Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (32)

Предметні рубрики (7)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА<.>

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 29

    Малая масса тела новорожденных: сочетанное влияние полиморфизмов генов глутатион-S-трансферазы (GST) и пренатальной экспозиции к кадмию и свинцу [] / Е. В. Казанцева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2014. - N 10. - С. 72-80. - Библиогр.: с.79-80 . - ISSN 0300-9092
Рубрики: МЛАДЕНЕЦ С НИЗКИМ ВЕСОМ ПРИ РОЖДЕНИИ
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   КАДМИЙ
   СВИНЕЦ
   РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ
   БЕРЕМЕННОСТЬ
   ПРОГНОЗ

Доп.точки доступа:
Казанцева, Е.В.; Долгушина, Н.В.; Донников, А.Е.; Баранова, Е.Е.; Пивоварова, Л.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Прокопенко, В. М.
    Значение глутатион-зависимых ферментов антиоксидантной защиты в функциональной активности плаценты человека [] / В. М. Прокопенко, Н. Г. Павлова // Акушерство и гинекология. - 2014. - N 11. - С. 62-67. - Библиогр.: с.67 . - ISSN 0300-9092
Рубрики: АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ
   ПЛАЦЕНТА
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Павлова, Н.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Берг, А. Р.
Ассоциация риска развития кардиомиопатий с полиморфными вариантами генов ангиотензинпревращающего фермента, глутатион-S-трансферазы, интерлейкинов 8 и 10 [] / А. Р. Берг, А. Н. Чепурная // Клин. лаб. диагностика : научно-практический журнал. - 2014. - N 3. - С. 24-27
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (генетика)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (генетика)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (генетика)

Доп.точки доступа:
Чепурная, А.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

    Євдокимова, В. В.
    Поліморфізм генів GSTM1 та TNF-? у хворих на міому матки та зовнішній генітальний ендометріоз [] / В. В. Євдокимова, Є. В. Попов // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - N 1. - С. 109-112
Рубрики: ЭНДОМЕТРИОЗ
   МИОМА
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   ГЕНА ДЕЛЕЦИЯ
   ГЕНА АМПЛИФИКАЦИЯ
   АЛЛЕЛИ
   ГЕНОТИП
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
Аннотация: Метою дослідження була оцінка поширеності поліморфізму гену GSTM1, TNF-? у жінок з міомою матки та зовнішнім генітальним ендометріозом. На прикладі випадкової вибірки показано, що частота делеційного поліморфізму гена GSTM1 і TNF-? відповідає среднепопуляціонному рівню, при цьому істотних відмінностей по тяжкості клінічного перебігу і відповіддю на лікування згідно з протоколом у пацієнток з різними алельними варіантами гена GSTM1 і TNF-? (-308 G/A) виявлено не було

Доп.точки доступа:
Попов, Є.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Тодоріко, Л. Д.
    Особливості перебігу туберкульозу легень із супутнім ураженням гепато-панкреато-біліарної системи залежно від поліморфізму генів глутатіон-S-трансферази M1 та T1 [] / Л. Д. Тодоріко, І. О. Сем'янів // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція : укр. наук.-практ. журн. - 2014. - N 3. - С. 116-117.
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
   КСЕНОБИОТИКИ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Сем'янів, І. О.
Экз-ры:
Найти похожие

    Современные биомаркеры острого повреждения почек [Текст] / А. В. Алексеев [и др.] // Практическая медицина. - 2014. - N 3. - С. 22-27. - Библиогр.: с.27 . - ISSN 2072-1757
Рубрики: ПОЧКИ
   ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
   КРЕАТИН
   ЦИСТАТИНЫ
   ИНТЕРЛЕЙКИН-18
   КАДГЕРИНЫ
   БЕТА 2-МИКРОГЛОБУЛИН
   БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
   БЕЛКИ РЕТИНОЛ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
   АЛЬБУМИНЫ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
Кл.слова (ненормированные):
УРОМОДУЛИН -- КЛАСТЕРИН -- ВАНИН

Доп.точки доступа:
Алексеев, А.В.; Гильманов, А.Ж.; Гатиятуллина, Р.С.; Ракипов, И.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Безруков, Л. А.
    Гиперчувствительность бронхов у детей с нейтрофильным фенотипом бронхиальной астмы при полиморфизме генов GSTM1 и GSTT1 [] / Л. А. Безруков, Е. К. Колоскова, А. В. Галущинская // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 9. - С. 51-53 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
   БРОНХОВ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
   БРОНХИАЛЬНЫЕ ПРОВОКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ
   ГИСТАМИН
   ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТЕСТ
   НЕЙТРОФИЛЫ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ФЕНОТИП
   ГЕНОТИП
   ГЕНА ДЕЛЕЦИЯ
   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
   ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В АГАРОВОМ ГЕЛЕ
   ДЕТИ
   ШКОЛЬНИКИ
Аннотация: Проведены бронхопровокационные тесты с гистаминам и дозированной физической нагрузкой (бег), а также генотипирование GSTMI и GSTTI у 33 детей с нейтрофильным фенотипом бронхиальной астмы. По результатам бронхопровокационной пробы с гистамином выраженная гиперчувствительность бронхов к этому прямому фармакологическому стимулу (ПК20Г 0,3 мг/мл) у детей с делецией GSTM1 и/или GSTT1 определялась в 30,7% случаев, а при их отсутствии — в 12,5% (Р? 0, 05). Относительный риск развития выраженной чувствительности бронхов к гистамину при делеционном полиморфизме GSTM1 и/или GSTT1 составил 3,1 (95% доверительный интервал 1,4-6,4), при отношении шансов 2,4 (95% доверительный интервал 1,8-3,1) и АР

Доп.точки доступа:
Колоскова, Е.К.; Галущинская, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Amjad, Hamdallah
    Oxidative stress and the enzyme system of aldehyde catabolism in the muscle mitochondria of immobilized pubertal rats [] / Hamdallah Amjad, V. V. Davydov, V. N. Shvets // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 50-55
Рубрики: АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
   АЛЬДЕГИДЫ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
Аннотация: Мета роботи – з’ясування особливостей прояву оксидативного стресу і стану ензиматичної системи утилізації ендогенних альдегідів у мітохондріальній фракції скелетних (стегнових) м’язів у щурів пубертатного віку в умовах іммобілізаційного стресу. Дослідження показали, що в іммобілізованих щурів пубертатного віку виникає різноспрямований характер модуляції активності мітохондріальних альдегіддегідрогеназ і альдегідредуктаз, що обмежує можливість ефективного катаболізму карбонільних продуктів вільнорадикального окислення в м’язах. Підтвердженням цього є збільшення в тварин рівня продуктів вільнорадикального окислення протеїнів у мітохондріях скелетних м’язів. Показано, що на етапі статевого дозрівання в щурів підвищується чутливість скелетних м’язів до оксидативного стресу за рахунок модуляції в ньому стану ензиматичної системи утилізації ендогенних альдегідів у мітохондріях.

Доп.точки доступа:
Davydov, V. V.; Shvets, V. N.
Экз-ры:
Найти похожие

    Похилько, В. І.
    Вплив поліморфізму генів сімейства глутатіон-s-трансфераз на розвиток та захворюваність передчасно народжених дітей з бронхолегеневою дисплазією [] / В. І. Похилько, О. О. Калюжка, О. Б. Козакевич // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2015. - N 1. - С. 75-79. - Библиогр.: с. 79-80
Рубрики: МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ
   БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Калюжка, О.О.; Козакевич, О.Б.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Аналіз асоціації плацентарної дисфункції з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, GSTP1 та затримкою внутрішньоутробного розвитку у плодів [] / М. І. Римарчук [та ін.] // Здоровье женщины. - 2015. - N 10. - С. 157-162
MeSH-главная:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)

Доп.точки доступа:
Римарчук, М.І.; Россоха, З.І.; Кир'яченко, С.П.; Макарчук, О. М. ; Горовенко, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 4. - С. 57-60
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Стриж, В.О.; Речкіна, О.О. ; Горовенко, Н.Г. ; Костроміна, В.П.; Россоха, З.І.; Кир’яченко, С.П.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Жадан, В. М.
Оцінка активності глутатіонозалежних еритроцитів при експериментальній емфіземі легень [] = Evaluation of activity of glutationedependent enzymes of erythrocytes in experimental emphysema / В. М. Жадан, В. І. Коржов // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2016. - N 3. - С. 70-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ -- PULMONARY EMPHYSEMA
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE

Доп.точки доступа:
Коржов, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Ясінський, Р. М.
Оцінювання показників системи глутатіону залежно від варіанта перебігу захворювання у хворих на вперше діагностований туберкульоз легень при ко-інфекції туберкульоз/ВІЛ [] / Р. М. Ясінський // Запорож. мед. журн. - 2016. - N 2. - С. 36-39
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (патофизиология)
КОИНФЕКЦИЯ -- COINFECTION (патофизиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (кровь)

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Стан глутатіонзалежної ланки антиоксидантної системи крові при застосуванні порошку насіння фенугреку тварин з експериментальним ожирінням [] / B. B. Конопельнюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 69-75
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (этиология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (метаболизм)
ПАЖИТНИК -- TRIGONELLA
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджено вміст відновленого глутатіону (GSH) та активність глутатіонзалежних ферментів: глутатіонпероксидази (GP) і глутатіон-8-трансферази (GT) у сироватці крові щурів при введенні в дієту насіння Trigonella foenum graecum L. на фоні розвитку експериментального ожиріння. Встановлено, що розвиток ожиріння у щурів супроводжувався порушенням гомеостазу в глутатіонзалежній системі сироватки крові. У тварин, які перебували на висококалорійній дієті, разом зі зниженням (у 1,2 раза) вмісту GSH зменшувалась активність GP (у 1,7 раза) та зростала (у 1,7раза) активність GT порівняно з контролем через 14 тиж. Доповнення висококалорійної дієти 2%-ми дрібнодисперсного порошку насіння Trigonella foenum graecum L. знижувало приріст маси тіла щурів на 21% та здійснювало позитивний модулювальний вплив на вміст GSH і активність GP, GTy тварин з експериментальним ожирінням.

Доп.точки доступа:
Конопельнюк, B.B.; Кот, Л.І.; Коваль, Т.В.; Хілько, Т. Д.; Якубцова, І. В.; Преображенсъка, Т. Д.; Остапченко, Л. І.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Передчасний розрив плодових оболонок: нові генетичні чинники та можливий патогенез їхньої реалізації [] / І. В. Венцківська [и др.] // Здоровье женщины. - 2017. - № 2. - С. 26-29. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЙ РАЗРЫВ -- FETAL MEMBRANES, PREMATURE RUPTURE (генетика, метаболизм, этиология)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION

Доп.точки доступа:
Венцківська, І. В.; Страшко, І. В.; Венцківський, К. О.; Загородня, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Показатели иммунитета у больных атопическим дерматитом с различными полиморфизмами в генах глутатион-S-трансфераз [] / А. А. Кубанов [и др.] // Лечащий Врач. - 2017. - № 5. - С. 50-53
MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (генетика, иммунология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES

Доп.точки доступа:
Кубанов, А. А.; Кошелева, И. В.; Немцова, М. В.; Шадыжева, Л. И.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Роль генов семейства глутатион-S-трансфераз в мужском бесплодии / Л. И. Колесникова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 163, N 5. - С. 600-603
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (генетика, патофизиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Колесникова, Л. И.; Курашова, Н. А.; Баирова, Т. А.; Долгих, М. И.; Ершова, О. А.; Дашиев, Б. Г.; Корытов, Л. И.; Королева, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Риков, С. О.
Асоціація делеційних поліморфізмів гена глутатіон-S-трансферази у хворих на первинну відкритокутову глаукому [] = Association of deleted polymorphism of the glutathion-S-transferase gene with primary / С. О. Риков, А. В. Бурдей // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 61-67. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, иммунология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (биосинтез, генетика, иммунология, метаболизм)
Аннотация: Мета дослідження: визначення асоціації делеційних поліморфізмів гена GST (GSTM1 і GSTT1) з розвитком первинної відкритокутової глаукоми (ГТВКГ) у хворих з української популяції
Висновки. В результаті проведеного дослідження встановлено асоціацію нульової алелі гена GSTT1 з ПВКГ (р=0,03). Наявність алелі GSTTl-null вірогідно збільшувала ризик розвитку ПВКГ (OR=T,75; ВІ= 1,04-2,96) у порівнянні з контрольною групою. Наявність нульових алелей (GSTMl-null та GSTTl-null) делеційного поліморфізму гена GST вірогідно збільшувала ризик розвитку IV стадії ПВКГ (OR=2,01; ВІ=1,01—4,01 та OR=2,66; ВІ=1,32—5,37 відповідно) у порівнянні з контрольною групою, що вказувало на вплив нульових алелей на швидку прогресію захворювання
Conclusions. As a result of the study, the association of the “zero” allele of the GSTT1 gene with POAG (p=0.03) was established. The presence of the allele GSTT1 -null significantly increased the risk of developing POAG (OR=l .75, CI=1.04-2.96) compared with the control group. The presence of “null” alleles (GSTMl-null and GSTT 1-null) of deletion polymorphism of the GST gene increased the risk of development of stage IV of POAG (OR=2.01; CI=1.01- 4.01 and OR=2.66; 0=1,32-5,37, respectively) compared with the control group, which indicated the effect of “zero” alleles on the rate of progression of the disease

Доп.точки доступа:
Бурдей, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Ассоциация полиморфизма GSTT1, GSTM1 с бесплодием у мужчин [] / Н. А. Курашова [и др.] // Урология. - 2017. - № 6. - С. 38-42. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (генетика, диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (диагностическое применение)
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Курашова, Н. А.; Беляева, Е. В.; Ершова, О. А.; Дашиев, Б. Г.; Баирова, Т. А.; Колесникова, Л. И.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Роль генетических факторов в развитии атопического дерматита у детей [] / А. Н. Завода [и др.] // Экстренная медицина. - 2017. - Том 6, N 4. - С. 496-506
MeSH-главная:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (эпидемиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА PI -- GLUTATHIONE S-TRANSFERASE PI (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Авторами статьи изучены генетические вариации генотипов IL4, IL13, IL4Ra, и IL13Ra, а также генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков глутатион-S-трансферазы Т1 и М1 (GSTT1 и GSTM1) у 106 детей в возрасте от 5 до 17 лет (средний возраст — 8,9 ± 0,55 года), страдающих изолированным атопическим дерматитом. Группу контроля составили 217 практически здоровых детей. Установлено, что данные генотипы влияют на развитие заболевания и имеют важное клиническое значение, так как дети, больные атопическим дерматитом, имеют частые обострения, которые требуют неотложной терапии. В статье предложены генетические критерии для прогноза риска развития атопического дерматита у детей, которые могут быть использованы при разработке программы профилактики его возникновения, и предотвращения неотложных состояний, вызванных осложнениями данного заболевания.

Доп.точки доступа:
Завода, А.Н.; Беляева, Л.М.; Чижевская, И.Д.; Микульчик, Н.В.; Чакова, Н.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Молекулярний докінг і оцінка тіакалікс[4]арену та сульфонілкалікс[4]арену як платформи для конструювання інгібіторів глутатіон-S-трансферази [] / Ю. В. Шульга [та ін.] // Журн. орган. та фармац. хімії. - 2018. - Том 16, № 2. - С. 42-48
MeSH-главная:
ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ -- ENZYME INHIBITORS (фармакология, химия)
МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТЫКОВКИ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- MOLECULAR DOCKING SIMULATION (использование, методы)
КАЛИКСАРЕНЫ -- CALIXARENES (химия)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (фармакология, химия)

Доп.точки доступа:
Шульга, Ю. В.; Кобзар, О. Л.; Міщенко, І. М.; Танчук, В. Ю.; Суховєєв, В. В.; Кальченко, В. І.; Вовк, А. І.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Активность глутатионовой системы и НАДФН-генерирующих ферментов при действии мелатонина на фоне ишемии/реперфузии головного мозга у крыс [] / Т. Н. Попова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 3. - С. 19-24
MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (аналоги и дериваты, терапевтическое применение)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА -- GLUCOSE-6-PHOSPHATASE (действие лекарственных препаратов)
НАДФ -- NADP (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель: В связи с ролью оксидативного стресса в патогенезе ишемических повреждений головного мозга изучить влияние препарата мелаксена (химический аналог гормона мелатонина) на активность антиоксидантных ферментов и некоторых ферментов окислительного метаболизма, способных лимитировать свободнорадикальные процессы при ишемии. Методика. В качестве объекта исследования использовали самцов белых лабораторных крыс. Индуцирование ишемии головного мозга у животных опытных групп осуществляли путем 30-минутной окклюзии общих сонных артерий, реперфузии достигали снятием окклюзоров. в головном мозге и сыворотке крови крыс изучали активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы, содержание восстановленного глутатиона, активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и НАДФ-изоцитратдегидрогеназы, способных выступать в роли поставщиков НАДФН для работы глутатионовой антиоксидантной системы. Активность ферментов и концентрацию восстановленного глутатиона определяли спектрофотометрически. Результаты. При действии мелаксена выявлено восстановление активности ферментов и уровня восстановленного глутатиона до значений близких к таковым у ложнооперированных животных. Полученные результаты могут быть объяснены с точки зрения торможения свободнорадикальных процессов за счет реализации антиоксидантных и нейропротекторных свойств мелатонина на фоне развития оксидативного стресса в условиях нарушения мозгового кровообращения, что приводит к снижению степени мобилизации антиоксидантной системы и некоторых ферментов окислительного метаболизма, которые, по-видимому, при реализации адаптивного ответа действуют как единая система. Заключение. Полученные результаты могут служить обоснованием дальнейшего исследования возможности применения мелатонин-корригирующих средств для фармакологической коррекции изменений метаболизма при развитии патологий подобного рода.

Доп.точки доступа:
Попова, Т.Н.; Сафонова, О.А.; Столярова, А.О.; Рахманова, Т. И.; Панченко, Л. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Тератозооспермия и кариопатологические изменения клеток крови при гранулоцитарном анаплазмозе человека в связи с полиморфизмом гена GSTM1 глутатион-S-трансферазы [] / Н. Н. Ильинских [и др.] // Пробл. репродукции. - 2018. - Т. 24, № 5. - С. 101-107
MeSH-главная:
АНАПЛАЗМОЗ -- ANAPLASMOSIS (генетика, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE

Доп.точки доступа:
Ильинских, Н. Н.; Ильинских, Е. Н.; Субботин, А. М.; Некрасов, В. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Глутатионредуктаза и глутатион-S-трансфераза в форменных элементах крови при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра / Е. Б. Терешкина [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2019. - Том 119, N 2. - С. 61-65
MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (кровь)
ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (кровь)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (кровь)

Доп.точки доступа:
Терешкина, Е. Б.; Савушкина, О. К.; Бокша, И. С.; Прохорова, Т. А.; Воробьева, Е. А.; Омельченко, М. А.; Помыткин, А. Н.; Каледа, В. Г.; Бурбаева, Г. Ш.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз и факторов роста у больных хроническим риносинуситом / А. С. Левченко [и др.] // Рос. ринология. - 2019. - Том 27, N 1. - С. 9-14
MeSH-главная:
РИНИТ -- RHINITIS (генетика)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (генетика, диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE

Доп.точки доступа:
Левченко, А. С.; Воробьева, А. А.; Мезенцева, О. Ю.; Пискунов, В. С.; Бушуева, О. Ю.; Полоников, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Изучение частоты микроядер в эпителиоцитах и лимфоцитах в зависимости от полиморфизма генов глутатион-S-трансферазы у больных клещевым энцефалитом [] / О. В. Ананьева [и др.] // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 154, N 6. - С. 7-11
MeSH-главная:
ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ -- ENCEPHALITIS, TICK-BORNE (патофизиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (физиология)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (физиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- CYTOGENETIC ANALYSIS
ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIOID CELLS (физиология)
Аннотация: Цель - изучение изменений частоты лимфоцитов в периферической крови и клеток буккального эпителия с микроядрами у больных клещевым энцефалитом (КЭ) на протяжении острого и реконвалесцентного периодов болезни в зависимости от вариантов генов глутатион-S-трансферазы ( GSTM1 или GSTT1 ) в генотипе больного. Материал и методы. Обследованы 54 больных КЭ и 35 здоровых лиц (контроль) из Томской и Тюменской областей с использованием клинико-лабораторных и цитогенетических методик - микроядерного анализа в клетках буккального эпителия и в двухъядерных цитокинез-блокированных лимфоцитах в периферической крови. Материал для исследования - периферическая кровь и мазки клеток буккального эпителия - были получены в динамике при госпитализации, а также через 1 нед, 1, 3 и 6 мес. Для анализа аллелей генов GSTM1 и GSTT1 использовали полимеразную цепную реакцию. Результаты. Выявлено существенное повышение частоты клеток с микроядрами у больных КЭ по сравнению с контролем. Наиболее значительное и длительное повышение частоты клеток с микроядрами было связано с мутантными неактивными аллелями генов GSTM1 (0/0) и GSTT1 (0/0). Вывод. В случае носительства у больного КЭ мутантных неактивных аллелей генов GSTM1 (0/0 ) и GSTT1 (0/0) цитогенетическая нестабильность Т-лимфоцитов в периферической крови сохраняется на протяжении полугода.

Доп.точки доступа:
Ананьева, О. В.; Ильинских, Н. Н.; Ильинских, Е. Н.; Замятина, Е. В.; Дуров, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Общая антиоксидантная активность у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и ишемической болезнью сердца с учетом частоты обострений хронической обструктивной болезни легких и полиморфизма генов глутатионтрансферазы Р1 и микросомальной эпоксидгидролазы [] / Л. М. Самохина [и др.] // Лечебное дело. - 2020. - N 5. - С. 35-39. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (кровь, осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ЭПОКСИДГИДРОЛАЗА -- EPOXIDE HYDROLASES (генетика)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS

Доп.точки доступа:
Самохина, Л. М.; Крахмалова, Е. О.; Антонова, И. В.; Щенявская, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Асоціація делеційного поліморфізму гена GSTT2B зі скороченням гестаційного віку та розвитком критичних станів у новонароджених [] / З. І. Россоха [та ін.] // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 2. - С. 54-60
MeSH-главная:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (эпидемиология, этиология)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (эпидемиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Аннотация: Поширення делеційного поліморфізму гена GSTT2B проаналізовано у 228 новонароджених. Виявлено асоціацію генотипу del/del за геном GSTT2B зі зростанням ризику розвитку передчасного народження та перинатальної асфіксії і РДС у передчасно народжених дітей. За наявності гетерозиготного варіанта гена GSTT2B у новонароджених знижувався ризик передчасного народження та розвитку клінічних проявів перинатальної асфіксії і РДС у ранньому неонатальному періоді.

Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.; Кир’яченко, С. П.; Похилько, В. І.; Ковальова, О. М.; Горовенко, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Охремчук, Л. В.
Протекторный эффект адеметионина, цитофлавина и дигидрокверцетина у крыс, подвергнутых токсическому влиянию вальпроата натрия [] / Л. В. Охремчук, И. Ж. Семинский // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 3. - С. 56-63
MeSH-главная:
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (действие лекарственных препаратов)
ВАЛПРОЕВАЯ КИСЛОТА -- VALPROIC ACID (анализ, вредные воздействия)
Аннотация: Введение. Вальпроат натрия влияет на метаболизм гамма-аминомасляной кислоты, предотвращая развитие эпилептических приступов. Многие метаболиты вальпроата натрия потенцируют его клинический эффект, однако, именно они могут приводить к развитию хронической интоксикации с поражением печени. Цель - оценка протекторного эффекта адеметионина (гептрала), цитофлавина и дигидрокверцетина у крыс, подвергнутых токсическому влиянию вальпроата натрия (депакина). Методика. Животным контрольной группы вводили вальпроат натрия в токсической дозе 600 мг/кг интрагастрально 1 раз в день в течение 28 сут. Крысам опытных групп вводили вальпроат натрия в той же дозе с одновременным введением адеметионина, цитофлавина или дигидрокверцетина. Животные выводились из эксперимента на 7-, 14-, 21- и 28-е сут. В гомогенате печени определяли стандартными спектрофотометрическими методами концентрацию диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, восстановленного глутатиона и активность ферментов метаболизма глутатиона: глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы. Результаты. При токсическом воздействии вальпроата натрия в ткани печени развивались процессы гиперпероксидации липидов, которые подтверждались значительным повышением уровня диеновых конъюгатов и малонового диальдегида. Концентрация глутатиона снижалась начиная с 14-х сут эксперимента. Активность глутатионредуктазы повышалась к 14-м сут, а затем к 28-м сут практически достигала значений интактных животных. Активность глутатионтрансферазы начинала снижаться с 14-х сут и сохранялась низкой до конца исследования. Активность глутатионпероксидазы повышалась с 14-х сут эксперимента, достигая максимума к 28-м сут. Протекторный эффект адеметионина при токсическом воздействии вальпроата натрия выражался в снижении содержания диеновых конъюгатов и малонового диальдегида. Одновременно происходила активация системы глутатиона: повышалась активность глутатионтрансферазы и глутатионредуктазы. Антиокислительное действие цитофлавина проявлялось в основном на 1-й нед эксперимента: концентрация диеновых конъюгатов и малонового диальдегида снижалась, активность глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы повышалась. Дигидрокверцетин также оказывал антиокислительное действие: концентрация диеновых конъюгатов и малонового диальдегида снижалась. Активность глутатионредуктазы и глутатионтрансферазы увеличивалась по сравнению с контрольными животными. Заключение. Вальпроат натрия в токсической дозе приводит к статистически значимому повышению уровня продуктов перекисного окисления липидов и снижению антиокислительной защиты системы глутатиона в печени крыс. Адеметионин, цитофлавин и дигидрокверцетин способствуют восстановлению баланса системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в печени крыс при токсическом влиянии вальпроата натрия. Наиболее перспективным препаратом защиты является адеметионин, так как он наиболее существенно снижает концентрацию диеновых конъюгатов, малонового диальдегид и повышает активность системы глутатиона на протяжении 28 сут эксперимента.
Background. Sodium valproate affects metabolism of gamma-aminobutyric acid to prevent the development of epileptic seizures. Many valproic acid metabolites potentiate its clinical effect; however, specifically these metabolites may result in chronic intoxication with liver damage. Aim: To evaluate the protective effect of ademetionine (Heptral), cytoflavin, and dihydroquircetin in rats exposed to the toxic action of sodium valproate (Depakene). Methods. Animals of the control group were administered valproate sodium at a toxic dose of 600 mg/kg, intragastrically. Rats of the experimental group were administered valproate sodium at a dose of 600 mg/kg with simultaneous administration of ademetionine, cytoflavin and dihydroquercetin. The duration of drug administration in all groups was 7 days, 14 days, 21 days, or 28 days. The contents of diene conjugates, malonic dialdehyde, reduced glutathione, and the activity of glutathione reductase, glutathione peroxidase, and glutathione transferase were measured in liver homogenates with standard spectrophotometric methods. Results. Under the toxic effects of valproate sodium in liver tissue, a significant increase in the contents of diene conjugates and malonic dialdehyde was found. The glutathione concentration decreased starting from day 14 of the experiment. The glutathione reductase activity increased by day 14 and practically reached the values of intact animals by day 28. The glutathione transferase activity began decreasing on day 14 and remained low until the end of study. The glutathione peroxidase activity increased starting from day 14 and reached maximum by day 28. The protective effect of ademetionine was manifested by a decrease in the contents of diene conjugates and malonic dialdehyde. There was a simultaneous activation of the glutathione system evident as increased activities of glutathione transferase and glutathione reductase. An antioxidant effect of cytoflavin was manifested mainly at the 1st wk of the experiment. The concentration of diene conjugates and malonic dialdehyde decreased, the activity of glutathione reductase increased, and the activity of glutathione transferase increased. Dihydroquercetin also had an antioxidant effect since the concentration of diene conjugates and malonic dialdehyde decreased. The activity of glutathione reductase and glutathione transferase increased. Conclusion. Sodium valproate significantly increased concentrations of lipid peroxidation products and impaired the glutathione antioxidant defense in the rat liver. Ademetionine, cytoflavin and dihydroquercetin help to restore the balance of lipid peroxidation and antioxidant protection in the rat liver during the toxic effects of valproate sodium. The most effective drug was ademetionine, since within 28 days, it significantly decreased the concentration of diene conjugates and malonic dialdehyde, and it increased the activity of the glutathione system.

Доп.точки доступа:
Семинский, И. Ж.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)