Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (39)

Предметні рубрики (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=НОРАДРЕНАЛИН<.>

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

    Пейчева, О. І.
    Порівняння гемодинамічних профілів постраждалих з тяжкою сполученою травмою при різних програмах адреноміметичної корекції. П'ятий Британсько-Український Симпозіум [Текст] / О. І. Пейчева, А. О. Некрилов, Ю. І. Налапко // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2013. - N 1. - С. 94
Рубрики: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ
   АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   НОРАДРЕНАЛИН
   ФЕНИЛЭФРИН

Доп.точки доступа:
Некрилов, А.О.; Налапко, Ю.І.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ziegler, D.
    Современные концепции ведения больных с диабетической полиневропатией [Текст] / D. Ziegler // Therapia. Український медичний часопис. - 2013. - N 1. - С. 17-27 . - ISSN 1990-6617
Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ
   БОЛИ
   ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
   ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА
   ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
   СЕРОТОНИНА ЗАХВАТА ИНГИБИТОРЫ
   ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
   НОРАДРЕНАЛИН
   КАПСАИЦИН
   НАРКОТИКИ
   ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ
   ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА
Кл.слова (ненормированные):
БЕНФОТИАМИН -- АКТОВЕГИН

Экз-ры:
Найти похожие

    Симоненко, В. Б.
    Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертонии [] / В. Б. Симоненко, В. Н. Горюцкий, П. А. Дулин // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 9. - С. 27-33 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
   ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ
   МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X
   ОЖИРЕНИЕ
   ИНСУЛИН
   КАТЕХОЛАМИНЫ
   НОРАДРЕНАЛИН
   ГЛЮКОЗА
   КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА
   ПОЧКИ
   РЕНИН
   АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ
Аннотация: Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых актуальных проблем современной медицинской науки. Высокая частота АГ у пациентов с избыточной массой тела и нарушением углеводного обмена обусловлена общностью патофизиологических механизмов, основой которых является патологическая инсулинорезистентность и как следствие компенсаторная гиперинсулинемия. В обзоре приведены современные представления о механизмах формирования АГ при инсулинорезистентности, при которой имеет место повышение уровня инсулина в плазме крови, который в свою очередь находится в прямой связи с повышением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и увеличению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Инсулин усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС. Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и обусловливает формирование АГ

Доп.точки доступа:
Горюцкий, В.Н.; Дулин, П.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Сюсюка, В. Г.
    Оценка взаимовлияния симпато-адреналовой системы и психоэмоционального состояния беременных [] / В. Г. Сюсюка // Запорож. мед. журн. - 2015. - N 1. - С. 66-69
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
   КАТЕХОЛАМИНЫ
   НОРАДРЕНАЛИН
   ТРЕВОГИ ШКАЛА ТЕСТИРОВАНИЯ

Экз-ры:
Найти похожие

    Полиневропатия тонких волокон [] / С. В. Копишинская [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 1. - С. 18-22
Рубрики: ПОЛИНЕВРОПАТИИ
   НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА НЕМИЕЛИНИЗИРОВАННЫЕ
   НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
   БОЛИ
   СЕРОТОНИНА ЗАХВАТА ИНГИБИТОРЫ
   НОРАДРЕНАЛИН
   АКУПУНКТУРНАЯ ТЕРАПИЯ
   ЙОГА
   НЕРВА СТИМУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ
   БИОПСИЯ
   КОЖА
   ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ
   КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
   ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ
   МИКРОСКОПИЯ КОНФОКАЛЬНАЯ
   ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ СОМАТОСЕНСОРНЫЕ
   МИОГРАФИЯ
Аннотация: Полиневропатия тонких волокон (ПТВ) — это болезнь, при которой селективно поражаются А?- и С-волокна. В статье приведены сведения о патогенезе, клинической картине и диагностике ПТВ. Детально описаны кожная биопсия, количественное сенсорное тестирование, корнеальная конфокальная микроскопия, ноцицептивные вызванные потенциалы, микронейрография и вегетативное тестирование при ПТВ. Представлены новые диагностические критерии ПТВ. Менеджмент ПТВ включает в себя лечение системных заболеваний, являющихся причиной ПТВ, и лечение невропатической боли.

Доп.точки доступа:
Копишинская, С.В.; Лаурия, Д.; Густов, А.В.; Радюк, М.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Інфекційно-токсичний шок: традиції та сучасні підходи [Текст] / О. А. Галушко [та ін.] // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2014. - N 6. - С. 26-34
Рубрики: ШОК
   ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ
   ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
   ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
   ДОФАМИН
   НОРАДРЕНАЛИН
   ВАЗОПРЕССИНЫ

Доп.точки доступа:
Галушко, О.А.; Недашківський, С.М.; Дзюба, Д.О.; Бабак, С.І.; Юрків, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Донник, Т. А.
    Динаміка клініко-неврологічних, нейрогормональних показників до та після програмованої сенсорної депривації у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми [] / Т. А. Донник // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 3. - С. 139-143
Рубрики: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ
   НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ
   АДРЕНАЛИН
   НОРАДРЕНАЛИН
   ДОФАМИН
   СЕРОТОНИН
   МЕЛАТОНИН
   СЕНСОРНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
   НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Аннотация: Проведений аналіз суб'єктивних і об'єктивних показників, вивчено стан вегетативної нервової системи, нейрогормональних показників (адреналіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, мелатоніну) у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми до та після програмованої сенсорної депривації. Програмована сенсорна депривація вирівнює дисбаланс симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, який виникає у хворих з наслідками легкої черепно-мозкової травми, нормалізує функцію нейромедіаторної системи, що призводить до покращення суб'єктивного стану пацієнтів

Экз-ры:
Найти похожие

Самарин, Д. В.
Место цитиколина в терапии заболеваний нервной системы [] / Д. В. Самарин, О. А. Юхименко // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 11. - С. 41-42
MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (лекарственная терапия)
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (фармакология)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
(действие лекарственных препаратов)
ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО -- CORPUS STRIATUM (действие лекарственных препаратов)
ТИРОЗИН -- TYROSINE (действие лекарственных препаратов)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (метаболизм)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (метаболизм)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Юхименко, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Насібян, Л. С.
Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів [] / Л. С. Насібян, І. Б. Філіппов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 25-33
MeSH-главная:
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (фармакология)
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (фармакология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (метаболизм)
МАТКА -- UTERUS (метаболизм)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (метаболизм)
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP (метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (метаболизм)
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка.

Доп.точки доступа:
Філіппов, І.Б.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Первый опыт транспортировки больного с тяжелой дыхательной недостаточностью в условиях экстракорпоральной мембранной оксигенации [] / А. Ю. Власов [и др.] // Воен.-мед. журн. - 2015. - Том 336, N 4. - С. 10-15
MeSH-главная:
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RESPIRATORY INSUFFICIENCY (терапия)
ТРАНСПОРТИРОВКА БОЛЬНЫХ -- TRANSPORTATION OF PATIENTS (методы)
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ МЕМБРАННАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION (методы)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (фармакология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (терапевтическое применение, фармакология)
РИБАВИРИН -- RIBAVIRIN (терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Представлен клинический случай авиационной эвакуации пациента с тяжелой дыхательной недостаточностью вследствие пневмонии вирусно-бактериальной этиологии с применением экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Доп.точки доступа:
Власов, А. Ю.; Щёголев, А. В.; Курмансеитов, М. М.; Люшнин, Ю. В.; Шелухин, Д. А.; Якиревич, И. А.; Голомидов, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Науменко, С. Е.
Инфаркт миокарда и естественные механизмы защиты: роль обратного захвата норадреналина [] / С. Е. Науменко, Т. В. Латышев, М. А. Гилинский // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 5. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (использование)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (анализ)
ДЕЗИПРАМИН -- DESIPRAMINE (терапевтическое применение)
МИОКАРДА ИШЕМИЯ ПОСЛЕ РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL STUNNING (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Латышев, Т. В.; Гилинский, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Влияние блокады ICA,L на адренергическую стимуляцию развивающегося сердца / Т. Л. Зефиров [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 161, N 6. - С. 696-699
MeSH-главная:
ТАХИКАРДИЯ -- TACHYCARDIA
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (метаболизм)
ОНТОГЕНЕЗ
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Зефиров, Т.Л.; Купцова, А.М.; Биктемирова, Р.Г.; Зиятдинова, Н.И.; Зефиров, А.Л.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Метод диагностики доклинических проявлений и І степени хронической ртутной интоксикации [] / И. В. Кудаева [и др.] // Гигиена и санитария. - 2016. - Том 95, N 8. - С. 769-773
MeSH-главная:
РТУТЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ -- MERCURY POISONING (диагностика, патофизиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (кровь, метаболизм)
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- EVOKED POTENTIALS

Доп.точки доступа:
Кудаева, И.В.; Катаманова, Е.В.; Попкова, О.В.; Маснавиева, Л.Б.; Дьякович, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Безруков, В. В.
Вікові особливості реактивності ізольованих сегментів грудної аорти щурів при хронічному болю [] / В. В. Безруков, Н. В. Сикало, Г. І. Парамонова // Проблемы старения и долголетия. - 2015. - Т. 24, № 3/4. - С. 250-256. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
НИТРОПРУССИД -- NITROPRUSSIDE (терапевтическое применение)
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN (лекарственная терапия, этиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (терапевтическое применение)
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Сикало, Н. В.; Парамонова, Г. І.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Игонькина, С. И.
Влияние антител к норадреналину на развитие невропатической боли [] / С. И. Игонькина, Л. А. Ветрилэ, М. Л. Кукушкин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 12. - С. 678-681
MeSH-главная:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- NERVOUS SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, патология)
БОЛЕВОЙ ПОРОГ -- PAIN THRESHOLD
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ветрилэ, Л.А.; Кукушкин, М.Л.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Сучасні уявлення про механізми пристосувальних регуляторних адренергічних впливів / М. Р. Гжегоцький [и др.] // Експерим. та клін. фізіологія і біохімія. - 2016. - N 3. - С. 35-46
MeSH-главная:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, ADRENERGIC (действие лекарственных препаратов, физиология)
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)

Доп.точки доступа:
Гжегоцький, М.Р.; Шалько, О.І.; Чупашко, О.І.; Паніна, Л.В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Егоров, Ю. В.
Электрофизические свойства клеток миокардиальных рукавов легочных вен крыс [] / Ю. В. Егоров, Л. В. Розенштраух // Кардиология. - 2017. - Т. 57, № 2. - С. 34-39. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЛЕГОЧНЫЕ ВЕНЫ -- PULMONARY VEINS (патофизиология, физиология)
КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- ELECTROPHYSIOLOGIC TECHNIQUES, CARDIAC (использование, методы)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (терапевтическое применение)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Розенштраух, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Изменения уровня моноаминовых нейромедиаторов в ЦНС и кисспептина в крови у потомства гиперандрогенизированных самок крыс в эксперименте [] / И. Л. Никитина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 4-12
MeSH-главная:
ПОЛОВОЕ ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- SEXUAL BEHAVIOR, ANIMAL (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (физиология)
КИССПЕПТИНЫ -- KISSPEPTINS (физиология)
Аннотация: Важную роль в механизмах формирования половой дифференцировки мозга (ПДМ) и полового поведения отводят межнейрональному сигналингу и взаимодействию нейромедиаторных систем мозга. Однако физиология и патология ПДМ остаются наименее изученными и требуют дальнейших исследований, в свете новых открытий нейроэндокринной регуляции гонадной оси системой kiss/kiss1R. Цель — изучение профиля моноаминовых медиаторов в ЦНС в ассоциации с уровнем кисспептинов в крови у потомства женского пола гиперандрогенизированных на разных сроках гестации самок крыс. В ядрах гипоталамуса выявлено статистически значимое по сравнению с контролем повышение концентрации норэпинефрина (медиана, Me) 3,642 нг/мл и 2,132 нг/мл (р0,001) во 2-м триместре, а также 3,685 нг/мл и 2,132 нг/мл (р0,001) в 3-м триместре соответственно. В гиппокампе выявлено статистически значимое повышение уровня НЭ в сравнении с контролем (медиана, Me) 1,517 нг/мл и 0,068 нг/мл (р0,05) во 2-м триместре; 2,068 нг/мл и 0,068 нг/мл (р0,05) в 3-м триместре соответственно. В миндалевидном комплексе изменений уровня НЭ в сравнении с контролем выявлено не было. В гипоталамусе отмечалось статистически значимое снижение концентрации серо-тонина (С) при гиперандрогенизации в 3-м триместре (1,294 нг/мл против 1,637 нг/мл в контроле, р0,05). В миндалевидном комплексе обнаружено статистически значимое снижение уровня С в группе андрогенизации на поздних сроках гестации (медианы, соответственно, 1,428 нг/мл в контроле и 0,885 нг/мл в группе андрогенизации в 3-м триместре, р0,05). Значимых различий в уровне тестостерона в крови потомства самок крыс, андрогенизированных в разные сроки гестации, по сравнению с контролем выявлено не было. Уровень кисспептина статистически значимо возрастал в обеих опытных группах (2 и 4 мес.) при гиперандрогенизации на более поздних сроках гестации. Медианы кисспептина двухмесячных крыс, андрогенизированных в 3-м триместре, по сравнению с двухмесячным контролем составили 0,67 нг/мл и 0,17 нг/мл (р0,05); 4-месячных крыс того же срока андрогенизации по сравнению с четырехмесячным контролем — 0,64 нг/мл и 0,31 нг/мл соответственно (р0,05). Избыток тестостерона на ранних сроках гестации оказывает тератогенное действие на потомство. Разнонаправленные изменения нейромедиаторного сигналинга, возникшие на фоне пренатальной гиперандрогенизации на поздних сроках гестации, опосредованно могут приводить к инверсиям половой дифференцировки и полового поведения. Пренатальная гиперандрогенизация ассоциирована с повышением уровня кисспептина крови, что позволяет предположить опосредованное влияние гиперандрогенизации на поздних сроках гестации на активацию кисспептинового сигналинга и ассоциированную с этим активацию гонадной оси. Продолжение изучения ассоциации изменения профиля нейромедиаторов моноаминового ряда и динамики кисспептина способно расширить понимание механизмов половой дифференцировки мозга и транслировать полученные данные в клиническую практику.

Доп.точки доступа:
Никитина, И. Л.; Кудряшова, Е. К.; Масель, А. С.; Байрамов, А. А.; Шабанов, П. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Реактивность сосудов и экспрессия рецепторов эндогенных вазоконстикторов у крыс с алкогольной кардиомиопатией и изоляционным стрессом [] / Л. М. Кожевникова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 4. - С. 45-57
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ -- CARDIOMYOPATHY, ALCOHOLIC (патофизиология)
(патофизиология)
АНГИОТЕНЗИНЫ -- ANGIOTENSINS (физиология)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: На модели алкогольной кардиомиопатии исследовано влияние хронического потребления этанола и изоляционного стресса на реактивность изолированной аорты крысы и экспрессию рецепторов эндогенных вазоконстрикторов в аорте. Принудительную алкоголизацию беспородных крыс проводили в течение 24-28 нед., используя в качестве единственного источника жидкости 10%-ный раствор этанола. При оценке результатов исследования учитывался возраст животных. Установлено, что реактивность изолированных колец аорты, выделенных из организма старых (40-45 нед.) нестрессированных крыс, в ответ на воздействие эндотелина-1(ET1), норадреналина (NA), аргининвазопрессина (AVP) или ангиотензина II (ATII) не отличается от таковой сосудов молодых животных. Однако с увеличением продолжительности жизни повышается чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию серотонина (5НТ). Длительный изоляционный стресс и потребление высоких доз этанола на фоне стресса приводят к увеличению ET1- и NA-индуцированного сокращения колец аорты и к значительному уменьшению сократительной реакции аорты на воздействие ATII и AVP. Стресс и алкоголь в сочетании со стрессом вызывают снижение уровня мРНК ETA-R, AT1A-R и V1A-R и увеличение содержания мРНК a1-AR в аорте крыс. Обнаружено, что в сосудах стрессированных и алкоголизированных животных снижен уровень экспрессии цитозольных глюкокортикоидных рецепторов (GR), которые являются фактором транскрипци для генов ETA-R, AT1A-R V1A-R. Предположено, что развитие гипореактивности сосудов стрессированных и алкоголизированных крыс к действию ATII и AVP происходит в результате снижения экспрессии их рецепторов по GR-зависимому механизму. Показано, что под влиянием этанола сосуды становятся избирательно гипореактивными по отношению к действию 5НТ. Механизм этого процесса пока неясен. Изменения сократительных свойств сосудов, извлеченных из организма крыс через 1 мес. после отмены приема этанола (стадия абстиненции), были аналогичны изменениям, выявленным на сосудах алкоголизированных животных. Таким образом, большое значение в нарушении нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса при длительном потреблении этанола имеет стрессорный компонент. Кроме того, на данной экcпериментальной модели мы не получили данных в пользу непосредственного влияния этанола на развитие артериальной гипертензии.

Доп.точки доступа:
Кожевникова, Л. М.; Цорин, И. Б.; Варков, А. И.; Столярук, В. Н.; Вититнова, М. Б.; Колик, Л. Г.; Суханова, И. Ф.; Крыжановский, С. А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Ишемическое прекондиционирование у крыс линии нисаг с наследственной артериальной гипертензией [] / С. Е. Науменко [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 5. - С. 533-541
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (использование)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)
Аннотация: Цель исследования: изучить особенности инфаркта миокарда на фоне ишемического прекондиционирования у крыс линии НИСАГ. В группах 1 (крысы линии Вистар, n = 7) и 2 (крысы линии НИСАГ, n = 7) осуществляли 30-минутную локальную ишемию миокарда с 120-минутной реперфузией. В группах 3 (Вистар, n = 5) и 4 (НИСАГ, n = 8) выполняли ишемическое прекондиционирование тремя трехминутными окклюзиями с трехминутными реперфузиями, затем 30 мин окклюзию и реперфузию (120 мин). У крыс НИСАГ исходное содержание норадреналина в диализате достигало 748.2 ± 188.9 пг/мл, у Вистар лишь 92.1 ± 25.9 пг/мл (р = 0.00001). Размер инфаркта (относительно зоны риска) составил в группе 1 - 31.5 ± 3.0 %, в группе 2 - 47.9 ± 4.4 % (р = 0.026); в группе 3 - 15.4 ± 1.6 % (р = 0.0025 по сравнению с группой 1), в группе 4 - 8.3 ± 1.8 % (по сравнению с группой 2 р = 0.0003, с группой 3 р = 0.0295). Таким образом, у крыс линии НИСАГ локальная ишемия-реперфузия миокарда приводит к увеличению размера инфаркта миокарда по сравнению с крысами линии Вистар. Ишемическое прекондиционирование у крыс НИСАГ обеспечивает уменьшение величины инфаркта миокарда, что связано, вероятно, с исходно высоким содержанием норадреналина в миокарде.

Доп.точки доступа:
Науменко, С.Е.; Маркель, А.Л.; Латышева, Т.В.; Гилинский, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-42

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)