Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (3)Предметні рубрики (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ<.>
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.


    Галимова, Э.
    L-карнитин и карбонилирование белков эякулята при бесплодии [] / Э. Галимова, Г. Ахмадуллина, Ш. Галимов // Врач : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2014. - N 7. - С. 40-41 . - ISSN 0236-3054
Рубрики: БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ
   СПЕРМОГРАММА

   ЭЯКУЛЯЦИЯ

   СПЕРМА

   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

   БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ

   АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗЫ

   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

   ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ

Кл.слова (ненормированные):
L-КАРНИТИН (терапевтичекое применение, фармакокинетика, фармакология)
Аннотация: У мужчин с идиопатическим бесплодием терапия L-карнитином сопровождалась снижением интенсивности образования карбонильных аддуктов белков эякулята, а также подавлением процессов липопероксидации и нормализацией активности ?-глюкозидазы – индикатора фрагментации ДНК. Полученные данные представляют интерес с позиций поиска молекулярных мишеней для коррекции репродуктивной патологии.


Доп.точки доступа:
Ахмадуллина, Г.; Галимов, Ш.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Починок, Т. В.
    Перекисне окислення білків та ліпідів при недиференційованій дисплазії сполучної тканини у дітей [] / Т. В. Починок, Т. В. Веселова, Н. І. Горобець // Современная педиатрия. - 2016. - N 2. - С. 36-40. - Библиогр.: с. 39
MeSH-главная:
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (кровь, моча)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT


Доп.точки доступа:
Веселова, Т.В.; Горобець, Н.І.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Окислительное карбонилирование белков при экспериментальной ишемии и реперфузии нижних конечностей / Р. Е. Калинин [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2017. - Том 23, N 3. - С. 32-37
MeSH-главная:
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патофизиология)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Калинин, Р. Е.; Пшенников, А. С.; Сучков, И. А.; Абаленихина, Ю. В.; Мжаванадзе, Н. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Показники змін карбонільованих білків у крові хворих на мозковий ішемічний інсульт і дисциркуляторну енцефалопатію [] = Indicators of changes of carbonyl proteins in the blood of patients with cerebral ischemic stroke and dyscirculatory encephalopathy / В. І. Дарій [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2019. - Т. 7, N 1. - С. 12-14. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, кровь, метаболизм)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, кровь, метаболизм)
Аннотация: У статті наведено результати вивчення патогенетичних аспектів вільнорадикальної патології шляхом порівняльного аналізу змін вмісту карбонільованих білків і продуктів перекисного окислення ліпідів у крові 56 хворих із порушенням мозкового кровообігу. Проведені досліди показали, що у хворих із мозковим ішемічним інсультом і дисциркуляторною енцефалопатією в гострій стадії зміни показників карбонільованих білків у крові були інтенсивнішими і більш тривалими, аніж зміни показників продуктів перекисного окислення ліпідів, що є більш перспективним для оцінки пошкоджуючої дії оксидативного стресу
We studied the pathogenetic aspects of free radical pathology by comparative analysis of changes in the content of carbonylated proteins and lipid peroxidation products in the blood of 56 patients with disorders of cerebral circulation. Studies have shown that in patients with cerebral ischemic stroke and dyscirculatory encephalopathy [cerebral small vessel disease] in the acute stage the change in the content of carbonylated proteins in the blood was more intense and longer than the change in the content of lipid peroxidation products. This is more promising in assessing the damaging effects of oxidative stress


Доп.точки доступа:
Дарій, В. І.; Кузьменко, Л. В.; Томах, H. В.; Тарасевич, Ю. О.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


   
    Роль анионного компонента в проявлении эффектов органических солей лития на окислительную модификацию белков и липидов крови больных депрессивными расстройствами [] / В. Д. Прокопьева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2020. - Том 64, N 2. - С. 13-20
MeSH-главная:
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION (действие лекарственных препаратов)
ТИОБАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ РЕАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- THIOBARBITURIC ACID REACTIVE SUBSTANCES (диагностическое применение)
Аннотация: Введение. Литиевые соли широко используются в психиатрии. Изучение новых свойств солей лития с различными анионными компонентами является важной задачей. Цель исследования - изучение in vitro эффектов солей лития, содержащих разные органические анионные компоненты, на модификацию белков и липидов плазмы крови пациентов с депрессивными расстройствами (ДР). Методика. Инкубацию крови пациентов ДР с солями лития (аскорбат лития, сукцинат лития и пируват лития) проводили в течение 1 ч при 37 °С. В качестве окислительного агента использовали 0,5% этанол. Конечная концентрация в пробах ионов лития составляла 1,2 мМ. В плазме крови определяли количество окисленных белков по уровню карбонилированных белков (КБ) с использованием 2,4-динитрофенилгидразина, продукты перекисного окисления липидов - по содержанию продуктов, взаимодействующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-реактивных продуктов, ТБК-РП). Результаты. У пациентов с ДР уровень КБ повышался по сравнению с контролем (здоровые лица), а концентрация ТБК-РП не отличалась от нормы. Инкубация крови здоровых лиц с 0,5%-ным этанолом приводила к увеличению содержания КБ и ТБК-РП плазмы, на уровень окисленных белков и липидов плазмы крови пациентов ДР в тех же условиях этанол влияния не оказывал. Аскорбат лития и пируват лития в присутствии этанола увеличивал уровень КБ в плазме крови пациентов ДР, сукцинат лития в этих условиях на КБ значимого эффекта не оказывал. На уровень ТБК-РП плазмы крови пациентов ДР все исследуемые соединения влияния не оказывали. В крови здоровых доноров соли лития проявляли антиоксидантный эффект, повышая устойчивость макромолекул плазмы к токсическому (окислительному) действию этанола. Заключение. Исследуемые соли лития в условиях эксперимента с применением в качестве окислительного агента этанола оказывали антиоксидантное действие на белки и липиды плазмы крови здоровых лиц. Соли лития, имеющие в своем составе анионы аскорбата или пирувата, проявляли прооксидантный эффект в образцах крови пациентов с депрессивными расстройствами, усиливая окислительное действие этанола на белки, но не на липиды плазмы. Таким образом, соли лития оказывают различное действие на окислительную модификацию белков и липидов крови здоровых лиц и пациентов депрессивными расстройствами in vitro, при этом анионный компонент соли играет важную роль в проявлении эффектов соединений.


Доп.точки доступа:
Прокопьева, В. Д.; Ветлугина, Т. П.; Ярыгина, Е. Г.; Плотников, Е. В.; Бохан, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Повреждение эритроцитов и макромолекул плазмы крови у больных алкоголизмом и мембранопротекторный эффект солей лития [] / Т. П. Ветлугина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2021. - Том 65, N 2. - С. 22-29
MeSH-главная:
(кровь, патофизиология)
ЛИТИЙ -- LITHIUM (терапевтическое применение)
ГЕМОЛИЗ -- HEMOLYSIS (физиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (вредные воздействия)
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION (физиология)
Аннотация: Введение. Нарушения параметров красной крови при алкоголизме, развитие окислительного стресса с увеличением продуктов окислительной модификации биомолекул обусловливают актуальность поиска защитных средств эритроцитов от токсического воздействия этанола. Перспективными для такого поиска могут быть соли лития, учитывая применение препаратов лития в качестве нормотимиков для лечения расстройств аффективного спектра. Цель исследования - изучение показателей красной крови, факторов окислительного стресса у больных алкоголизмом и оценка защитного потенциала солей лития (аскорбата, сукцината, пирувата, фумарата и карбоната) от токсического действия этанола на эритроциты. Методика. Материалом для исследования служили образцы крови 59 мужчин больных алкоголизмом и 38 здоровых мужчин (контроль). Гематологический анализ крови осуществляли на гематологическом анализаторе Micros 60. В плазме крови определяли показатели окислительного повреждения белков (по уровню карбонилированных белков) и перекисного окисления липидов (по уровню ТБК-реактивных продуктов) спектрофотометрическим методом. Мембранопротекторный эффект солей лития оценивали в опытах in vitro по степени гемолиза эритроцитов при действии этанола в присутствии солей лития в концентрации 1,2 ммоль/л в расчете на ион лития. Результаты. У больных алкоголизмом установлено повышение среднего объема эритроцитов (MCV) и снижение параметров остальных показателей красной крови. Концентрации карбонилированных белков и ТБК-реактивных продуктов в плазме крови пациентов превышали контрольные значения. Соли лития (фумарат, пируват и аскорбат) в 1,5-1,7 раз повышали устойчивость эритроцитов к гемолизу, индуцированному этанолом. Карбонат лития такого эффекта не оказывал. Заключение. У больных алкоголизмом обнаружены существенные повреждения эритроцитов и макромолекул плазмы крови. Фумарат, пируват и аскорбат лития демонстрировали высокий мембранопротекторный эффект, повышая устойчивость эритроцитов к токсическому действию этанола. Данные соли лития расширяют арсенал мембранопротекторных соединений, что в сочетании с нормотимическим действием лития позволяет использовать их для разработки импортозамещающих лекарственных средств лечения расстройств аффективного спектра.


Доп.точки доступа:
Ветлугина, Т. П.; Прокопьева, В. Д.; Плотников, Е. В.; Ярыгина, Е. Г.; Лебедева, В. Ф.; Бохан, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Влияние адаптации к периодической гипоксии на обмен серотонина и показатели окислительного стресса в гиппокампе крыс при экспериментальном посттравматическом стрессовом расстройстве [] / А. В. Алилуев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 3. - С. 12-20
MeSH-главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (генетика)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (диагностическое применение, метаболизм)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патофизиология)
БЕЛКА КАРБОНИЛИРОВАНИЕ -- PROTEIN CARBONYLATION (физиология)
СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ -- STRESS DISORDERS, POST-TRAUMATIC (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Введение. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) формируется спустя длительный срок после переживания психической травмы. Имеются данные о низком уровне серотонина у больных ПТСР, который часто сочетается с окислительным стрессом, обусловленным нейровоспалением. Представляется актуальным поиск эффективных средств немедикаментозной коррекции ПТСР. Одним из высокоэффективных и наиболее широко используемых методов является адаптация к периодической гипоксии (АПГ). Цель работы - исследование влияния АПГ на обмен серотонина и показатели окислительного стресса в гиппокампе животных при экспериментальном ПТСР. Методика. Исследование выполнено на 34 половозрелых самцах крыс Вистар, которые были разделены на 4 группы («Контроль», «ПТСР», «АПГ», «ПТСР+АПГ»). В качестве модели экспериментального ПТСР была использована модель хронического предаторного стресса, где животные подвергались «запаху хищника» (кошачьей мочи) по 10 мин в течение 10 сут. После этого крыс адаптировали к периодической гипоксии в гипобарической барокамере в течение 14 сут, начиная с 30 мин в 1-е сут на симулированной высоте 1000 м, с постепенным увеличением «высоты» и времени экспозиции до 4000 м в течение 4 ч на 5-е сут и в последующие дни. Поведенческие реакции животных изучали при помощи теста «приподнятый крестообразный лабиринт» (ПКЛ). Концентрацию серотонина и его метаболита 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК) определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали спектрофотометрически согласно методике И.А. Волчегорского и соавт. Уровень окислительной деструкции белков оценивали по содержанию карбонилированных белков. Результаты. При тестировании в ПКЛ было установлено, что у животных через 14 сут после завершения предаторного стресса по сравнению с контролем наблюдалось усиление тревожности, которое ограничивалось курсом АПГ. Одновременно с этим установлено снижение содержания серотонина и повышение уровня 5-ГИУК, что привело к существенному повышению метаболического индекса серотонина. Курс АПГ не привел к статистически значимым изменениям содержания серотонина и его метаболита по сравнению с контролем. В группе «ПТСР+АПГ» по сравнению с группой «ПТСР» отмечено повышение концентрации серотонина при одновременном снижении 5-ГИУК и метаболического индекса серотонина. Исследование окислительного стресса в гиппокампе животных с ПТСР-подобным состоянием показало повышение базального уровня карбонилированных белков по сравнению с контролем и увеличение содержания вторичных продуктов ПОЛ. Заключение. При экспериментальном ПТСР в гиппокампе снижение содержания серотонина ассоциировано с усилением его метаболизма, что сопровождается усилением окислительного стресса. Нейропротекторное действие АПГ выражается в нивелировании окислительного стресса в гиппокампе.
Background. Post-traumatic stress disorder (PTSD) develops long after a mental traumatic event. In patients with PTSD, low serotonin levels often combine with oxidative stress-induced inflammation. Searching for effective non-pharmacological therapies for PTSD is important. Adaptation to intermittent hypoxia (AIH) is one of highly effective and widely used methods. The aim of this study was to elucidate the effect of AIH on serotonin metabolism and oxidative stress in the hippocampus of rats with PTSD. Methods. The study was performed on 34 sexually mature male Wistar rats divided into 4 groups: control, PTSD, AIH, and PTSD+AIH. Experimental PTSD was modeled with chronic predator stress, where animals were exposed to predator smell (cat urine) for 10 days, 10 min daily. Then rats were conditioned in a hypobaric altitude chamber for 14 days at a 1,000-m simulated altitude for 30 min on day 1 with altitude and duration progressively increasing to 4,000 m for 4 h on day 5 and all the remaining days. Behavioral reactions of rats were studied with the elevated plus maze (EPM) test. Concentrations of serotonin and the serotonin metabolite, 5-hydroxy indole acetic acid (5-HIAA), were measured by high-performance liquid chromatography. Contents of primary and secondary lipid peroxidation (LPO) products were measured spectrophotometrically according to the method of I.A. Volchegorskiy et al. The oxidative damage to proteins was assessed by the content of carbonylated proteins. Results. The EPM test showed that 14 days after the predator stress completion, the anxiety level was higher than in control, and this effect was alleviated by AIH. Also, stress-exposed rats had lower serotonin and higher 5-HIAA concentrations, which resulted in a significantly higher serotonin metabolic index compared to the control. The course of AIH did not cause any significant changes in concentrations of serotonin and its metabolite as compared to the control. In the PTSD + AIH group compared to the PTSD group, the serotonin concentration was increased whereas the 5-HIAA concentration and the metabolic serotonin index were decreased. Studying oxidative stress in the hippocampus of rats with the PTSD-like condition showed that both the basal level of carbonylated proteins and the content of LPO secondary products were increased compared to the control group. Conclusions. In experimental PTSD in the hippocampus, the decrease in serotonin content was associated with the increase in its metabolism and with potentiation of oxidative stress. The neuroprotective effect of AIH was evident as alleviation of oxidative stress in the hippocampus.


Доп.точки доступа:
Алилуев, А. В.; Семенова, Л. Ю.; Порядин, Г. В.; Манухина, Е. Б.; Дауни, Г. Ф.; Горячева, А. В.; Мальцева, Н. В.; Шемяков, С. Е.; Карпенко, М. Н.; Пестерева, Н. С.; Кондашевская, М. В.; Цейликман, В. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)