначається підвищення синтезу і секреції AVP. У постгіпоксічний період в PVHmp спостерігається значне пригнічення синтезу і секреції AVP, а в PVHpml показники активності AVP-ергічної системи залишаються підвищеними. У SON дія гіпоксії супроводжується незначним пригніченням синтезу AVP, яке відновлюється в постгіпоксічний період.
Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Шаменко, В.О.
Экз-ры:
Найти похожие
>
18.
Механизмы регуляции вазопрессинергических
нейронов гипоталамуса крыс, предрасположенных к аудиогенной эпилепсии [] / Е. Л. Горбачёва [и др.]> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. -
Том 104
,
N 8
. - С. 945-956
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ -- EPILEPSY, REFLEX (патофизиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (фармакокинетика)
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация:
В работе была исследована роль ERK1/2 сигнального каскада в регуляции активности вазопрессинергических нейронов гипоталамуса у интактных крыс линии Крушинского— Молодкиной (КМ), а также в ходе и после судорожного припадка. Не было выявлено различий в содержании фосфо-ERK1/2 киназ и фосфо-CREB в супраоптическом ядре (СОЯ) гипоталамуса у интактных крыс линии КМ и линии Вистар. Показано отсутствие различий в содержании мРНК вазопрессина и снижение содержания вазопрессин-нейрофизина II в нейронах гипоталамуса у крыс линии КМ по сравнению с крысами Вистар. Ранее нами был показан пониженный уровень секреции вазопрессина в кровь у интактных крыс линии КМ [1]. Полученные данные указывают на то, что нарушения в активности гипоталамо-гипофизарной системы у крыс линии КМ затрагивают преимущественно механизмы секреции нейрогормона, не влияя на активность ERK1/2и/или CREB-зависимого пути регуляции экспрессии вазопрессина нейронами СОЯ. Аудиогенный судорожный припадок у крыс КМ привел к снижению количества фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ на клонико-тонической стадии. Количество фосфо-ERK1/2-иммунопозитивных клеток не отличалось от контроля. Через 1 ч после судорог количество фосфо-ERK1/2- и фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ повышалось по сравнению с таковым на клонико-тонической стадии судорог. Активация ERK1/2/CREB-зависимой внутриклеточной сигнализации и повышение экспрессии белка cFos сопровождалось усилением транскрипции вазопрессина и повышением содержания нейрофизина II в нейронах СОЯ. Через 24 ч после припадка активность ERK1/2 сигнального каскада и белка cFos снижалась до контрольного уровня, что приводило к снижению уровня транскрипции вазопрессина также до контрольных значений. Таким образом, восстановление состояния вазопрессинергической системы (компенсаторный ресинтез) через 1 ч после аудиогенного припадка происходит ERK1/2/СREB-зависимым путем.
Доп.точки доступа:
Горбачёва, Е.Л.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М.В.; Лаврова, Е. А.; Никитина, Л. С.
Экз-ры:
Найти похожие
>
19.
Абрамов, А. В.
Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник> // Патологія. - 2018. -
Том 15
,
N 3
. - С. 360-366
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (метаболизм)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация:
Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період.
Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период.
Доп.точки доступа:
Шаменко, В. А.; Колесник, Ю. М.
Экз-ры:
Найти похожие
>
20.
Особенности функционального состояния
гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс линии Крушинского–Молодкиной [] / Е. Л. Горбачёва [и др.]> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. -
Том 105
,
N 2
. - С. 150-164
MeSH-главная:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ
-- VASOPRESSINS (физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация:
Целью настоящей работы являлась оценка межлинейных различий в функциональном состоянии гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) у интактных крыс линии Вистар и линии Крушинского–Молодкиной (КМ), являющихся генетической моделью рефлекторной аудиогенной эпилепсии, и анализ динамики изменений ГГАКС у крыс линии КМ в ходе и после судорожного припадка. Полученные результаты показали, что у крыс линии КМ понижена активность кортиколиберинергических нейронов, вследствие повышенного тормозного влияния ГАМКергических нейронов. В передней доле гипофиза было отмечено повышенное содержание проопиомеланокортина (ПОМК) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). При этом, базальный уровень АКТГ и кортикостерона в крови у крыс линий КМ и Вистар не отличается. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о существовании нарушений во взаимодействии гипоталамуса и гипофиза у крыс линии КМ, что по-видимому, может являться одним из возможных механизмов, обеспечивающих поддержание концентрации гормонов в крови на уровне, характерном для контрольных крыс материнской линии Вистар. Однократный судорожный припадок у крыс линии КМ приводит к усилению выведения кортиколиберина и вазопрессина в портальный кровоток, а также АКТГ в системный кровоток непосредственно на клонико-тонической стадии, которая развивается спустя 6–10 с с момента предъявления звукового сигнала. Также показано продолжительное повышение уровня кортикостерона в крови в течение 24 ч. Звуковая стимуляция с теми же параметрами у крыс линии Вистар не приводила к достоверным изменениям в концентрации АКТГ и кортикостерона в крови. Таким образом, полученные данные указывают на специфический характер активации ГГАКС у крыс линии КМ, что является следствием распространения эпилептиформной активности в мозге и свидетельствуют о волеченности ГГАКС в реализацию судорожной активности.
Доп.точки доступа:
Горбачёва, Е.Л.; Куликов, А.А.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М. В.; Никитина, Л. С.
Экз-ры:
Найти похожие
полный формат
краткий формат
все найденные
отмеченные
кроме отмеченных
1-20
21-34
Стандартный
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
По словарю
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)