Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (22)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=БИОТРАНСФОРМАЦИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 22

    Іванова, Л. А.
    Неспецифічна гіперсприйнятливість бронхів та поліморфізм генів біотрансформації ксенобіотиків GSTT1 та GSTM1 при нейтрофільному фенотипі бронхіальної астми у дітей [] / Л. А. Іванова, Л. В. Микалюк, О. Г. Григола // Лікарська справа. - 2014. - N 1/2. - С. 50-55. - Библиогр.: с.54 . - ISSN 0049-6804
Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   КСЕНОБИОТИКИ
   БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
   ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Микалюк, Л.В.; Григола, О.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ферменты немикросомальной биотрансформации у детей с заболеваниями органов пищеварения [] / Л. В. Коркоташвили [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Том 92, N 6. - С. 6-11. - Библиогр.: с. 10-11 . - ISSN 0031-403Х
Рубрики: ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ
   БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
   МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ
   ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Коркоташвили, Л.В.; Маткивский, Р.А.; Жукова, Е.А.; Колесов, С.А.; Федулова, Э.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

    Изучение роли полиморфных вариантов генов ферментов 2 фазы биотрансформации ксенобиотиков в формировании предрасположенности к полипозному этмоидиту [] / О. Ю. Мезенцова [и др.] // Российская ринология. - 2013. - N 2. - С. 64 . - ISSN 0869-5474
Рубрики: НОСА ПОЛИПЫ
   БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
   КСЕНОБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Мезенцова, О.Ю.; Воробьева, А.А.; Иванов, В.П.; Полоников, В.А.; Бушуева, О.Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

    Комплексное исследование влияния нефтезагрязнения на генетическое здоровье детей [] / П. М. Джамбетова [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 9. - С. 42-46
Рубрики: ЦИТОГЕНЕТИКА
   ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ
   ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ
   ПОЧВЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ
   НЕФТЬ
   КСЕНОБИОТИКИ
   БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
   КАРИОТИПИРОВАНИЕ
   ДЕТИ
Аннотация: Проведено комплексное исследование влияния загрязнения почвы нефтепродуктами в Чеченской Республике (ЧР) на генетическое здоровье детского населения с использованием неинвазивных методов : кариологического анализа и учёта частоты врождённых морфогенетических вариантов (ВМГВ). Выявлены ухудшение цитогенетического статуса детей и увеличение среднего числа ВМГВ в нефтезагрязнённых населённых пунктах. Анализ сопряжённости частоты кариологических показателей с полиморфными вариантами генов детоксикации ксенобиотиков, репарации и антиоксидантной защиты выявил достоверно значимую связь между основными цитогенетическими показателями и минорными аллелями генов SOD2, САТ и OGG1 при высоком уровне загрязнения нефтепродуктами (OR = 7,53 при р = 0,003).

Доп.точки доступа:
Джамбетова, П.М.; Сычева, Л.П.; Абилев, С.К.; Солтаева, А. М. -Х.
Экз-ры:
Найти похожие

Перспективы методики оценки активности CYP2D6 с применением пинолина [] / Р. Х. Абдрашитов [и др.] // Фармация. - 2015. - N 5. - С. 41-44
MeSH-главная:
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
Аннотация: Приведены особенности функционирования и полиморфизма изофермента цитохрома Р450 CYP2D6. Рассмотрены существующие методики определения его активности при помощи эндогенных маркеров и результаты исследования по скринингу эндогенных субстратов, подвергающихся биотрансформации преимущественно под воздействием изофермента CYP2D6. Анализируются результаты по определению отношения пинолина к его метаболиту 6-гидрокси-1,2,3,4-тетрагидро-бета-карболину in vitro на культуре клеток и in vivo на мышах для последующей оценки активности изофермента CYP2D6. Безопасность лекарственных средств (ЛC) зависит от индивидуальных особенностей организма, что требует персонализированного подхода к каждому конкретному человеку. Адресный подход, лежащий в основе персонализированной медицины, позволит не только повысить безопасность медикаментозного лечения, но и сократить расходы на коррекцию нежелательных реакций. Персональный подбор лекарств и доз достигается методами генотипирования и фенотипирования, с помощью которых удается определить индивидуальные особенности пациента. С фенотипирования начинается изучение метаболизма ЛC в клинике. Существующий межиндивидуальный и внутрииндивидуальный разброс фармакокинетических параметров связан с различиями в характере и скорости метаболизма.

Доп.точки доступа:
Абдрашитов, Р. Х.; Гильдеева, Г. Н.; Раменская, Г. В.; Смирнов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Жданович, О. І.
Поліморфізм генів біотрансформації ксенобіотиків і гена множинної лікарської стійкості у жінок з безпліддям та захворюваннями печінки [] / О. І. Жданович, Т. В. Коломійченко, О. Г. Бойчук // Здоровье женщины. - 2016. - N 1. - С. 192-196
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕСКОЛЬКИМ ПРЕПАРАТАМ -- DRUG RESISTANCE, MULTIPLE (генетика)
ГЕНЫ УСТОЙЧИВОСТИ К НЕСКОЛЬКИМ ЛЕКАРСТВАМ -- GENES, MDR
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (генетика, осложнения, этиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, осложнения)
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES (генетика, осложнения)

Доп.точки доступа:
Коломійченко, Т.В.; Бойчук, О.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 4. - С. 57-60
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Стриж, В.О.; Речкіна, О.О. ; Горовенко, Н.Г. ; Костроміна, В.П.; Россоха, З.І.; Кир’яченко, С.П.
Экз-ры:
Найти похожие

Сметанина, Е. И.
Особенности применения фитопрепаратов при лечении пациентов пожилого возраста [] = Features of phytopreparations in the treatment of elderly patients / Е. И. Сметанина, О. Я. Цаль // Ліки України. - 2016. - № 4. - С. 28-30. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование, методы)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED (физиология)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (физиология)
Аннотация: Старение является общебиологическим состоянием, следствием прогрессирующего в течение жизни нарушения гомеостатических механизмов живых клеток и последующего нарушения обмене веществ, деятельности клеток, а также потери их способности к восстановлению. Ухудшение функции ональной активности организма в пожилом возрасте, наличие полиморбидности, полипрагмазии хроническое течение многих заболеваний, склонность к самолечению и другие особенности органні ма человека старше 60 лет требуют осторожности при использовании лекарственных средств, посколь ку именно в этом возрасте лекарства действуют совершенно по-другому, чем в молодом периода меняются их фармакокинетические, фармакодинамические аспекты, биотрансформация; возникают ряд нежелательных побочных эффектов, нехарактерных для молодого возраста и пр. Поэтому в пожилом возрасте особенно оправдано применение фитопрепаратов, лекарственного растительного сыры, стандартизированных и сертифицированных в соответствии с требованиями современного европейского законодательства

Доп.точки доступа:
Цаль, О. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

Захарянц, А. А.
Применение клеточной модели печени человека и панели "субстрат-ингибитор" изоформ цитохрома P450 для изучения межлекарственного взаимодействия дазатиниба и варфарина / А. А. Захарянц, О. А. Бурмистрова, А. А. Полозников // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 10. - С. 517-522
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, цитология)
ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- DRUG INTERACTIONS
ВАРФАРИН -- WARFARIN (токсичность)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (токсичность)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION

Доп.точки доступа:
Бурмистрова, О.А.; Полозников, А.А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Бабієнко, В. В.
Оцінка біотрансформації амінометилізононілфенолу та його оксіетильованих похідних при підгострому пероральному введені щурам [] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова, В. Ю. Левковська // Досягнення біології та медицини. - 2017. - № 1. - С. 13-17. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ПЕРОРАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, ORAL
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION

Доп.точки доступа:
Сахарова, І. В.; Левковська, В. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Полиморфные варианты гена цитохрома CYP3A4, муковисцидоз и риск развития неблагоприятных побочных реакций на антибактериальную терапию у детей [] / О. Новоселова [и др.] // Врач. - 2017. - № 10. - С. 27-33. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (генетика, лекарственная терапия, осложнения)
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (физиология)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (вредные воздействия, терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Новоселова, О.; Кондратьева, Е.; Петрова, Н.; Биканов, Р.; Зинченко, Р.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Лемина, Е. Ю.
Лекарственные средства и курение табака: проблемы взаимодействия [] / Е. Ю. Лемина, В. В. Чурюканов // Эксперим. и клин. фармакология. - 2018. - Том 81, № 1. - С. 40-43
MeSH-главная:

РАСТЕНИЙ-ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- HERB-DRUG INTERACTIONS
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
КУРЕНИЕ -- SMOKING (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Чурюканов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Екофармація – новий міждисциплінарний напрямок. Методологія. Перспективи розвитку [] / А. А. Котвіцька [та ін.] // Соціальна фармація в охороні здоров'я. - 2018. - Том 4, № 1. - С. 3-11
MeSH-главная:
ФАРМАЦИЯ -- PHARMACY (методы, стандарты)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ -- DRUG INDUSTRY (методы, оборудование, стандарты)

БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов)
ОТХОДОВ УДАЛЕНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ -- REFUSE DISPOSAL (методы, стандарты)

Доп.точки доступа:
Котвіцька, А. А.; Цубанова, Н. А.; Кононенко, Н. М.; Просяник, Л. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Связь профиля эффективности и безопасности бромдигидрохлорфенилбензодиазепина с полиморфизмом CYP2C19*2 у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью [] / М. С. Застрожин [и др.] // Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. - 2018. - Том 9, N 2. - С. 246-260
MeSH-главная:
АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM (этиология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (лекарственная терапия)
АНТИФОБИЧЕСКИЕ СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ANXIETY AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам) используется в терапии тревожных расстройств у пациентов с алкогольной зависимостью. Однако терапия феназепамом нередко оказывается неэффективной, а у части пациентов развиваются дозозависимые нежелательные лекарственные реакции (НЛР): выраженная седация, головокружение, головная боль, диспепсия, падения и др., что снижает эффективность терапии данной категории пациентов. Несмотря на популярность феназепама в качестве анксиолитического лекарственного средства, в настоящее время отсутствуют точные данные о его биотрансформации, а также о влиянии полиморфизма того или иного гена на эффективность и безопасность бромдигидрохлорфенилбензодиазепина у пациентов. Целью нашего исследования было изучение влияния полиморфизма гена CYP2C19 на показатели эффективности и безопасности феназепама у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью, с целью выработки алгоритмов оптимизации терапии феназепамом для снижения риска фармакорезистентности и развития дозозависимых НЛР. Исследование проведено на 86 русских пациентах, страдающих алкогольной зависимостью. Пациенты с целью терапии тревожного расстройства в течение 5 дней получали бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам) в таблетированной форме в дозировке 4,0 [2,0; 6,0] мг/сут. Генотипирование производилось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с аллельспецифической гибридизацией. Оценка эффективности и безопасности осуществлялась с помощью психометрических шкал и шкал оценки выраженности НЛР. По результатам исследования были получены статистически значимые различия в количестве баллов по шкале выраженности НЛР UKU у пациентов с разными генотипами по полиморфному маркеру 681G › A гена CYP2C19 на 3-й день терапии: (GG) 1,00 [1,00; 1,00], (GA) 4,00 [4,00;5,00], (AA) 5,00 [5,00; 5,00], p ‹ 0,001, а также на 5-й день: (GG) 1,00 [1,00; 2,00], (GA) 7,00 [7,00; 7,00], (AA) 8,00 [8,00; 9,00], p ‹ 0,001. Эффективность терапии у пациентов с разными генотипами по данному полиморфному маркеру не отличалась.Таким образом, было показано, что полиморфизм гена CYP2C19 может оказывать влияние на показатели безопасности терапии феназепамом у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью. Это необходимо учитывать при назначении данного ЛС таким пациентам с целью снижения риска развития НЛР и фармакорезистентности.

Доп.точки доступа:
Застрожин, М.С.; Гришина, Е.А.; Скрябин, В.Ю.; Галактионова, Т.Е.; Барна, И.В.; Вдовина, М.Н.; Мацкевич, В.А.; Пахомов, С.Р.; Савченко, Л.Д.; Брюн, Е.А.; Сычев, Д.А.; Юрова, М.В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Связь профиля эффективности и безопасности бромдигидрохлорфенилбензодиазепина с полиморфизмом CYP2C19*3 у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью [] / М. С. Застрожин [и др.] // Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. - 2018. - Том 9, N 3. - С. 397-408
Рубрики: ФЕНАЗЕПАМ
MeSH-главная:
ФАРМАКОГЕНЕТИКА -- PHARMACOGENETICS (методы)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (лекарственная терапия, этиология)
АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM (осложнения)
АНТИФОБИЧЕСКИЕ СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-ANXIETY AGENTS (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
ЛЕКАРСТВ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ СИСТЕМЫ УЧЕТА -- ADVERSE DRUG REACTION REPORTING SYSTEMS
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (методы)
ПСИХОМЕТРИЯ -- PSYCHOMETRICS (методы)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам) используется для лечения тревожных расстройств у пациентов с зависимостью от алкоголя. При этом терапия феназепамом не всегда бывает эффективной, а также достаточно часто приводит к развитию дозозависимых нежелательных лекарственных реакций (НЛР), таких как заторможенность, выраженная седация, головокружение, головная боль, диспепсические явления, сонливость и др. Развитие этих НЛР приводит к снижению эффективности лечения и нарушению комплаенса. Как известно, эффективность и безопасность применения лекарственных средств в значительной степени зависят от индивидуальных особенностей генотипа пациента и от его метаболизма. На этом основан персонализированный подход к назначению лекарственных средств, который учитывает наличие определенных генетических полиморфизмов и метаболических особенностей. При этом в настоящее время отсутствуют точные данные о биотрансформации феназепама, а также о влиянии полиморфизма того или иного гена на его эффективность и безопасность. Целью нашего исследования было изучение влияния полиморфизма CYP2C19*3 на показатели эффективности и безопасности феназепама у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью, с целью выработки алгоритмов индивидуальной оптимизации терапии феназепамом для снижения риска фармакорезистентности и развития дозозависимых НЛР. Исследование проведено на 86 пациентах русской национальности, страдающих алкогольной зависимостью. С целью терапии тревожного расстройства пациенты в течение 5 дней получали бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам) в таблетированной форме, в дозировке 4,0 мг/сут [2,0; 6,0]. Генотипирование образцов крови пациентов производилось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с аллель-специфической гибридизацией. Оценка эффективности и безопасности осуществлялась с помощью психометрических шкал и шкал оценки выраженности НЛР. По результатам исследования не было получено статистически значимых различий в показателях эффективности и безопасности терапии, в зависимости от наличия у пациентов полиморфизма CYP2C19*3. Было показано, что полиморфный маркер CYP2C19*3 не оказывает влияния на показатели эффективности и безопасности терапии феназепамом у пациентов с тревожными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью.

Доп.точки доступа:
Застрожин, М.С.; Сейфуллаева, Л.И.; Мустафина, В.Р.; Гришина, Е.А.; Рыжикова, К.А.; Сорокин, А.С.; Романов, А.С.; Галактионова, Т. Е.; Барна, И.В.; Власовских, Р.В.; Кубарев, Д.А.; Савченко, Л.Д.; Брюн, Е.А.; Сычев, Д.А.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

К вопросу о взаимосвязи частоты врождённых пороков развития плода у женщин промышленного региона с полиморфизмом генов системы биотрансформации / О. Н. Гуляева [и др.] // Гигиена и санитария. - 2018. - Том 97, N 7. - С. 585-590
MeSH-главная:
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES (эпидемиология, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION

Доп.точки доступа:
Гуляева, О. Н.; Казицкая, А. С.; Алексеева, М. В.; Ренге, Л. В.; Жукова, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Гудзенко, О. В.
Вплив іонів металів і специфічних хімічних реагентів на активність Альфа-L-рамнозидази Реnicillium tardum [] / О. В. Гудзенко, Н. В. Борзова, Л. Д. Варбанецъ // Мікробіологічний журнал. - 2018. - Том 80, N 6. - С. 3-14
MeSH-главная:
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ИНАКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ -- INACTIVATION, METABOLIC
PENICILLIUM -- PENICILLIUM
ИНДИКАТОРЫ И РЕАГЕНТЫ -- INDICATORS AND REAGENTS (химия)
ИОНЫ -- IONS (химия)
КАТИОНЫ -- CATIONS (химия)
АНИОНЫ -- ANIONS (химия)
МЕТАЛЛЫ -- METALS (химия)
ХРОМАТОГРАФИЯ -- CHROMATOGRAPHY (методы)
Аннотация: Мета. Вивчення впливу іонів металів, аніонів та специфічних хімічних реагентів на активність ?-L-рамнозидази Penicillium tardum. Методи. a-L-Рамнозидазну активність визначали за швидкістю гідролізу n-нітрофеніл-?-L-рамнопіранозиду. В дослідах щодо впливу на активність ?-L-рамнозидази використовували іони металів у вигляді сульфатів, лише Ag⁺ — у вигляді нітрату, аніони — у вигляді солей калію або натрію, а також наступні специфічні хімічні реагенти: етилендіамінтетраацетат, о-фенантролін, дитіотреїтол, L-цистеїн, ?-меркаптоетанол, n-хлормеркурібензоат, N-етилмалеїмід, 1-[3-(диметиламіно)пропіл]-3-етилкарбодимід метіодид. Всі речовини досліджували в концентрації 10^-3 М. Результати. Cуттєвий вплив на ?-L-рамнозидазу P. tardum мали іони Ag⁺ та Cd²⁺ (в кінцевій концентрації 10^-3 М), які повністю інгібували активність ензиму, тоді як Ca²⁺ підвищував активність досліджуваної ?-L-рамнозидази P. tardum на 60 %. При вивченні дії різних аніонів встановлено, що сульфіт на 73 % інгібує активність ферменту, в той час як аніони AsO₃^-2 та CO₃^-2 активують ?-L-рамнозидазу P. tardum на 100 і 75 % відповідно. Висновки. В каталізі, що здійснюється ?-L-рамнозидазою P. tardum, не беруть участі групи, які містять атоми металів. Присутність іонів Ag⁺, Cd²⁺ в системі інгібує швидкість ензимної реакції, тоді як іони Ca²⁺ підвищують активність досліджуваної ?-L-рамнозидази P. tardum на 60 %. Оскільки 1-[3-(диметиламіно) пропіл]-3-етилкарбодимід метіодид інгібує активність ?-L-рамнозидази на 50-73 %, можна припустити, що в молекулі ?-L-рамнозидази присутні функціонально активні карбоксильні групи.

Доп.точки доступа:
Борзова, Н. В.; Варбанецъ, Л. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Хоменко, Л. А.
Біодеградація парацетамолу нокардіоподібними актинобактеріями [] / Л. А. Хоменко, T. M. Ногіна // Мікробіологічний журнал. - 2019. - Том 81, N 4. - С. 76-89
MeSH-главная:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (токсичность, фармакокинетика, химия)
НОКАРДИИ -- NOCARDIA (действие лекарственных препаратов, рост и развитие)
БИОДЕГРАДАЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ -- BIODEGRADATION, ENVIRONMENTAL (действие лекарственных препаратов)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
Аннотация: Провести скринінг штамів актинобактерій, здатних до засвоєння парацетамолу (N-(4-гідроксіфеніл)ацетаміду) та вивчити особливості їх росту на вказаному субстраті. Роботу виконано з використанням класичних мікробіологічних, фізико-хімічних методів. Токсичну дію парацетамолу вивчали методом серійних розведень. Дослідження парацетамолу та продуктів його біотрансформації визначали двома методами – спектрометричним та тонкошарової хроматографії. Проведено дослідження здатності штамів актинобактерій до деструкції парацетамолу. У процесі біодеструкції парацетамолу (при початковому вмісті у середовищі 2 г/л) встановлено, що продуктами його окиснення штамами актинобактерій є п-амінофенол, пірокатехін, бензохінон, гідрохінон та муконова кислота, які відносяться до екологічно безпечних речовин і проявляють стимулюючий вплив на ріст та розвиток вищих рослин. Рівень деструкції парацетамолу за 5 діб росту найбільш активним штамом Rhodococcus erythropolis УКМ Ас-23 дорівнює 96,3%. Здатність актинобактерій до деструкції парацетамолу свідчить про можливість їх використання у біотехнологіях очищення середовищ від речовин, що містять фенольний гідроксил.

Доп.точки доступа:
Ногіна, T. M.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Галкін, Б. М.
Біотрансформація ксенобіотиків мікробіотою шлунково-кишкового тракту та її наслідки для людини [] / Б. М. Галкін, Т. О. Філіпова // Мікробіологія і біотехнологія. - 2020. - N 2. - С. 6-23
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ -- GASTROINTESTINAL CONTENTS (микробиология)
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION

Доп.точки доступа:
Філіпова, Т. О.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Цепокина, А. В.
Анализ взаимосвязей генов GSTP1, CYP1A1, CYP1A2 у детей с врожденными пороками сердца [] / А. В. Цепокина, А. В. Понасенко, А. В. Шабалдин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 3. - С. 39-43. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ДЕТИ -- CHILD
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL

Доп.точки доступа:
Понасенко, А. В.; Шабалдин, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Khomenko, L. A.
Assessment of Phenol Detoxification by RHODOCOCCUS AETHERIVORANS UCM AC-602 Using the Phytotesting Method / L. A. Khomenko, T. M. Nogina, V. S. Pidgorskyi // Мікробіол. журнал. - 2021. - Том 83, N 6. - P3-12
MeSH-главная:
ПОЧВЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- SOIL POLLUTANTS (токсичность)
ФЕНОЛ -- PHENOL (токсичность)
RHODOCOCCUS -- RHODOCOCCUS (патогенность)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION

Доп.точки доступа:
Nogina, T. M.; Pidgorskyi, V. S.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Influence of polymorphism of enzymes of the UDP family-glucuronyl transferases on the biotransformation of tamoxifen in the therapy of luminal forms of breast cancer [Text] = Вплив поліморфізмів ферментів родини УДФ-глюкуронілтрансфераз на біотрансформацію тамоксифену при терапії люмінальних форм рака молочної залози / Р. О. Yurchenko [et al.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 4. - P657-661. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- GLUCURONOSYLTRANSFERASE (анализ, метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
Аннотация: Tamoxifen (TAM) (1-[4-(2-dimethylaminoethoxy)-phenyl]-1,2-diphenylbut-1(Z)-ene) is a non-steroidal selective estrogen receptor modulator (SERM), which is recognized as the "gold standard" of hormone therapy for estrogen-dependent breast cancer (BC). It is known that adjuvant treatment with TAM increases recurrence-free survival and overall survival in patients with hormone-receptor-positive breast cancer. Also, tamoxifen manifests itself as a partial estrogen agonist, which can be associated with the development of complications such as endometrial cancer, venous thromboembolism, etc. The presence of resistance and relapses during TAM therapy, which reach up to 30%, remains an actual problem. Therefore, studying the mechanisms underlying the individualization of both therapeutic effect and toxicity associated with TAM remains an important challenge. In the detoxification of both TAM and its active metabolites, glucuronidation processes, which belong to the second phase of biotransformation of xenobiotics and actively take place in the liver as well as in the mammary gland, play an important role, and therefore the study of this process can contribute to the understanding of the interindividual variability of the therapeutic effect and toxicity of TAM. The aim – to analyze the data of the scientific literature on the study of the influence of glucuronyltransferase (UGT) enzymes and their polymorphic forms on the biotransformation of TAM and its active metabolites in the treatment of hormone-receptor-positive breast cancer. A retrospective analysis of the literature of scientific databases Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines for 2013-2023 was carried out. It is possible to draw the following conclusions that UGT isozymes are responsible for the conjugation and detoxification of tamoxifen and its metabolites in the form of glucuronides 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide, 4-OH-tamoxifen-O-glucuronide and endoxifen-O-glucuronide. UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 and UGT2B17 isoforms played the greatest role in glucuronidation of tamoxifen and its active metabolites, but UGT1A4 was recognized as the main one. Depending on the content of active TAM metabolites and their glucuronides in the blood plasma, it can be stated that carriers of the UGT2B15 Lys523Thr and UGT2B17del alleles demonstrated increased enzyme activity, and individuals with one variant UGT2B15 523Thr allele can even be considered superactive metabolizers of 4-OH-tamoxifen-O- glucuronide and endoxifen-glucuronide. Also, high levels of 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide were observed in carriers of the allele of the UGT2B17del genotype. Carriers of the above alleles have high activity of glucuronidation processes and low levels of active metabolites of TAM, which calls into question the rationality of prescribing TAM as hormone therapy. In contrast, patients with UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr alleles, or with wild-type genotypes for UGT2B17 nodel and UGT2B15 523Lys, will have high levels of active metabolites and are the group of choice for tamoxifen therapy in estrogen-receptor-positive breast cancer because they will have a low rate of glucuronidation and detoxification. However, in order to create a system of clinical algorithms for the formation of tamoxifen-sensitive groups of patients, further detailed study of other possibilities of the biotransformation system in the metabolism of tamoxifen is required
Тамоксифен (TAM) (1- [4-(2-диметиламіноетокси)-феніл]-1,2- дифенілбут-1(Z)-ен) – це нестероїдний селективний модулятор естрогенових рецепторів (SERM), який визнаний “золотим стандартом” гормонотерапії естрогензалежного раку молочної залози (РМЗ). Відомо, що ад’ювантне лікування ТАМ збільшує безрецидивну виживаність і загальну виживаність у пацієнток з гормонально-рецептор-позитивним РМЗ. Також тамоксифен проявляє себе і як частковий естроген-агоніст, що може бути пов’язано з розвитком ускладнень, таких як рак ендометрію, венозна тромбоемболія та ін. Актуальною проблемою лишається наявність резистентності та рецидівів при терапії ТАМ, які сягають до 30%. Тому вивчення механізмів, що лежать в основі індивідуалізації як лікувального ефекта, так і токсичності, пов’язаної з TAM, залишається важливою проблемою. В детоксикації як ТАМ, так і його активних метаболітів велику роль відіграють процеси глюкуронізації, які відносяться до другої фази біотрансформації ксенобіотиків і активно проходять в печінці, а також в молочній залозі і тому вивчення цього процесу може сприяти розумінню міжіндивідуальної мінливості лікувального ефекту і токсичності ТАМ. Мета – проаналізувати дані наукової літератури щодо вивчення впливу ферментів глюкуронілтрансферз (UGT) та їх поліморфних форм на біотрансформацію ТАМ та його активних метаболітів при терапії гормонально-рецептор-позитивного РМЗ. Проведений ретроспективний аналіз літератури наукових баз Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines за 2013-2023 роки. Можна зробити наступні висновки, що ізоферменти UGT є відповідальними за кон’югацію та детоксикацію тамоксифену та його метаболітів у вигляді глюкуронідів 4-ОН-тамоксифен-N-глюкуроніду, 4-ОН-тамоксифен-О-глюкуроніду і ендоксифен-О-глюкуроніду. Найбільшу роль в глюкуронізації тамоксифену та його активних метаболітів мали ізоформи UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 т UGT2B17, але основною було визнано UGT1A4. В залежності від вмісту в плазмі крові активних метаболітів ТАМ та їх глюкуронідів можно стверджувати, що носії алелів UGT2B15 Lys523Thr та UGT2B17del продемонстрували підвищену активність ферменту, а особи з одним варіантним алелем UGT2B15 523Thr можна навіть вважати суперактивними метаболізаторами по 4-OH-тамоксифен-O-глюкуроніду та ендоксифен-глюкуроніду. Також високі рівні 4-ОН-тамоксифен-N-глюкурониду спостерігалися у носіїв алелю UGT2B17del генотипу. Особи, носії вищевказаних алелів, мають високу активність процесів глюкуронізації і низьки рівні активних метаболітів ТАМ, що ставить під сумнів раціональність призначення ТАМ у якості гормонотерапії. Навпаки, пацієнти з алелями UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr або з генотипами дикого типу для UGT2B17 nodel та UGT2B15 523Lys, будуть мати високі рівні активних метаболітів і є групою вибору для терапії тамоксифеном естроген-рецептор-позитивного раку молочної залози, оскільки будуть мати низьку швидкість глюкуронідації і детоксикації. Однак для створення системи клінічних алгоритмів по формуванню тамоксифен чутливих груп пацієнтів потрібно подальше детальне вивчення й інших можливостей системи біотрансформації в метаболізмі тамоксифена

Доп.точки доступа:
Yurchenko, Р. О.; Shkarupa, V. М.; Kachula, S. О.; Kakarkin, O. Y.; Kovalchuk, А. P.; Kovalchuk, В. Р.; Pechevystiy, О. М.; Filchukov, D. О.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)