Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (47)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ<.>

Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-63

    Аномальное метилирование ряда генов при гиперплазии эндометрия на фоне хронического эндометрита [] / И. В. Станоевич [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2012. - Том 11, N 1. - С. 20-24. - Библиогр.: с. 22-24 . - ISSN 1726-1678
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
   ЭНДОМЕТРИТ
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Станоевич, И.В.; Землякова, В.В.; Фен, И.; Аброкова, Б.С.; Залетаев, Д.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Гречанина , Юлия Борисовна.
    Аутизм как поликаузальное расстройство [] / Ю. Б. Гречанина // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - N 1. - С. 3-18
Рубрики: АУТИЗМ
   ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ
   ФАКТОРЫ РИСКА
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЛОКУС
   ХРОМОСОМНАЯ ДЕЛЕЦИЯ
   ГЕНА ДЕЛЕЦИЯ
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   МУТАЦИЯ
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Аннотация: В работе рассмотрены основные вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения аутизма и аутичного расстройства поведения, основанные на персонализированном подходе. Опубликованы современные мировые данные, касающиеся проблемы аутизма. Большое внимание уделено рассмотрению генетической составляющей аутизма. Разработан алгоритм обследования пациента с аутичным спектром нарушения поведения

Экз-ры:
Найти похожие

    Грищенко, Н. В.
    Диференційна ДНК-діагностика синдромів Прадера-Віллі та Ангельмана [] / Н. В. Грищенко, О. В. Котенко, Л. А. Лівшиць // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - N 1. - С. 40-43
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ
   ПРАДЕРА-ВИЛЛИ СИНДРОМ
   ГЕНОМ
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ХРОМОСОМНАЯ ДЕЛЕЦИЯ
   ГЕНА ДЕЛЕЦИЯ
   ДНК
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
   ГЕНА АМПЛИФИКАЦИЯ
   АЛЛЕЛИ
Кл.слова (ненормированные):
АНГЕЛЬМАНА СИНДРОМ (генетика, диагностика, этиология)
Аннотация: Синдром Прадера-Віллі (СПВ) та Ангельмана (СА) — це генетичні захворювання, що пов'язані зі зниженням або припиненням експресії генів ділянки 15g11-g13. Метою дослідження була розробка та апробація простої та ефективної методики аналізу генетичних та епігенетичних змін геному при досліджуваних патологіях. Методика ДНК-діагностики даних патологій заснована на диференційній ампліфікації за допомогою метилспецифічної ПЛР фрагментів батькового та материнського алелів двох генів із локуса 15g11-g13, які є неметильованими лише на батьковому гомолозі. ДНК-матриця для ПЛР попередньо оброблена бісульфітом натрію. Із застосуванням розробленої методики проведено аналіз генів SNRPN ma PW71 у пацієнтів із попереднім діагнозом синдром Прадера-Віллі. У 5 из 15 обстежених пацієнтів виявлено відсутність неметильованого батькового гомолога, при наявності метильованого материнського, на хромосомній ділянці 15g11—g13, що підтвердило наявність у них СПВ. За результатами роботи можна зробити висновок, що методика може використовуватись для ранньої диференційної ДНК-діагностики пацієнтів з клінічним діагнозом СПВ або СА, а також для скринінгу в групі хворих із розумовою відсталістю неясної етіології

Доп.точки доступа:
Котенко, О.В.; Лівшиць, Л.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Баранов, В. С.
    Генетика и эпигенетика дисплазий соединительной ткани [] / В. С. Баранов // Педиатрия. - 2013. - Том 92, N 4. - С. 19-25. - Библиогр.: с. 25-26 . - ISSN 0031-403Х
Рубрики: СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ
   ГЕНЕТИКА
   ГЕНОМИКА
   ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ

Экз-ры:
Найти похожие

Коляда, А. К.
Исследование мителирования генов паркинов при болезни Паркинсона [] / А. К. Коляда // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 106
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Экз-ры:
Найти похожие

    Феномен парадоминантного наследования при атеросклерозе [] / В. П. Пузырев [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 10. - С. 10-17
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   МЕЗОДЕРМА
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   ДНК
   ЭПИГЕНОМИКА
   ФЕНОТИП
   МОЗАИЦИЗМ
   МИКРОМАТРИЧНЫЕ АНАЛИЗЫ
   МИКРОЧИПЫ, АНАЛИТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ
Аннотация: В настоящей работе методом микрочипового анализа на платформе Infinium Human Methylation27 BeadChip (lllumina, США) охарактеризован уровень метилирования 27 578 CpG-сайтов, локализованных в 14 475 генах, в тканях сосудистого русла больных атеросклерозом, экстраэмбриональной мезодерме спонтанных и медицинских абортусов I триместра с нормальным кариотипом. В результате установлены различия в профиле метилирования ДНК тканей, выявлены дифференциально метилированные гены, в том числе и те, эпигенетический статус которых при развитии атеросклероза изменяется в соответствии с гипотезой парадоминантного наследования.

Доп.точки доступа:
Пузырев, В.П.; Назаренко, М.С.; Лебедев, И.Н.; Марков, А.В.; Слепцов, А.А.; Кашеварова, А.А.; Толмачёва, Е.Н.; Фролов, А.В.; Попов, В.А.; Барбараш, О.Л.; Барбараш, Л.С.
Экз-ры:
Найти похожие

    Дюжикова, Н. А.
    Эпигенетические механизмы формирования постстрессорных состояний [] / Н. А. Дюжикова, Е. Б. Скоморохова, А. И. Вайдо // Успехи физиол. наук. - 2015. - Том 46, N 1. - С. 47-75
Рубрики: ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ
   ГИСТОНЫ
   ХРОМАТИН

Доп.точки доступа:
Скоморохова, Е. Б.; Вайдо, А. И.
Экз-ры:
Найти похожие

    Артемьева, А. С.
    В-клеточные лимфомы средостения из крупных клеток [] / А. С. Артемьева, Т. Ю. Семиглазова, Г. А. Франк // Вопросы онкологии. - 2015. - Том 61, N 2. - С. 280-288
Рубрики: ЛИМФОМА B-КЛЕТОЧНАЯ
   СРЕДОСТЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ХОДЖКИНА БОЛЕЗНЬ
   ЛИМФОМА НЕ-ХОДЖКИНА
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   МУТАЦИЯ
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Аннотация: Группа В-клеточных лимфом средостения из крупных клеток включает такие патогенетически связанные заболевания как: диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, первичная медиастинальная крупноклеточная В-клеточная лимфома, недавно выделенная редкая нозологическая форма — медиастинальная лимфома серой зоны и классическая лимфома Ходжкина. Сравнительная характеристика этих опухолей позволяет выявить множество общих черт, что в ряде случаев создает существенные сложности для дифференциальной диагностики. При этом члены группы различаются по своим клинико-эпидемиологическим характеристикам, прогнозу и требуют различного лечения.

Доп.точки доступа:
Семиглазова, Т.Ю.; Франк, Г.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Новые маркёры аномального метилирования ДНК при остром миелоидном лейкозе у детей, идентифицированные непредвзятым скринингом дифференциального метилирования геномов [] / В. В. Руденко [и др.] // Медицинская генетика. - 2015. - Том 14, N 1. - С. 36-44
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
   НОВООБРАЗОВАНИЕ ОСТАТОЧНОЕ
   КОСТНЫЙ МОЗГ
   ДЕТИ
   ГЕНОМ
   ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   МУТАЦИЯ
   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
   ДНК
   ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ
Аннотация: Методом непредвзятого скрининга дифференциального метилирования ДНК выявлены 16 новых геномных локусов, аномально метилированных при остром миелоидном лейкозе у детей. Практически все они принадлежат промоторным CpG-островкам генов, за исключением одного, принадлежащего межгенному CpG-островку на хромосоме 7р21.1. Два гена, аномальное метилирование которых при детском ОМЛ выявлено в работе, кодируют белки, вовлечённые в процессы эпигенетической регуляции экспрессии: рецептор ретиноидов RXRA, вовлечённый в посттрансляционную модификацию гистонов, и KHSRP/KSRP, связывающий аденин/урацил-богатые последовательности и регулирующий посттранскрипционную стабильность мРНК. Предложена система из 13 маркёров метилирования ДНК, соответствующих промоторным областям генов EGFLAM, RXRA, MAFA, TMEM176A/TMEM176B, KHSRP, TMEM200B, ABCG4, GSG1L, CLDN7, CXCL14, DLK2, AIFM3v и SOX8, для определения минимальной остаточной болезни при детском остром миелоидном лейкозе.

Доп.точки доступа:
Руденко, В.В.; Немировченко, B.C.; Танас, А.С.; Попа, А. В.; Казакова, С. А.; Кузнецова, Е. Б.; Залетаев, Д. В.; Стрельников, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Абатуров, А. Е.
Транзиторный неонатальный сахарный диабет, ассоциированный с нарушением импринтинга хромосомы 6Q24.Часть 1. Импринтированный кластер PLAGL1/HYMAI [] / А. Е. Абатуров, Е. А. Агафонова, В. Л. Бабич // Здоровье ребенка. - 2015. - N 8. - С. 56-61
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (генетика)
КЛАСТЕРНЫЙ АНАЛИЗ -- CLUSTER ANALYSIS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ХРОМОСОМНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHROMOSOME DISORDERS

Доп.точки доступа:
Агафонова, Е.А.; Бабич, В.Л.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

FOXP3 gene promoter methylation in endometrial cancer cells / L. G. Buchynska [et al.] // Experimental Oncology. - 2015. - Том 37, N 4. - P246-249 : табл. - 23 ref.
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
ПРОМОТОРНЫЕ УЧАСТКИ ГЕНОВ -- PROMOTER REGIONS, GENETIC

Доп.точки доступа:
Buchynska, L.G.; Iurchenko, N.P.; Verko, N.P.; Nekrasov, K.A.; Kashuba, V.I.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Применение метода CLAD-ПЦР анализа для выявления сайтов метилирования в регуляторных областях генов-онкосупрессоров ELMO1 и ESR1 при колоректальном раке [] / А. А. Евдокимов [и др.] // Вопросы онкологии. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 117-121. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (генетика)
ГЕНЫ MCC -- GENES, MCC
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Доп.точки доступа:
Евдокимов, А. А.; Нетесова, Н. А.; Сметанникова, Н. А.; Абдурашитов, М. А.; Акишев, А. Г.; Давидович, Е. С.; Ермолаев, Ю. Д.; Карпов, А. Б.; Сазонов, А. Э.; Дегтярев, С. Х.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Полногеномный анализ метилирования ДНК при раке предстательной железы с использованием технологии Infinium Humanmethylation450 Beadchip [] / К. А. Бабалян [и др.] // Вопросы онкологии. - 2016. - Т. 62, № 1. - С. 122-132. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS

Доп.точки доступа:
Бабалян, К. А.; Султанов, Р.; Генерезов, Е. В.; Захаржевская, Н. Б.; Шарова, Е. И.; Пешков, М. Н.; Васильев, А. О.; Говоров, А. В.; Пушкарь, Д. Ю.; Даниленко, С. А.; Бабикова, Е. А.; Ларин, А. К.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Ідентифікація нових діагностичних маркерів раку передміхурової залози за допомогою Notl-мікрочипів [] / С. О. Возіанов [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2016. - N 4. - С. 54-57. - Бібліогр.: с. 57
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ -- GENETIC TESTING (методы)
МИКРОЧИПЫ, АНАЛИТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ -- MICROCHIP ANALYTICAL PROCEDURES (методы)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Доп.точки доступа:
Возіанов, С.О.; Кашуба, В.І.; Григоренко, В.М.; Гордіюк, В. В. ; Данилець, Р. О. ; Бондаренко, Ю. М. ; Вікарчук, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Михайленко, Д. С.
Соматические мутации и аберрантное метилирование - потенциальные генетические маркеры рака мочевого пузыря [] / Д. С. Михайленко, Н. Е. Кушлинский // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 2. - С. 78-83
MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (диагноз)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Кл.слова (ненормированные):
Соматические мутации

Доп.точки доступа:
Кушлинский, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Калитин, Н. Н.
Дифференциальная экспрессия изоформ ?₂ и ?₄ гена рецептора ретиноевой кислоты RAR? в качестве возможного прогностического фактора при множественной миеломе [] / Н. Н. Калитин, И. В. Буравцова // Вопросы онкологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 945-948
MeSH-главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (метаболизм)
ИЗОФЕРМЕНТЫ -- ISOENZYMES
РЕЦЕПТОРЫ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ -- RECEPTORS, RETINOIC ACID (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Аннотация: Исследована экспрессия изоформ ?₂ и ?₄ гена RAR?, а также генов VEGF-A и VEG-FR1 в мононуклеарной фракции из аспиратов костного мозга 19 больных с впервые выявленной множественной миеломой (ММ). Преобладание экспрессии одной из изоформ гена RAR?₂ наблюдалось на фоне более низкого значения экспрессии другой изоформы. Уровень экспрессии RAR?₄ коррелировал с экспрессией генов VEGF-A и VEGFR1. У больных с преобладанием экспрессии RAR?₄ отмечались как достоверное снижение общей выживаемости, так и более высокий уровень плазмоцитоза и патологического иммуноглобулина по сравнению с больными, у которых экспрессия изоформы RAR?₄ была ниже, чем экспрессия RAR?₂.

Доп.точки доступа:
Буравцова, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Скрининг рака шейки матки: что нового в мировой практике? [] / Г. Р. Байрамова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2016. - № 7. - С. 17-21. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ШЕЙКИ МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE CERVICAL NEOPLASMS (вирусология, диагностика)
PAPILLOMAVIRIDAE -- PAPILLOMAVIRIDAE (патогенность)
ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ НЕОПЛАЗИЯ -- CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (вирусология, диагностика)
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION

Доп.точки доступа:
Байрамова, Г. Р.; Файзуллин, Л. З.; Королькова, А. И.; Полозников, А. А.; Киселев, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Метилирование генов интегринов, нидогенов и дистрогликана в норме и при раке молочной железы [] / О. А. Симонова [и др.] // Медицинская генетика. - 2016. - Т. 14, № 1. - С. 13-20. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика)
ИНТЕГРИНЫ -- INTEGRINS
ДИСТРОГЛИКАНЫ -- DYSTROGLYCANS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
Кл.слова (ненормированные):
НИДОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Симонова, О. А.; Кузнецова, Е. Б.; Танас, А. С.; Руденко, В. В.; Поддубская, Е. В.; Кекеева, Т. В.; Керимов, Р. А.; Троценко, И. Д.; Алексеева, Е. А.; Залетаев, Д. В.; Стрельников, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Генетические нарушения при первичных глиобластомах головного мозга [] / Т. Р. Измайлов [и др.] // Вопросы онкологии. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 471-478. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (генетика, диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (генетика, диагностика, патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, иммунология)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS

Доп.точки доступа:
Измайлов, Т. Р.; Снигирева, Г. П.; Шишкина, Л. В.; Солодкий, В. А.; Паньшин, Г. А.; Голанов, А. В.; Сотников, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Шнайдер, М. А.
Культура фибробластоподобных синовиальных клеток больных ревматоидным артритом: свойства и возможности [] / М. А. Шнайдер, В. С. Ширинский, И. В. Ширинский // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 107-118
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (патофизиология)
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- SYNOVIAL MEMBRANE (ультраструктура)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ -- ACETYLATION
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о структуре синовиальной оболочки у здоровых людей и больных ревматоидным артритом in vivo, рассмотрены особенности фибробластоподобных синовиальных клеток больных ревматоидным артритом (РА) в культуре in vitro, включая морфологию, фенотип, функциональные свойства клеток культуры. Описан стандартный протокол культивирования ФСК in vitro. Подчеркивается, что ФСК характеризуются автономностью функционирования, способностью к инвазивному росту, способностью к миграции в различные, в том числе интактные, суставы, лежащей в основе полиартикулярного поражения при ревматоидном артрите (РА). Особое внимание посвящено характеристике стабильного фенотипа фибробластоподобных синовиальных клеток как результату эпигенетических нарушений: изменениям метилирования ДНК, ацетилирования гистонов, функции микроРНК. ФСК больных РА характеризуются стабильным, возникающим in vivo и сохраняющимся после неоднократных пассажей in vitro тотальным гипометилированием ДНК. При РА ряд промоторов специфических генов (в частности CXCL12, IL-6), играющих существенную роль в патогенезе РА, находится в состоянии гипометилирования. В то же время в ФСК выявляются и гиперметилированные промоторы некоторых генов (гена рецептора смерти 3). Важным механизмом персистенции воспаления при РА является повышение ацетилирования гистонов в промоторах генов, ответственных за продукцию провоспалительных белков, в частности ММP1. Изменения в ацетилировании гистонов в ФСК связаны с высоким уровнем убиквитин-подобного белка SUMO-1 и параллельным снижением уровня специфической протеазы SENP1. Роль ацетилирования гистонов в патогенезе РА подтверждается эффективностью ингибитора деацетилазы гистонов трихостатина A при коллаген-индуцированном артрите у мышей. Содержание микроРНК-155 и микроРНК-146а стабильно повышено в культуре ФСК, так же как и в синовиальной ткани, синовиальной жидкости и МНК ПК пациентов с РА. Экспрессия микроРНК-124а снижена в ФСК от больных РА по сравнению с ОФСК. Экспрессия микроРНК-203 в ФСК также постоянно повышена. Уровень микроРНК-203 повышен в ФСК не только пациентов с многолетним РА по сравнению с остеоартритом и нормальными ФСК, а также у пациентов с ранним РА. Заключается, что фибробластоподобные синовиальные клетки являются ключевыми клеточными элементами, участвующими в патогенезе ревматоидного артрита, и исследования, посвященные нарушениям их эпигенетической регуляции, находятся в самом начале своего пути. Ферменты и молекулярные комплексы, участвующие в этих процессах, являются потенциальными терапевтическими мишенями.

Доп.точки доступа:
Ширинский, В. С.; Ширинский, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Мустафин, Р. Н.
Роль мобильных элементов генома в онтогенезе [] / Р. Н. Мустафин, Э. К. Хуснутдинова // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 70-96
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ОНТОГЕНЕЗ
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
Аннотация: В обзорной статье описана роль транспозонов в онтогенезе многоклеточных эукариот. Приспособительное и строго контролируемое перемещение мобильных элементов происходит на разных стадиях развития организма, вызывая кардинальные изменения в регуляции экспрессии генов, представляя собой каскад наследуемых геномных реакций, эволюционно закрепленных на уровне вида. В данный каскад вовлечены системы регуляции тканеспецифической экспрессии сплайсинговых вариантов белков в связи с приспособительной ролью мозаичного строения генов к многочисленным транспозициям и взаимосвязанностью механизмов их эволюционной стабилизации. Большую роль в перемещениях мобильных элементов и их взаимодействии с группами генов играют эпигенетические механизмы - метилирование ДНК, модификации гистонов, экспрессия некодирующих РНК. При этом структуры генома, отвечающие за эпигенетическое регулирование, могут иметь МЭГ-происхождение. В отличие от ранее сложившихся гипотез о перемещении транспозонов в онтогенезе как хаотическом процессе, вызывающем дестабилизацию генотипа, с современных позиций данный механизм имеет видоспецифические закономерности, сформировавшиеся эволюционно. Механизмы эволюционных преобразований геномов при естественном отборе формируют относительно стабильный комплекс регуляторных эпигенетических характеристик перемещений транспозонов в процессе индивидуального развития, действующий среди особей одного вида. Стабильность комплекса онтогенетической регуляции реализации геномной информации во времени поддерживается определенным набором мобильных элементов, при изменении регуляции которых возможны фатальные для развития события; при дизрегуляции мобильных элементов, не вовлеченных в онтогенетическую перестройку, возможно наследование данных изменений. Старение организмов является следствием эволюционной зависимости видо-специфических особенностей регулирования мобильных элементов в онтогенезе, направленных на непрерывную преемственность и увеличение живой материи с целью максимальной адаптации. В общей схеме процесс онтогенетического развития можно охарактеризовать как эволюционно сложившийся способ реализации геномной информации во времени при помощи поэтапно стабилизированных комплексов взаимодействия регуляторных структур перемещения мобильных элементов генома с дифференцированным паттерном экспрессии генов и регуляцией сплайсинговых вариантов их продуктов. Данные перемещения изменяются с каждым новым делением клеток, реализуя особенности экспрессии набора генов, продукты которых влияют на характер дальнейших транспозиций мобильных элементов и изменение регуляции в последующих этапах развития организма.

Доп.точки доступа:
Хуснутдинова, Э. К.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Буренкова, О. В.
Эпигенетические механизмы долговременного влияния детско-материнских отношений на физиологию и поведение потомства [] / О. В. Буренкова, Е. А. Александрова, И. О. Зарайская // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 43-56
MeSH-главная:
ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология)
МАТЬ-РЕБЕНОК ОТНОШЕНИЯ -- MOTHER-CHILD RELATIONS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
Аннотация: Характер детско-материнских отношений в раннем постнатальном периоде определяет будущий поведенческий и нейрофизиологический статус взрослого организма. В основе таких влияний лежат механизмы эпигенетических модификаций генома. Наиболее изученной мишенью влияния условий выращивания потомства на долговременную модификацию его физиологии и поведения является гиноталамо-гипофизарно-надиочечниковая система, в частности, эпигенетические механизмы экспрессии глюкокортикоидных рецепторов гиппокамиа. Блокада гистоновых деацетилаз как один из инструментов вмешательства в эпигенетические механизмы пластичности нервной системы позволила получить экспериментальное подтверждение их участия в модификации физиологии и поведения животных. Полученные результаты указывают на перспективность данного подхода, имеющего важное фундаментальное и прикладное значение для коррекции отрицательных последствий, вызванных нарушением детско-материнских отношений в раннем онтогенезе. Однако в настоящее время использование блокады гистоновых деацетилаз ограничено работами со взрослыми животными, в то время как работы в раннем постнатальном периоде немногочисленны несмотря на свою актуальность.

Доп.точки доступа:
Александрова, Е. А.; Зарайская, И. О.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Метилирование гена липазы PNPLA2 при атеросклерозе [] / А. В. Марков [и др.] // Медицинская генетика. - 2016. - Т. 15, № 5. - С. 15-17. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика)
ЛИПАЗА -- LIPASE (генетика)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Доп.точки доступа:
Марков, А. В.; Назаренко, М. С.; Чуркин, Е. О.; Барбараш, О. Л.; Пузырев, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Москалев, Е. А.
Метилирование отдельных CpG-динуклеотидов в генах сигнального пути Wnt как потенциальный эпигенетический маркер злокачественных новообразований молочной железы [] / Е. А. Москалев, В. В. Бубнов, И. Н. Лебедев // Медицинская генетика. - 2016. - Т. 15, № 5. - С. 18-23. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (генетика)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика)

Доп.точки доступа:
Бубнов, В. В.; Лебедев, И. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Абатуров, А. Е.
Влияние экзогенных факторов на геномный импринтинг. 3. Влияние вспомогательных репродуктивных технологий [] / А. Е. Абатуров // Здоровье ребенка. - 2016. - № 7. - С. 162-169. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED (использование)
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ -- GENOMIC IMPRINTING (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)

Экз-ры:
Найти похожие

26.

Смирнов, В. В.
Эпигенетика : теоретические аспекты и практическое значение [] / В. В. Смирнов, Г. Е. Леонов // Лечащий врач. - 2016. - № 12. - С. 26-30
MeSH-главная:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА -- GENOME, HUMAN
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ -- ACETYLATION
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ -- GENOMIC IMPRINTING

Доп.точки доступа:
Леонов, Г. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Абатуров, А. Е.
Влияние экзогенных факторов на геномный импринтинг. 2. Влияние вредных привычек родителей на геномный импринтинг потомков [] / А. Е. Абатуров // Здоровье ребенка. - 2016. - № 6. - С. 115-120. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АЛКОГОЛЯ УПОТРЕБЛЕНИЕ, ЗДОРОВЬЯ РАССТРОЙСТВА -- ALCOHOL-INDUCED DISORDERS (генетика, осложнения, патофизиология)
ТАБАКА УПОТРЕБЛЕНИЕ, РАССТРОЙСТВА ЗДОРОВЬЯ -- TOBACCO USE DISORDER (генетика, осложнения, патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (профилактика и контроль, этиология)
ПЛОДА БОЛЕЗНИ -- FETAL DISEASES (профилактика и контроль, этиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ -- GENOMIC IMPRINTING (генетика)
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

28.

Гиперметилированные гены микроРНК как потенциальные маркеры светлоклеточного рака почки [] / Е. В. Береснева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - N 1. - С. 13-18. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОЧЕК НОВООБРАЗОВАНИЯ -- KIDNEY NEOPLASMS (диагноз, патофизиология)
САРКОМА СВЕТЛОКЛЕТОЧНАЯ -- SARCOMA, CLEAR CELL (диагноз, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Доп.точки доступа:
Береснева, Е. В.; Логинов, В. И.; Ходырев, Д. С.; Пронина, И. В. ; Казубская, Т. П. ; Карпухин, A. B. ; Брага, Э. А. ; Кушлинский, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

The polymorphisms of genes involved in DNA methylation in patients with malignancies from West Ukraine / I. M. Dmytruk , H. V. Makukh // Biopolymers & Cell. - 2016. - Том 32, N 4. - С. 279-288 : табл. - 34 ref.
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION

Доп.точки доступа:
Dmytruk, I.M.; Makukh, H.V.; Thyrkus, M.Y.; Kitsera, N.I.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Коморбидность, метилирование ДНК и аутоиммунитет при диабет-ассоциированном остеоартите: поисковое исследование [] / И. В. Ширинский [и др.] // Мед. иммунология. - 2015. - Том 17, N 4. - С. 327-334
MeSH-главная:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (иммунология, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (иммунология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (иммунология)
Аннотация: Остеоартрит (OA) является одной из актуальных проблем клинической медицины не только вследствие большой распространенности, но и повышенной частоты коморбидной патологии. Ранее нами был описан клинический фенотип OA в сочетании с СД 2 типа (ОАСД), являющийся субтипом OA и характеризующийся большей тяжестью OA, сниженным уровнем качества жизни. В настоящее время в литературе отсутствуют данные о биомаркерах ОАСД. Исходя из современных знаний о механизмах развития СД 2 типа и OA, предполагается, что ключевым молекулярным звеном патогенеза этих заболеваний могут быть нарушения процессов метилирования ДНК. Ряд факторов (хроническое системное воспаление, повышение содержания конечных продуктов гликирования) может приводить к усилению деградации хряща при OA, ассоциированном с СД 2 типа. Как OA, так и СД 2 характеризуются высоким бременем коморбдной патологии, что позволяет предположить аддитивный эффект сочетания этих заболеваний на индексы коморбидности. Таким образом, в поисковом исследовании у больных ОАСД изучалось глобальное метилирование ДНК в мононуклеарах периферической крови (МНК ПК), биомаркеры деструкции в хрящевой ткани и показатели коморбидности. Уровень глобального метилирования ДНК в МНК ПК оценивался как содержание 5-метилцитозина с помощью проточной цитометрии. Определение содержания аггрекана и антител к коллагену II типа в сыворотке ПК проводили методом ИФА. Показатели коморбидности оценивались с помощью шкалы CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale). Обследовано 78 больных генерализованным OA. Опытную группу составили 52 больных, у которых клиническим проявлениям OA не менее года предшествовал СД 2 типа. В контрольную группу были включены 26 больных OA без СД. Установлено, что, помимо тяжелых клинических проявлений суставного синдрома и наличия системного воспаления, у больных ОАСД определяется высокий уровень тяжести коморбидности, обусловленный не только СД, но и другими сопутствующими заболеваниями. Различий по другим показателям коморбидности межцу сравниваемыми группами не выявлено. У пациентов с ОАСД также регистрируется увеличение содержания в сыворотке ПК аггрекана и антител к другому матриксному компоненту деструкции — коллагену II. Показано, что МНК ПК больных ОАСД и больных OA без сопутствующего СД характеризуются более высоким, чем у здоровых людей, уровнем метилирования ДНК. Заключается, что дальнейшие исследования эпигенетической регуляции воспаления, метаболизма хрящевой ткани у больных OA позволят идентифицировать новые терапевтические мишени и разработать более эффективные методы терапии не только основного, но и сопутствующих заболеваний.

Доп.точки доступа:
Ширинский, И. В.; Сазонова, О. В.; Калиновская, Н. Ю.; Ширинский, В. С.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-63

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)