Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (10)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА<.>

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

    Лептин - растворимый рецептор и провоспалительные факторы при инфаркте миокарда [] / Е. В. Белик [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 5. - С. 56-61
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА
   БЕЛКА ИЗОФОРМЫ
   ИНФАРКТ МИОКАРДА
   КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ
   ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
   ИНТЕРЛЕЙКИН-6
   C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
Аннотация: Недостаточность сведений о характере изменения содержания лептина, растворимой изоформы его рецептора и их взаимосвязи с провоспалительными факторами при развитии острого коронарного синдрома определила целесообразность настоящего исследования. Обследованы пациенты с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2-го типа и пациенты с ИМ без диабетического анамнеза. Выявленная гиперлептинемия и ее взаимосвязь с маркерами некроза миокарда (креатинфосфокиназой, креатинфосфокиназой-МВ и тропонином) позволяет рассматривать лептин в качестве одного из важных звеньев воспалительной реакции при инфаркте миокарда не только у пациентов с диабетическим анамнезом, но и у больных без сахарного диабета 2-го типа. Результаты исследования могут явиться основой для разработки новой диагностической и терапевтической тактики коррекции метаболических нарушений у больных с острым коронарным синдромом.

Доп.точки доступа:
Белик, Е.В.; Груздева, О.В.; Каретникова, В.Н.; Учасова, Е.Г.; Дылева, Ю.А.; Кузьмина, А.А.; Шурыгина, Е.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Адипокины и их рецепторы у больных раком эндометрия и ободочной кишки: связь с инвазией и метастазированием [] / Н. В. Юнусова [и др.] // Вопросы онкологии. - 2015. - Том 61, N 4. - С. 619-623
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ОБОДОЧНОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ
   НОВООБРАЗОВАНИЙ ИНВАЗИВНОСТЬ
   ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, МЕТАСТАЗЫ
   АДИПОНЕКТИН
   РЕЦЕПТОРЫ АДИПОНЕКТИНА
   ЛЕПТИН
   РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА
Аннотация: Цель работы — изучение уровня адипокинов сыворотки крови, экспрессии рецепторов адипонектина (AdipoRl, AdipoR2) и растворимого рецептора лептина (sOb-R) у больных раком эндометрия и ободочной кишки в зависимости от важнейших клинико-морфологических параметров — опухолевой инвазии и лимфогенного метастазирования. В исследование были включены 60 больных раком эндометрия I-II стадии и 31 больной с раком ободочной кишки с распространенностью опухолевого процесса Т_2-4N_0-2М₀. Уровень лептина и адипонектина сыворотки крови у больных раком эндометрия ассоциировался не только с наличием обменных нарушений, но и с наличием цервикальной инвазии, а уровень лептина у больных раком ободочной кишки — с наличием лимфогенных метастазов. Эти данные свидетельствуют о потенциальной вовлеченности адипокинов сыворотки крови у этих больных в процессы инвазии и метастазирования. Уровень рецепторов адипонектина AdipoRl и AdipoR2 не зависел от наличия у больных раком обоих локализаций метаболического синдрома. Уровень AdipoRl зависел от глубины инвазии опухоли в миометрий. При раке ободочной кишки экспрессия AdipoRl и AdipoR2 ассоциировалась с поражением лимфатических узлов, a AdipoRl — и с размером опухоли. Полученные результаты демонстрируют потенциальную вовлеченность гормонов жировой ткани лептина, адипонектина, рецепторов адипонектина AdipoRl, AdipoR2 в процессы опухолевого роста, инвазии и лимфогенного метастазирования.

Доп.точки доступа:
Юнусова, Н.В.; Кондакова, И.В.; Коломиец, Л.А.; Афанасьев, С.Г.; Чернышова, А.Л.; Шатохина, О.В.; Фролова, А.Е.; Zhiwei Zhou; Wei Wang
Экз-ры:
Найти похожие

Дубоссарская, З. М.
Проблема лептинемии в гинекологической эндокринологии [] / З. М. Дубоссарская // Здоровье женщины. - 2015. - N 9. - С. 88-92
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения, эпидемиология, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (кровь, этиология)

Экз-ры:
Найти похожие

Вплив поліморфізму RS1137101 гена рецептора лептину на розвиток цукрового діабету 2-го типу / С. В. Зябліцев [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 86-90
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
Аннотация: Вивчали роль поліморфізму rs1137101 гена LEPR у розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД-2) і його вплив на клініко-лабораторні показники, пов'язані з ожирінням у цих хворих. Досліджено 103 пацієнти з діагнозом ЦД-2, які мали клінічно виражені ускладнення. Аналіз поліморфних ДНК-локусів здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі. Результати показали, що алельний поліморфізм rs1137101 (223GlnArg) був асоційований з розвитком ЦД-2: алель Gln підвищує, а алель Arg знижує ризик його розвитку. Наявність алелі G у хворих з діабетом сприяє розвитку ожиріння та його проявів, а саме більш високим значенням індексу маси тіла та індексу інсулінорезістентності, а також більшому рівню в крові лептину і тригліцеридів на тлі зменшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності.
Изучали роль полиморфизма rs1137101 гена LEPR в развитии сахарного диабета 2-го типа (СД-2) и его влияние на клинико-лабораторные показатели, связанные с ожирением у этих больных. Исследовано 103 пациента с диагнозом СД-2, которые имели клинически выраженные осложнения. Анализ полиморфных ДНК-локусов осуществляли методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты показали, что аллельный полиморфизм rs1137101 (223GlnArg) был ассоциирован с развитием СД-2: аллель Gln повышает, а аллель Arg снижает риск его развития. Наличие аллели G у больных с диабетом способствует развитию ожирения и его проявлений, а именно более высоким значением индекса массы тела и индекса инсулинорезистентности, а также большему уровню в крови лептина и триглицеридов на фоне уменьшения содержания липопротеидов высокой плотности.

Доп.точки доступа:
Зябліцев, С.В.; Чернобривцев, П.А.; Чернобривцев, О.П.; Антонов, Є.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Смирнова, Е. Н.
Динамика уровня лептина, растворимых рецепторов лептина, индекса свободного лептина и резистина при снижении массы тела у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с ожирением [] / Е. Н. Смирнова, С. Г. Шулькина // Артериальная гипертензия. - 2016. - т. 22, № 4. - С. 382-388. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (диагностическое применение)
Аннотация: Целью исследования являлось установление ассоциации адипокинов и компонентов метаболического синдрома (МС) в группе больных артериальной гипертегнзией (АГ) с ожирением и без ожирения и оценка влияния диетотерапии на динамику адипокинов в группах с ожирением. Материалы и методы. Было обследовано 90 больных АГ 1-2-й степени, ранее не получавших антигипертензивную терапию: с ожирением (n=70), без ожирения (n=20); группу контроля составили 25 пациентов с ожирением без АГ и метаболических нарушений; 30 практически здоровых лиц (средний возраст 48,2+-2,4 года). Определяли уровень инсулина, индекс НОМА, лептин, рецепторы лептина, индекс свободного лептина (рассчитывался как отношение лептина (нг/мл) к лептин-рецептор (нг/мл), умноженное на 100), резистин. Все больные находились на антигипертензивной и диетотерапии в течение 6 месяцев. Результаты. В группе МС с АГ были установлены более высокие уровни индекса НОМА-IR, лептина и индекса свободного лептина, резистина, показатель лептин-рецептор был ниже, чем в группах сравнения. В группе АГ без ожирения было установлено значимое увеличение уровня резистина по сравнению с группами без АГ. Индекс свободного лептина был связан со степенью ожирения (R=0,62; p=0,01), индексом НОМА-IR (R=0,42; p=0,04), уровнем мочевой кислоты (R=0,39; p=0,03), триглицеридов (ТГ) (R=0,42; p=0,04), липопротеинов низкой плотности (R=0,39; p=0,03). Уровень резистина коррелировал с НОМА- IR (R=0,37; р=0,04), ТГ (R=0,42; р=0,04), показателями диастолического (R=0,36; р=0,04) и систолического артериального давления (R=0,42; р=0,03). Выводы. Повышенный уровень артериального давления при ожирении сопровождается высоким уровнем резистина, лептина, индекса свободного лептина, индекса инсулинорезистентности. Индекс свободного лептина может быть рекомендован для установления лептинорезистентности у пациентов с АГ независимо от наличия ожирения . Резистин может быть рассмотрен в качестве неблагоприятного маркера метаболических нарушений у больных АГ независимо от наличия ожирения.

Доп.точки доступа:
Шулькина, С.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Аль, Салім А. А.
Дисадипокінемія у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2 типу: зв’язок із поліморфізмом гена LEPR Q223R [] / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 38-43
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN

Доп.точки доступа:
Станіславчук, М. А.; Заічко, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Цикунова, Ю. С.
Недостаточность питания у пациентов с дисплазией соединительной ткани : взгляд с позиций персонифицированной медицины [] / Ю. С. Цикунова, Е. А. Лялюкова // Лечащий Врач. - 2017. - № 2. - С. 20-21
MeSH-главная:
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (генетика, кровь, метаболизм, осложнения)
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY (кровь, метаболизм, осложнения)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (кровь)

Доп.точки доступа:
Лялюкова, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Метод генотипирования и частота генотипов однонуклеотидного полиморфизма гена рецептора лептина (LEPR-RS1137101) у детей дошкольного возраста во Вьетнаме [] / Л. Зунг [и др.] // Педиатрия: Журн. им. Г.Н. Сперанского. - 2020. - Т. 99, № 1. - С. 121-126. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Зунг, Л.; Тху, Н.; Саввина, Н. В.; Туэт, Л. Т.
Экз-ры:
Найти похожие

Influence of rs 1137101 gene polymorphism of leptin receptor on the development of diabetes mellitus type 2 and obesity [Text] / S. V. Ziablitsev [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - P3-8
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
Аннотация: Метою даного дослідження було вивчення ролі поліморфізму гена LEPR rs1137101 в розвитку цукрового діабету 2 типу та його впливу на клінічні і лабораторні дані, пов'язані з ожирінням у цих пацієнтів. Обстежено 103 пацієнта, у яких були клінічно виражені ускладнення. Контрольну групу склали 100 практично здорових осіб відповідного віку. Аналіз поліморфних ДНК-локусів проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan® SNP Genotyping Assay). Результати показали, що алельних поліморфізм rs1137101 (223Gln-Arg) був пов'язаний з розвитком цукрового діабету 2 типу: аллель Gln сприяє, а аллель Arg - знижує (OR = 1,5; P = 0,039) ризик його розвитку. Наявність алеля Gln у хворих на цукровий діабет сприяє розвитку ожиріння і його проявів, а саме - до більш високих значень індексу маси тіла і HOMA-IR, а також до більшого змісту лептину і тригліцеридів в крові на тлі зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності. Ризик розвитку ожиріння у цих пацієнтів збільшується в 1,8 рази.

Доп.точки доступа:
Ziablitsev, S. V.; Uzvenko, T. U.; Chemobrivtsev, O. P.; Grishov, A. A.; Palamar, S.; Ziablitsev, D. S.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Abaturov, А. E.
Association of leptin receptor gene polymorphisms and meta-inflammation markers with metabolically unhealthy obesity in children [] / А. E. Abaturov, A. O. Nikulina // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 5. - С. 696-702
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Аннотация: Цель работы – изучить вклад однонуклеотидных полиморфизмов гена лептинового рецептора и маркеров метавоспаления в формирование метаболически нездорового ожирения у детей. Материалы и методы. Oбследовали 109 детей в возрасте 6–18 лет с ожирением. Согласно рекомедациям National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), сформировали 2 группы наблюдения: основная (n = 56) – пациенты с метаболически нездоровым ожирением; контрольная (n = 53) – дети с метаболически здоровым ожирением. Уровни интерлейкина-1? (IL-1?) в сыворотке измеряли с помощью метода хемилюминесцентного иммуноанализа (CLIA), IL-6, лептин, адипонектин исследовали методом иммуноферментного анализа (ELISA), а уровень С-реактивного белка в сыворотке определяли количественно с помощью латексного турбидиметрического метода (Synevo, Украина). Для выявления однонуклеотидных полиморфизмов гена лептинового рецептора применяли метод геномного секвенирования нового поколения, NGS (CeXGat, ФРГ). Использовали статистические методы: вариационный анализ, корреляционный анализ Спирмена и множественный дискриминантный анализ. Результаты. У детей в возрасте 6–18 лет с ожирением отмечено повышение провоспалительных адипокинов IL-6, лептина и снижение противовоспалительного адипонектина. Статистически значимые изменения этих показателей более выражены в основной группе: IL-6 – 7,4 ± 0,5 пг/мл (? = 0,65; р ? 0,001); адипонектин – 3,9 ± 0,8 мкг/мл (? = -0,27; р = 0,007) у всех обследованных, лептин у девочек – 47,8 ± 4,4 нг/мл (? = -0,28; р = 0,003). Результаты пациентов контрольной группы: IL-6 – 4,3 ± 0,3 пг/мл, адипонектин – 7,7 ± 2,4 мкг/мл, лептин у девочек – 32,5 ± 4,3 мкг/мл, р ? 0,05. Наибольшее значение в развитии метаболически нездорового ожирения имеют такие однонуклеотидные полиморфизмы гена лептинового рецептора: rs3790435 (CiMUO=0,939), rs2186248 (CiMUO = 0,862), р 0,05. Установлена сильная корреляционная связь между метаболически нездоровым ожирением и уровнем сывороточного IL-6 (?

Доп.точки доступа:
Nikulina, A. O.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Оценка экспрессии лептина и рецептора лептина в атеросклеротических бляшках у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [] / Д. А. Димитрова [и др.] // Терапевт. арх = Therapeutic Archive. - 2021. - Том 93, N 10. - С. 1186-1192
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, этиология)
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (патофизиология, этиология)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
АКТИНЫ -- ACTINS (диагностическое применение)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
Аннотация: Обоснование. Сахарный диабет (СД) является важным предиктором развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у больных СД атеросклероз возникает раньше, сокращая продолжительность их трудовой деятельности и жизни. Лептин, как и маркеры воспаления, могут способствовать прогрессированию атеросклероза при СД, участвовать в развитии местной воспалительной реакции и патогенезе развития атеросклеротической бляшки. Цель. Изучить иммунофенотип клеток, входящих в состав атеросклеротических бляшек у пациентов с СД. Материалы и методы. Проведено наблюдательное одномоментное двухцентровое исследование, в которое включены 24 пациента (20 мужчин и 4 женщины), подвергшиеся аорто-феморальному, бедренно-берцовому шунтированию или каротидной эндартерэктомии. В ходе проведения операции получен фрагмент артериальной стенки с атеросклеротической бляшкой для дальнейшего проведения иммуногистохимического исследования: оценки экспрессии CD68+ макрофагов, ?-SMA (?-гладкомышечный актин), CD34, лептина и рецептора лептина. Результаты. При сравнении результатов оценки экспрессии CD68 (p=0,922), ?-SMA (p=0,192), CD34 (p=0,858), рецептора лептина (p=0,741) и лептина (p=0,610) в атеросклеротических бляшках статистически значимых различий между группами пациентов с СД и без СД не выявлено. Отсутствие достоверных различий между двумя группами, возможно, обусловлено небольшим количеством наблюдений пациентов с СД. В частности, при оценке экспрессии выбранных маркеров в атеросклеротических бляшках у больных СД отмечено значительно больше рецепторов лептина, чем у лиц без СД (2160,716 и 1205,88 соответственно), а также значительно меньше CD68+ (0,39 и 0,98 соответственно) и ?-SMA+ (6,5 и 13,5 соответственно). Заключение. На основании оценки экспрессии CD68, ?-SMA, CD34, рецептора лептина и лептина не выявлено достоверных различий в структуре атеросклеротической бляшки у пациентов с СД и без. В то же время, несмотря на ограничения исследования (небольшое число больных, умеренная тяжесть СД, пожилой возраст пациентов в группе с нарушением углеводного обмена), мы обнаружили тенденцию в увеличении количества рецепторов лептина и уменьшении количества ?-SMA+, CD68+ у больных СД. Требуется дальнейшее изучение этой проблемы с учетом ограничений данной работы.

Доп.точки доступа:
Димитрова, Д. А.; Михайлов, И. А.; Токарев, К. Ю.; Мичурова, М. С.; Горбачева, А. М.; Данилова, Н. В.; Мальков, П. Г.; Калашников, В. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Aliiev, R. B.
Current concepts on leptin-mediated regulation of metabolism [] / R. B. Aliiev // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 9-11
MeSH-главная:
ЛЕПТИН -- LEPTIN
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Аннотация: Метаболізм знаходиться під потужним регуляторним впливом гормональних продуктів жирової тканини – адипокінів. Найбільш відомим адипокіном є лептин, який був відкритий у 1994 році. Незважаючи на добре охарактеризовану центральну дію лептину, його периферичний вплив та функція периферичних рецепторів лептину досліджені лише фрагментарно. Мета. Провести аналіз та узагальнення літературних джерел з вивченням сучасних відомостей про лептинзалежну регуляцію метаболізму, лептинові рецептори у тканинах та їх можливу функцію. Результати. Лептин має багато ендокринних та нейроендокринних функцій, які здійснюються на центральному і периферичному рівнях через вплив на специфічні рецептори. Лептин є єдиним продуктом єдиного гена, а його рецептор (LEPR) в результаті сплайсингу різних транскриптів представлений декількома різними ізоформами, які відрізняються за довжиною цитоплазматичного домену, необхідного для здійснення сигнальної трансдукції. Відомо 6 ізоформ рецептора лептина, що експресуються в ЦНС та інших периферійних тканинах і мають загальний домен зв’язування лептина, але відрізняються внутрішньоклітинними до-менами. Лептин регулює харчову поведінку, енергетичний обмін, рівень глюкози крові, функцію серцево-судинної системи, печінки, підшлункової залози, репродуктивної системи, тощо, а також залучений до процесів онкогенезу, запалення та аутоімунної патології. Висновки. Резюмуючи проведений вище аналіз даних літератури з питань вивчення сучасних відомостей про лептинові рецептори у тканинах та їх можливу функцію, можна зробити висновок, що лептин є універсальним адипоцитокіном, який бере участь у регуляції апетиту, рівня продукції інсуліну, у патогенезі синдрому системного запалення та у багатьох інших процесах. Однак існує безліч суперечливих та не повністю вивчених питань щодо механізмів лептинзалежної регуляції метаболізму.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Асоціації поліморфізмів генів лептину та рецептора лептину з якістю м'яса свиней великої білої породи української селекції / В. М. Балацький [та ін.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2022. - Т. 56, № 6. - С. 42-56
MeSH-главная:
СВИНЬИ -- SWINE (генетика, рост и развитие)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование)
ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ КАЧЕСТВО -- FOOD QUALITY

Доп.точки доступа:
Балацький, В. М.; Олійниченко, Є. К.; Саєнко, А. М.; Буслик, Т. В.; Баньковська, І. Б.; Пека, М. Ю.; Доран, О.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Kadykova, O.
Metabolic Status in Patients with Ischemic Heart Disease and Obesity with Different Genotypes of Leptin Receptor Gene (Arg223Glu) [Text] / O. Kadykova, K. Borovyk, N. Ryndina // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2023. - Т. 8, № 1. - P107-114. - Bibliogr.: p. 111-113
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диетотерапия, метаболизм, патофизиология)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (анализ, генетика, кровь, метаболизм)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика)

Доп.точки доступа:
Borovyk, K.; Ryndina, N.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)