Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Періодичних видань (39)Інформаційні листи (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА<.>
Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 30
 1-30    31-40 
1.


    Прокопенко, В. М.
    Значение глутатион-зависимых ферментов антиоксидантной защиты в функциональной активности плаценты человека [] / В. М. Прокопенко, Н. Г. Павлова // Акушерство и гинекология. - 2014. - N 11. - С. 62-67. - Библиогр.: с.67 . - ISSN 0300-9092
Рубрики: АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ
   ПЛАЦЕНТА

   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА



Доп.точки доступа:
Павлова, Н.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Бішко, О. І.
    Стан системи антиоксидантного захисту в плазмі крові та серцевому м’язі щура за дії гістаміну та гіпохлориту натрію [] / О. І. Бішко, Н. П. Гарасим, Д. І. Санагурський // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 56-65
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

   ПЛАЗМА

   НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ

Аннотация: На фармацевтичному ринку наявний широкий спектр антигістамінних препаратів, проте вони виявляють небажані побічні ефекти. З цієї причини для знешкодження гістаміну в організмі потрібно шукати альтернативні шляхи. Тому нашу увагу привернув розчин гіпохлориту натрію, який є сильним окисним агентом. Метою роботи було дослідити дію гістаміну та гіпохлориту натрію на стан антиоксидантної системи плазми крові та серцевого м’яза щура. Показано, що досліджувані чинники призводять до порушення роботи ензимів антиоксидантної системи. Встановлено, що екзогенне введення гістаміну в дозах 1 та 8 мкг/кг зумовлює зростання активності супероксиддисмутази у плазмі крові впродовж усього досліду. Внаслідок дослідження ензимів, які розщеплюють гідропероксиди та пероксид водню, показано, що за дії гістаміну (у дозі 1 мкг/кг) на 1-шу добу досліду відбувається зростання активності глутатіонпероксидази. Проте на 7-му добу відмічено зростання активності як глутатіонпероксидази, так і каталази. Встановлено, що у плазмі крові щурів за дії гіпохлориту натрію відбувається порушення роботи супероксиддисмутази. Активність ензимів, які відповідають за знешкодження пероксиду водню та гідропероксидів, пригнічується. Внаслідок впливу гістаміну в тканинах серця відбувається розбалансування роботи супероксиддисмутази, зростання активності каталази та зниження – глутатіонпероксидази. Дія гіпохлориту натрію на серцевий м’яз інтактних тварин, а також взаємний вплив гістаміну та гіпохлориту натрію зумовлюють зростання активності супероксиддисмутази та каталази і призводить до значного зниження активності глутатіонпероксидази.


Доп.точки доступа:
Гарасим, Н. П.; Санагурський, Д. І.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Особливості змін процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантної системи в легенях у ранній період формування експериментальної пневмонії [] = Features of changes of processes of lipid peroxidation the antioxidant system in the lungs in the period of the formation of experimental pneumonia / М. С. Регеда, Л. О. Фурдичко, М. М. Регеда-Фурдичко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2016. - № 1. - С. 41-43
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Кл.слова (ненормированные):
ПНЕВМОНИЯ


Доп.точки доступа:
Регеда, М. С.; Фурдичко, Л. О.; Регеда-Фурдичко, М. М.; Регеда, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Колупаев, Ю. Е.
    Антиоксиданты растительной клетки, их роль в АФК-сигналинге и устойчивости растений [] / Ю. Е. Колупаев // Успехи совр. биологии. - 2016. - Том 136, N 2. - С. 181-198
MeSH-главная:
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (метаболизм)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (вредные воздействия)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (физиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (физиология)
АСКОРБАТПЕРОКСИДАЗЫ -- ASCORBATE PEROXIDASES (физиология)

Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Столярчук, О. В.
    Показники оксидативного стресу у диференціації різних форм гострого панкреатиту [] / О. В. Столярчук // Харківська хірургічна школа. - 2015. - N 4. - С. 54-57
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (диагностика, осложнения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)

Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Герасимчук, В. Р.
    Вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту [] / В. Р. Герасимчук // Український неврологічний журнал. - 2016. - N 1. - С. 36-40
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (кровь, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY
Аннотация: Мета — вивчити та оцінити вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту (II). Матеріали і методи. Обстежено 52 пацієнтів через 1 міс після атеротромботичного гемісферного II. Стан судинно-тромбоцитарного гемостазу оцінювали за ступенем, часом та швидкістю агрегації, кількістю тромбоцитів і активністю фактора фон Віллебранда (vWF), стан про- та антиоксидантної систем — за вмістом продуктів окисної модифікації білків, активністю глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази. Результати. У хворих після перенесеного інсульту спостерігали вірогідне збільшення вмісту продуктів окисної модифікації білків на тлі зниженої активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази (р‹0,05). Підвищення активності процесів оксидації зі зростанням концентрації продуктів окисної модифікації білків супроводжувалося активізацією судинно-тромбоцитарного гемостазу зі збільшенням активності vWF (rs = 0,61; p = 0,009) та швидкості агрегації тромбоцитів (rs = 0,49; p = 0,031). Висновки. Дисбаланс між про- та антиоксидантною системами у ранній відновний період II корелює з показниками судинно-тромбоцитарного гемостазу з тенденцією АО збільшення ступеня та швидкості агрегації тромбоцитів і активності vWF, що може впливати на перебіг відновного періоду II та підвищувати ризик розвитку повторного інсульту.

Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Узбеков, М. Г.
    Перекисное окисление липидов и антиоксидантные системы при психических заболеваниях. Сообщение ІІІ. [] = Lipid peroxidation and antioxidant systems in mental disodrers. Part III. / М. Г. Узбеков // Соц. и клин. психиатрия. - 2016. - Том 26, № 2. - С. 91-96. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
АЛЬБУМИНЫ -- ALBUMINS
СЕЛЕН -- SELENIUM
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE

Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Ефименко, Н. В.
    Специфические изменения активности антиоксидантной системы крови под влиянием курсового применения модифицированной наночастицами селена минеральной воды Пятигорского источника в эксперименте [] = The specific changes in the activity of the antioxidative system of blood uner the influence of courses of treatment with the use of mineral water from the Pyatigorsk source modified by nano-scale particles of selenium (an experimental study) / Н. В. Ефименко, А. В. Абрамцова // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2016. - Том 15, N 3. - С. 116-120. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ -- MINERAL WATERS
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES
СЕЛЕН -- SELENIUM


Доп.точки доступа:
Абрамцова, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Жадан, В. М.
    Оцінка активності глутатіонозалежних еритроцитів при експериментальній емфіземі легень [] = Evaluation of activity of glutationedependent enzymes of erythrocytes in experimental emphysema / В. М. Жадан, В. І. Коржов // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - N 3. - С. 70-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE


Доп.точки доступа:
Коржов, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


    Ясінський, Р. М.
    Оцінювання показників системи глутатіону залежно від варіанта перебігу захворювання у хворих на вперше діагностований туберкульоз легень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ [] / Р. М. Ясінський // Запорож. мед. журн. - 2016. - N 2. - С. 36-39
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (патофизиология)
КОИНФЕКЦИЯ -- COINFECTION (патофизиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (кровь)

Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Горбачева, С. В.
    Механизмы эндогенной нейропротекции при использовании модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях экспериментального нарушения мозгового кровообращения [] / С. В. Горбачева, И. Ф. Беленичев, Л. И. Кучеренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 1. - С. 24-30
MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP70 HEAT-SHOCK PROTEINS (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение)


Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.; Кучеренко, Л. И.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Активність глутатіонзалежних ензимів сперматозоїдів за умов патоспермії [] = Activity of glutathione-dependent enzymes in spermatozoa in patients with pathospermia / О. К. Онуфрович [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 5-10
MeSH-главная:
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE


Доп.точки доступа:
Онуфрович, О. К.; Фафула, Р. В.; Наконечний, Й. А.; Воробець, Д. З.; Єфремова, У. П.; Воробець, З. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Стан глутатіонзалежної ланки антиоксидантної системи крові при застосуванні порошку насіння фенугреку тварин з експериментальним ожирінням [] / B. B. Конопельнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 69-75
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (метаболизм)
ПАЖИТНИК -- TRIGONELLA
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено вміст відновленого глутатіону (GSH) та активність глутатіонзалежних ферментів: глутатіонпероксидази (GP) і глутатіон-8-трансферази (GT) у сироватці крові щурів при введенні в дієту насіння Trigonella foenum graecum L. на фоні розвитку експериментального ожиріння. Встановлено, що розвиток ожиріння у щурів супроводжувався порушенням гомеостазу в глутатіонзалежній системі сироватки крові. У тварин, які перебували на висококалорійній дієті, разом зі зниженням (у 1,2 раза) вмісту GSH зменшувалась активність GP (у 1,7 раза) та зростала (у 1,7раза) активність GT порівняно з контролем через 14 тиж. Доповнення висококалорійної дієти 2%-ми дрібнодисперсного порошку насіння Trigonella foenum graecum L. знижувало приріст маси тіла щурів на 21% та здійснювало позитивний модулювальний вплив на вміст GSH і активність GP, GTy тварин з експериментальним ожирінням.


Доп.точки доступа:
Конопельнюк, B.B.; Кот, Л.І.; Коваль, Т.В.; Хілько, Т. Д.; Якубцова, І. В.; Преображенсъка, Т. Д.; Остапченко, Л. І.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


    Разыграев, А. В.
    Роль глутатионпероксидаз в ткани эндометрия: факты, гипотезы, перспективы изучения [] / А. В. Разыграев, М. О. Матросова, И. А. Титович // Журнал акушерства и женских болезней. - 2017. - Т. 66, № 2. - С. 104-111. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
СЕЛЕН -- SELENIUM (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ)


Доп.точки доступа:
Матросова, М. О.; Титович, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    Особенности течения окислительно-восстановительных реакций в крови у женщин с физиологически проотекающей и осложненнной беременностью [] / Ю. П. Скрипниченко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 8. - С. 60-66. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (кровь, профилактика и контроль)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь, профилактика и контроль)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АЗОТ МОЧЕВИНЫ КРОВИ -- BLOOD UREA NITROGEN
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (кровь)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (кровь)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)


Доп.точки доступа:
Скрипниченко, Ю. П.; Пятаева, С. В.; Володина, М. А.; ЦвиркунД., В.; Баранов, И. И.; Высоких, М. Ю.; Кузьмич, И. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Бегляров, Р. О.
    Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита [] / Р. О. Бегляров // Современная педиатрия. - 2017. - N 5. - С. 142-146. - Библиогр.: с. 146
MeSH-главная:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (кровь, осложнения)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ -- NEPHROTIC SYNDROME (кровь, этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Chympoi, K. A.
    Effect of distribution PRO197LEU polymorphism of gluathione peroxidase-1 gene on the indices of the system of blood plasma fibrinolysis in patients with cirrhosis [] / K. A. Chympoi // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2017. - Т. 17, № 4 (ч.1). - С. 173-175. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS

Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Ciobica, А.
    The interactions between the cholinergic and catecholaminergic systems - focusing on memory and oxidative stress [] / А. Ciobica, R. Lefter, B. Stoica // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 25-33
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ -- MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ -- SPATIAL MEMORY (действие лекарственных препаратов)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ -- CHOLINERGIC AGONISTS (фармакология)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (фармакология)
КЛОФЕЛИН -- CLONIDINE (фармакология)
ПЕРГОЛИД -- PERGOLIDE (фармакология)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: На дорослих самцях щурів лінії Вістар було проаналізовано вплив різних холінергічних і катехоламінергічних агоністів на пам'ять, а також їх значення в модифікації основних антиоксидантнх маркерів і маркерів перекисного окиснення ліпідів. Щури були розділені на 5 груп у такий спосіб: пілокарпін і клонідин, пілокарпін і перголід, клонідін і перголід і пілокарпін і клонідин і перголид та контрольна група. Поведінкові тестування проводили за допомогою радіального важеля лабіринту, в той час як біохімічні дослідження включали оцінку деяких ферментів антиоксидантний захисту, такі як супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази, а також малоновий діальдегід. Введення агоністів показало позитивний вплив на робочу і реферативну пам’ять, значне зменшення кількості помилок. Крім того, комбіноване введення всіх трьох агоністів призводило до синергічної стимуляції просторової пам'яті. Значення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази були збільшені у щурів, які отримували холінергічні та катехоламінергічні агоністи, а малонового діальдегіду були знижені. Ці результати додатково підтверджують роль взаємодії катехоламінів і ацетилхоліну в модуляції процесів пам'яті і основних маркерів окисного стресу, таким чином, мають підвищене значення для досліджень когнітивний і деяких психоневрологічних розладів.


Доп.точки доступа:
Lefter, R.; Stoica, B.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Показатели митохондриального функционирования у девочек-подростков с синдромом поликистозных яичников с учетом наличия метаболических нарушений и избыточного веса [] / Е. П. Хащенко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 7. - С. 104-113. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (генетика, иммунология)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (генетика, иммунология, осложнения)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (терапевтическое применение)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN


Доп.точки доступа:
Хащенко, Е. П.; Суханова, Ю. А.; Пятаева, С. В.; Володина, М. А.; Тарасова, Н. В.; Цвиркун, Д. В.; Уварова, Е. В.; Высоких, М. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


   
    Дослідження активності ферментів антиоксидантної системи у корі великих півкуль головного мозку за моделювання геморагічного інсульту [] / І. М. Довгань [и др.] // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Т. 1, № 3. - С. 137-142 : іл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE


Доп.точки доступа:
Довгань, І. М.; Мельник, Н. О; Лабунець, І. Ф.; Утко, Н. А.; Савосько, С. І.
Экз-ры:
Найти похожие

21.


    Разыграев, А. В.
    Методиика определения активности глутатионпероксидазы мозга мышей и ее применение в фармакологическом эксперименте [] / А. В. Разыграев, А. Д. Юшина, И. А. Титович // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2018. - Т. 165, № 2. - С. 261-264 : ил. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN


Доп.точки доступа:
Юшина, А. Д.; Титович, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

22.


    Герейханова, Л. Г.
    Результаты кислородно-озоновой терапии витилиго [Текст] / Л. Г. Герейханова, К. М. Ломоносов, Ю. Г. Мельникова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2017. - № 5. - С. 290-292. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ВИТИЛИГО -- VITILIGO (патофизиология, терапия)
ОЗОН -- OZONE (терапевтическое применение)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)


Доп.точки доступа:
Ломоносов, К. М.; Мельникова, Ю. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

23.


    Юревич, В. Р.
    Состояние антиоксидантной системы в нейрональных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом [] = Antioxidant system in the nervous tissues of the eye in the ophthalmohypertension in animals with streptozotocin diabetes / В. Р. Юревич // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- OCULAR HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (иммунология, кровь, метаболизм)
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OPTIC NERVE (кровоснабжение, патология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (патология, повреждения)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (дефицит, метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (дефицит, метаболизм)
Аннотация: Поиск лекарственных препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в тканях глаза при сахарном диабете и офтальмогипертензии, является крайне актуальным. При этом эффективность лекарственной терапии определяется ее патогенетической направленностью. Поэтому уточнение вопросов патогенеза этих патологий остается по-прежнему важным
Цель исследования - изучение состояния ферментативной антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании офтальмогипертензии у животных со стрептозо- тоциновым диабетом
Материалы и методы. Исследования проводились на 32 кроликах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: 1-ая - контрольная группа (8 кроликов); 2-ая - опытная группа, животные с диабетом в условиях гипертензии (10 кроликов); 3-я - опытная группа, животные с диабетом (7 кроликов); 4-ая - опытная группа, животные с гипертензией (7 кроликов). В тканях изолированной сетчатки и зрительного нерва производили определение активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы
Результаты и их обсуждение. Анализируя полученные нами результаты по изучению активности ферментов антиоксидантной системы в нервных тканях глаза при моделировании гипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом, необходимо отметить значительное снижение потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода
Выводы. 1. Выявлено, что развитие офтальмогипертензии у животных с сахарным диабетом приводит к более выраженному снижению потенциала системы обезвреживания активных форм кислорода в тканях глаза по сравнению с диабетом и гипертензией у отдельных групп животных. Активность супероксиддисмутазы и каталазы в сетчатке и зрительном нерве при сочетанном развитии сахарного диабета и гипертензии была значимо ниже по сравнению с диабетическими условиями на 16,5% и 17,9% соответственно
2. Установлено, что при совместном протекании глазной гипертензии и гипергликемии скорость обезвреживания липидных гидропероксидов в нервных элементах зрительного анализатора была значительно снижена по сравнению с нормой и животными с гипертензией. Активность глутатионпероксидазы была снижена в этих условиях на 43,2% и 32,8% соответственно

Экз-ры:
Найти похожие

24.


   
    Активность глутатионовой системы и НАДФН-генерирующих ферментов при действии мелатонина на фоне ишемии/реперфузии головного мозга у крыс [] / Т. Н. Попова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 3. - С. 19-24
MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (аналоги и дериваты, терапевтическое применение)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (действие лекарственных препаратов)
НАДФ -- NADP (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель: В связи с ролью оксидативного стресса в патогенезе ишемических повреждений головного мозга изучить влияние препарата мелаксена (химический аналог гормона мелатонина) на активность антиоксидантных ферментов и некоторых ферментов окислительного метаболизма, способных лимитировать свободнорадикальные процессы при ишемии. Методика. В качестве объекта исследования использовали самцов белых лабораторных крыс. Индуцирование ишемии головного мозга у животных опытных групп осуществляли путем 30-минутной окклюзии общих сонных артерий, реперфузии достигали снятием окклюзоров. в головном мозге и сыворотке крови крыс изучали активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы, содержание восстановленного глутатиона, активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и НАДФ-изоцитратдегидрогеназы, способных выступать в роли поставщиков НАДФН для работы глутатионовой антиоксидантной системы. Активность ферментов и концентрацию восстановленного глутатиона определяли спектрофотометрически. Результаты. При действии мелаксена выявлено восстановление активности ферментов и уровня восстановленного глутатиона до значений близких к таковым у ложнооперированных животных. Полученные результаты могут быть объяснены с точки зрения торможения свободнорадикальных процессов за счет реализации антиоксидантных и нейропротекторных свойств мелатонина на фоне развития оксидативного стресса в условиях нарушения мозгового кровообращения, что приводит к снижению степени мобилизации антиоксидантной системы и некоторых ферментов окислительного метаболизма, которые, по-видимому, при реализации адаптивного ответа действуют как единая система. Заключение. Полученные результаты могут служить обоснованием дальнейшего исследования возможности применения мелатонин-корригирующих средств для фармакологической коррекции изменений метаболизма при развитии патологий подобного рода.


Доп.точки доступа:
Попова, Т.Н.; Сафонова, О.А.; Столярова, А.О.; Рахманова, Т. И.; Панченко, Л. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

25.


    Зарічна, О. Й.
    Клініко-біохімічні зміни крові щурів із модельованим галактозаміновим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу [] = Clinical-biochemical changes of rat`s blood with modeled galactosamine hepatitis on the background of mercazolilum-induced hypotherapy / О. Й. Зарічна, І. М. Кліщ // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 3. - С. 110-113
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
КРЫСЫ -- RATS
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS


Доп.точки доступа:
Кліщ, І. М.
Экз-ры:
Найти похожие

26.


   
    Информативность и корреляционные модели интерлейкинов, показателей оксидантной и антиоксидантной систем при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта [Текст] / Н. М. Агарков [и др.] // Вопросы онкологии. - 2019. - T. 65, № 1. - С. 126-130
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GASTROINTESTINAL NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА PI -- GLUTATHIONE S-TRANSFERASE PI (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)


Доп.точки доступа:
Агарков, Н. М.; Макконен, К. Ф.; Ткаченко, П. В.; Аксенов, В. В. ; Иванов, А. В. ; Субботина, Т. И.
Экз-ры:
Найти похожие

27.


    Жмудь, Т. М.
    Изменение активности окислительных ферментов в роговице и слезе при кератите в условиях развития диабета [] / Т. М. Жмудь, Н. Ф. Леус, Г. И. Дрожжина // Офтальмология. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 2. - С. 221-232
MeSH-главная:
КЕРАТИТ -- KERATITIS (энзимология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (энзимология)
СЛЕЗЫ -- TEARS (энзимология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (анализ)
МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- MALATE DEHYDROGENASE (анализ)
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (анализ)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ СТРУКТУРЫ -- CELL MEMBRANE STRUCTURES (энзимология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ -- RABBITS
Аннотация: В экспериментах на кроликах изучалось изменение активности окислительных ферментов в роговице и слезе при экспериментальном кератите и развитии стрептозотоцинового диабета. Анализ представленных экспериментальных данных свидетельствует, что при развитии кератита в тканях роговицы у животных со стрептозотоциновым диабетом заметно арушается состояние окислительно-восстановительных ферментов (лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и глутатионпероксидазы); в слезной жидкости у животных при развитии кератита и сахарного диабета выявлено существенное повышение окислительно-восстановительных процессов, что свидетельствует о нарушении стабильности клеточных мембранных структур.


Доп.точки доступа:
Леус, Н.Ф.; Дрожжина, Г.И.
Экз-ры:
Найти похожие

28.


   
    Вплив гістаміну та гіпохлориту натрію на вільнорадикальні процеси в селезінці щурів [] / Н. П. Гарасим [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 80-89
MeSH-главная:
ГИСТАМИН -- HISTAMINE (прием и дозировка)
НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТ -- SODIUM HYPOCHLORITE (прием и дозировка)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (метаболизм)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
(метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Вивчено вплив гістаміну (1 і 8 мкг/кг) і гіпохлориту натрію (ГХН; 5 і 20 мг/л) на перебіг вільнорадикальних процесів у селезінці щурів на 1, 7, 14-ту добу досліду, а також після реабілітаційного періоду (21-ша). Встановлено, що гістамін у обох концентраціях знижував вміст гідропероксидів приблизно на 50 %. За нижчої дози сповільнювалося накопичення ТБК-активних продуктів впродовж досліду, тоді як за вищої такий ефект виявлено на 1-шу, а протилежний — на 7-му добу. Водночас значно зросла активність супероксиддисмутази та каталази (на 108 і 19 % відповідно). Сумісне введення тваринам гістаміну та ГХН у нижчих концентраціях зумовило відновлення ТБК-активних продуктів до норми на початковому етапі експерименту і через 14 діб, проте на 7-му їхній вміст знижувався на 20 % щодо контрольних значень. Порівнюючи цей показник із групою тварин, яким вводили тільки гістамін (сповільнення накопичення на 40 % щодо норми), він був вищим. ГХН (20 мг/л) і сумісна його дія з біогенним аміном не спричинила протекторного впливу на вільнорадикальні процеси. Таким чином, за низьких доз гістаміну і ГХН, останній коригує показники про- – антиоксидантного стану селезінки, що є позитивним ефектом.


Доп.точки доступа:
Гарасим, Н.П.; Бішко-Москалюк, О.І.; Мандзинець, С.М.; Отчич, В.П.; Берещак, О.О.; Чижевська, О.С.; Санагурський, Д.І.
Экз-ры:
Найти похожие

29.


    Demkovych, A. Ye.
    Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development [Text] / A. Ye. Demkovych, Yu. I. Bondarenko // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - P43-51
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
Аннотация: У статті наведено результати біохімічних досліджень стану системи антиоксидантного захисту, що визначали за активністю супероксиддисмутази (СОД), каталази, церулоплазміну, глутатіопероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону на 7-му, 14-ту і 30-ту доби розвитку експериментального пародонтиту. Показано, що генерація активних форм кисню, поєднана з підвищенням активності імунних процесів, стає більш потужною та надає запальному процесу в тканинах пародонта затяжного характеру. При цьому слід відмітити характерну динаміку показників активності процесів пероксидного окиснення ліпідів та системи антиоксидантного захисту в розвитку експериментального пародонтиту. У ранній період розвитку експериментального пародонтиту, тобто на 7-му добу, активність СОД у сироватці крові знижувалася, а пізніше, на 14-ту та 30-ту добу, підвищувалася. На 7-му добу експерименту підвищувалась активність каталази та церулоплазміну в сироватці крові порівняно з контролем, на 14-ту добу відбулося їх зниження порівняно з групою тварин, досліджених на 7-му добу експерименту, а на 30-ту добу рівень їх у сироватці крові ще зменшився. Активність відновленого глутатіону зменшувалася аналогічно динаміці супероксиддисмутази. Частково активність ферментів системи глутатіону (глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) підвищилася на 14-ту добу запальної реакції, але надалі ці показники набули протилежних змін. Встановлено, що за умов формування і перебігу експериментального пародонтиту змінюється інтенсивність активності антиоксидантного захисту, що важливо для прогнозування його наслідків.


Доп.точки доступа:
Bondarenko, Yu.I.
Экз-ры:
Найти похожие

30.


    Раков, О. В.
    Селен и здоровье человека [] = Celenium and human health / О. В. Раков, В. А. Музь // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 2. - С. 178-186. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СЕЛЕН -- SELENIUM (анализ, дефицит, история, терапевтическое применение, фармакология, химия)
СЕЛЕН-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- SELENIUM-BINDING PROTEINS (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит, терапевтическое применение)
СЕЛЕНОПРОТЕИНЫ -- SELENOPROTEINS (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (биосинтез, действие лекарственных препаратов, дефицит)
БОЛЕЗНЬ -- DISEASE (этиология)
Кл.слова (ненормированные):
ДЕЙОДИНАЗЫ
Аннотация: В обзоре дана характеристика основных путей метаболизма селена в организме человека. Показано, что основной биологической ролью селена у эукариот является его участие в синтезе и регуляции активности ряда ферментов (глутатионпероксидаз, селензависимой пероксидазы, белков семейств селенопротеинов P и W,5`-йодотирониндейодиназ, тиоредоксинредуктазы). В последние годы эндокринологи Украины стали активно назначать препараты селена при любых проблемах со щитовидной железой. Мы не являемся сторонниками такого лечения, а считаем необходимым назначение селеносодержащих препаратов только при исходно низком содержании селена в организме человека. Правильность этого мнения находит свое подтверждение и в ряде статей зарубежной литературы. В обзоре авторы сделали попытку обобщить научно обоснованную информацию о том, когда нужно принимать селен, а когда нет, и почему возникла такая практика в принципе
The review provides a description of the main pathways for selenium metabolism in humans. It has been shown that the main biological role of selenium in eukaryotes is its participation in the synthesis and regulation of the activity of a number of enzymes (glutathione peroxidase, selenium dependent peroxidase, neutrophils, proteins of the family of selenoproteins P and W, 5’-iodo-thyronindeionidase, thyroredoxin reductase). In recent years, Ukraine’s endocrinologists have been actively prescribing selenium supplements for any problems with thyroid gland. We are not advocates of such treatment, and we consider it necessary to prescribe selenium-containing drugs only in the case of initial low selenium content in the human body. The correctness of this view is confirmed by a number of articles by foreign authors. We tried to summarize scientifically based information about when to take selenium, and when not, and why there was this practice in principle.


Доп.точки доступа:
Музь, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-30    31-40 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)