Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (21)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ДНК РЕПАРАЦИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 25

    Бойчук, С. В.
    PML-зависимые механизмы репарации повреждений ДНК - перспективы создания нового метода лабораторной диагностики для оценки химио-и радиочувствительности злокачественных новообразований [Текст] / С. В. Бойчук, О. Джоерал // Практическая медицина. - 2014. - N 3. - С. 7-11. - Библиогр.: с.11 . - ISSN 2072-1757
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ДНК РЕПАРАЦИЯ
   ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ

Доп.точки доступа:
Джоерал, О.
Экз-ры:
Найти похожие

    Применение метода гель-электрофореза отдельных клеток в комбинации с флуоресцентной гибридизацией in situ для прицельной оценки ДНК-повреждений [] / В. А. Никитина [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 9. - С. 11-17
Рубрики: ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ
   ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В АГАРОВОМ ГЕЛЕ
   КОМЕТНАЯ ПРОБА
   ДНК РЕПАРАЦИЯ
   ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ
   ДНК-ЗОНДЫ
   ЯДРЫШКОВОГО ОРГАНИЗАТОРА ОБЛАСТЬ
Аннотация: Описаны технические особенности и представлен подробный протокол использования комбинации методов гель-электрофореза отдельных клеток (метод ДНК комет) и флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Рассматриваются примеры методологически различных подходов применения описанной техники при решении фундаментальных и прикладных научных задач

Доп.точки доступа:
Никитина, В.А.; Жанатаев, А.К.; Чаушева, А.И.; Куцев, С. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Доброхотова, Ю. Э.
Невынашивание беременности. Роль генов репарации ДНК [] / Ю. Э. Доброхотова, Н. Н. Луценко, О. А. Зимина // Акушер. и гинеколог. - 2015. - N 9. - С. 5-13
MeSH-главная:
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (генетика, этиология)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Доп.точки доступа:
Луценко, Н.Н.; Зимина, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Андрущенко, Т. А.
Порушення системи репарації ДНК у шахтарів, що індуковані дією професійних факторів. Повідомлення 2 / Т. А. Андрущенко, А. В. Басанець // Український журнал з проблем медицини праці. - 2015. - N 4. - С. 69-78
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE (вредные воздействия)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES (генетика, этиология)
ГОРНОЕ ДЕЛО -- MINING

Доп.точки доступа:
Басанець, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Канцерогенез як процес зворотної еволюції (гіпотеза) [Текст] / В. Г. Кнігавко [и др.] // Арх. клініч. медицини. - 2016. - N 1. - С. 8-9. - Библиогр.: с.9.
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЕ СМЕШАННОЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ -- MIXED TUMOR, MALIGNANT (генетика, диагноз)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (иммунология)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА -- GENOME, HUMAN

Доп.точки доступа:
Кнігавко, В. Г.; Старіков, В. І.; Зайцева, О. В.; Бондаренко, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Рівень стероїдних гормонів у сироватці крові хворих на рак ендометрія з різним станом менструальної функції та показниками нестабільності геному [] / І. П. Несіна [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 3. - С. 210-215. - Бібліиогр.: с. 215
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика, кровь, этиология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (кровь)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (кровь)
ХРОМОСОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ -- CHROMOSOMAL INSTABILITY
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
МЕНСТРУАЦИЯ -- MENSTRUATION
МЕНОПАУЗА -- MENOPAUSE

Доп.точки доступа:
Несіна, І.П.; Юрченко, Н.П.; Брєєва, О.В.; Неспрядько, С. В. ; Вітрук, Т. С. ; Бучинська, Л. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Анализ ассоциации полиморфных вариантов генов CYP1A1, GSTT1, GSTM1, GSTP1, XRCC1, XRCC3, AR и VDR с предрасположенностью к развитию рака предстательной железы [] / М. Д. Канаева [и др.] // Вопросы онкологии. - 2016. - Т. 62, № 5. - С. 632-637. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЕНЫ -- GENES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ -- SORPTION DETOXIFICATION (использование)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS

Доп.точки доступа:
Канаева, М. Д.; Доброгорская, М. В.; Жаринов, Г. М.; Майстренко, Д. Н.; Спивак, И. М.; Воробцова, И. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Особливості репарації ДНК у лімфоцитах периферичної крові та пухлинній тканині хворих на рак ендометрія [] / Л. Г. Бучинська [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 300-304. - Бібліогр.: с. 303-304
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (диагностика, кровь)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ -- ELECTROPHORESIS (методы)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Бучинська, Л.Г.; Брєєва, О.В.; Несіна, І.П.; Глущенко, Н. М. ; Турчак, О. В. ; Юрченко, Н. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Морфологический анализ процессов репарации в области дакриостомы после эндоскопической эндоназальной дакриоцисториностомии [] / Е. Л. Атькова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, № 6. - С. 87-92. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДАКРИОРИНОЦИСТОСТОМИЯ -- DACRYOCYSTORHINOSTOMY (использование, методы)
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY

Доп.точки доступа:
Атькова, Е. Л.; Федоров, А. А.; Роот, А. О.; Краховецкий, Н. Н.; Ярцев, В. Д.; Рейн, Д. А.; Резникова, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Комісаренко, С. В.
Як клітинам вдається зберегти молекули ДНК неушкодженими, або завдяки чому існує життя на Землі? (Нобелівська премія з хімії 2015 р.) [] / С. В. Комісаренко, С. І. Романюк // Вісн. НАН України. - 2016. - N 1. - С. 30-40
MeSH-главная:
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
Аннотация: 7 жовтня 2015 р. у столиці Швеції Стокгольмі в рамках проведення 114-го Нобелівського тижня Нобелівським комітетом при Королівській академії наук Швеції в 107-й раз було оголошено імена лауреатів Нобелівської премії з хімії: Томаса Ліндаля (Tomas Lindahl), Пола Модрича (Paul Modric) і Азіза Санджара (Aziz Sancar). Ця нагорода є особливо престижною, оскільки засновник Нобелівських премій – шведський підприємець та винахідник Альфред Нобель (1833–1896) сам був хіміком і заробив свої статки завдяки винаходу динаміту. Хімія стала другою наукою після фізики, згаданою ним у заповіті.

Доп.точки доступа:
Романюк, С. І.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Долгосрочные последствия чернобыльских радионуклидных загрязнений на репарацию ДНК и устойчивость растений к биотическим и абиотическим стрессовым факторам / И. Бубряк [et al.] // Цитология и генетика. - 2016. - Том 50, N 6. - С. 34-59
MeSH-главная:
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES (осложнения)
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- RADIOACTIVE POLLUTANTS (вредные воздействия)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- ENVIRONMENTAL POLLUTION (вредные воздействия)
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЧЕРНОБЫЛЬ -- CHERNOBYL

Доп.точки доступа:
Бубряк, И.; Акимкина, Т.; Полищук, В.; Дмитриев, А.; Маккреди, К.; Гродзинский, Д.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Зорина, В. В.
Общие механизмы развития генотоксических, цитотоксических и эмбриотоксических инвазий гельминтами в эксперименте [] / В. В. Зорина, А. М. Субботин // Актуальная инфектология. - 2016. - N 4. - С. 105-107
MeSH-главная:
ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS (осложнения, патофизиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРАЗИТАРНЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, PARASITIC
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (анализ)
ЦИТОТОКСИНЫ -- CYTOTOXINS (анализ)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

Доп.точки доступа:
Субботин, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Lavrik, O. I.
Poly(ADP-ribose) polymerase 1 and regulation of DNA repair / O. I. Lavrik // Biopolymers & Cell. - 2016. - Том 32, N 4. - С. 308
MeSH-главная:
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Ранние результаты изучения репаративных особенностей различных костно-пластических материалов в экспериментально созданных костных дефектах [] / К. А. Егиазарян [и др.] // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2017. - № 2. - С. 40-47. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОСТНЫЕ ЦЕМЕНТЫ -- BONE CEMENTS
ОССЕОИНТЕГРАЦИЯ -- OSSEOINTEGRATION
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
КАЛЬЦИЯ ФОСФАТЫ -- CALCIUM PHOSPHATES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS

Доп.точки доступа:
Егиазарян, К. А.; Лазишвили, Г. Д.; Акматалиев, К. И.; Эттингер, А. П.; Ратьев, А. П.; Волков, А. В.; Коробушкин, Г. В.; Поливода, М. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Production, purification of the recombinant analog of Y-box-binding protein 1 and its interaction with poly(ADP-ribose), RNA, single- and double-stranded DNAs / E. E. Alemasova [et al.] // Biopolymers & Cell. - 2017. - Том 33, N 3. - P214-220. - 8 ref.
MeSH-главная:
БЕЛКИ РЕКОМБИНАНТНЫЕ -- RECOMBINANT PROTEINS
ПОЛИАДЕНОЗИНДИФОСФАТРИБОЗА -- POLY ADENOSINE DIPHOSPHATE RIBOSE
РНК -- RNA
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Alemasova, E. E.; Naumenko, K. N.; Pestryakov, P. E.; Lavrik, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Злотницкая, Ю.
Биоревитализация и репарация в летний сезон [] / Ю. Злотницкая, А. Данилов // Косметолог. - 2018. - N 3. - С. 16-20
MeSH-главная:
КОСМЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- COSMETIC TECHNIQUES (использование)
ГИАЛУРОНОВАЯ КИСЛОТА -- HYALURONIC ACID
ИНЪЕКЦИИ ПОДКОЖНЫЕ -- INJECTIONS, SUBCUTANEOUS (использование, методы)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ЭКССУДАТЫ И ТРАНССУДАТЫ -- EXUDATES AND TRANSUDATES
КОЖА, УХОД -- SKIN CARE

Доп.точки доступа:
Данилов, А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Репаративные процессы при алло- и ксеноимплантации внеклеточного матрикса кости [] / А. Н. Накоскин [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 3. - С. 60-66
MeSH-главная:
ОССЕОИНТЕГРАЦИЯ -- OSSEOINTEGRATION (физиология)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование, методы)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (физиология)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
БЕДРЕННАЯ КОСТЬ -- FEMUR (патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: В настоящее время потребность в костно-пластическом материале возрастает при проведении реконструктивно - восстановительных операций на костной ткани в травматологии и ортопедии, челюстно-лицевой хирургии, костной онкологии и в других случаях хирургической практики. Среди имплантационных материалов на основе костной ткани лидирующее место занимают импланты ауто- и аллогенного происхождения. Аутогенные импланты - лучшие с биологической точки зрения, но их достойной альтернативой являются материалы из ксенокости в силу своей доступности и биосовместимости. Цель исследования - изучение репаративных процессов в зоне регенерации при алло - и ксеноимплантации материала, полученного из костной ткани, в полуциркулярный дефект диафиза бедренной кости крыс. Материалы готовили по одинаковой технологии. Методика. Биохимические и морфологические исследования проведены на 18 крысах-самцах линии Вистар в возрасте 6-8 месяцев. Животные были распределены на 3 группы. Первая группа (n = 6) - ксеноимплантация, вторая (n = 6) - аллоимплантация, третья контроль (n = 6) - здоровые животные. Изучены биохимические показатели сыворотки крови на 60-е сут. эксперимента: активность общей щелочной фосфатазы и тартратрезистентного изофермента кислой фосфатазы, содержание кальция, фосфата, общего белка, С-реактивного белка, белковых фракций и проведены морфологические исследования. Результаты и обсуждение. Биохимические исследования белковых фракций и С-реактивного белка сыворотки крови свидетельствуют об отсутствии выраженной воспалительной реакции у крыс при алло - и ксеноимплантации внеклеточного матрикса костной ткани в области дефекта метафиза бедренной кости. В обеих опытных группах отмечена активация репаративных процессов. Гистологический анализ выявил остеоинтеграцию как аллогенных, так и ксеногенных фрагментов губчатой кости, имплантированных в область полуциркулярного дефекта бедренной кости крыс. При использовании аллоимплантатов отмечен более высокий темп их биодеградации и органотипическая перестройка оперированного участка кости реципиента. Во всех случаях показано отсутствие реакции отторжения либо инкапсуляции импланта и признаков воспаления в тканях реципиента. Полученные нами данные биохимического и гистологического исследований являются доказательством возможности использования внеклеточного матрикса ксеногенной природы для замещения дефектов костной ткани.

Доп.точки доступа:
Накоскин, А.Н.; Силантьева, Т.А.; Накоскина, Н.В.; Талашова, И. А.; Тушина, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Прогностическая роль показателей системы матриксные металлопротеиназы/ингибиторы в оценке характера репаративных изменений легочной ткани при инфильтративном туберкулезе легких [] / Д. С. Эсмедляева [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - Том 96, N 9. - С. 38-44
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, патофизиология, энзимология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (иммунология, метаболизм)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (метаболизм)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
Аннотация: Цель: изучить показатели системы матриксные металлопротеиназы (ММП)/ингибиторы при инфильтративном туберкулезе легких (ИТЛ) в динамике интенсивной фазы лечения для разработки статистической модели прогноза характера репаративных изменений. Материалы и методы. В сыворотке крови 35 больных с верифицированным диагнозом ИТЛ с разным характером репаративных изменений в ходе интенсивной фазы терапии оценивали содержание проММП-1, ММП-8,-9, ТИMП-1 и ?2-макроглобулина методом ELISA (Bender MedSystems, USA). Рассчитывали объемы инфильтративных изменений легочной ткани (ИЛТ) (Vitrea, Nodule Analysis). Использовали программу Statistica 10, ANOVA Repeated Measures и мультидискриминантный анализ. Результаты. ИТЛ характеризуется нарушением баланса в системе ММП/ингибиторы независимо от характера репаративных изменений: повышением уровня ММП-9 и сохранением референтного уровня ТИМП-1 и ?2-макроглобулина. Уровень ММП-9 значимо снижается, но не нормализуется при всех вариантах инволюции процесса. Сохранение высоких значений ММП-8 снижает вероятность закрытия зон распада, тогда как повышение уровня ММП-1 способствует их рассасыванию. В оценке прогноза характера репаративных изменений по окончании фазы продолжения терапии при ИТЛ наиболее информативно сочетание уровней ММП/ингибиторы с ИЛТ в ходе интенсивной фазы терапии.

Доп.точки доступа:
Эсмедляева, Д. С.; Алексеева, Н. П.; Гаврилов, П. В.; Павлова, М. В.; Дьякова, М. Е.; Соколович, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Поліморфізм гена XPD (rs799793) і бронхолегенева патологія в працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості України [] / Т. А. Андрущенко [та ін.] // Український журнал з проблем медицини праці. - 2018. - N 1. - С. 61-65
MeSH-главная:
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
АСБЕСТ -- ASBESTOS (вредные воздействия)
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: Вступ. Найпоширенішими серед професійних захворювань в Україні є хвороби бронхолегеневої системи. У структурі шкідливих і небезпечних виробничих чинників, які призводять до їхнього розвитку, наявні такі, що обумовлюють порушення в системі репарації ДНК та можуть обумовлювати індукцію мутагенезу. Мета дослідження — вивчити розподіл частот алелів і генотипів гена репарації XPD (rs799793) у хворих з патологією бронхолегеневої системи серед працівників пилових професій азбоцементних підприємств і вугільних шахт України. Матеріали та методи дослідження. У дослідження увійшли дві категорії працівників: робітники азбестоцементних підприємств України (n = 92) і шахтарі (n = 98). Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначали генотипи гена XPD (rs799793). Отримані результати обробляли статистично з використанням програм Orion 7.0, Statistica та Excel 2000. Результати. У результаті виконаного дослідження встановлені частоти генотипів гена XPD (rs799793) у професійних групах шахтарів і працівників азбестоцементної промисловості України. Величина OR мінорного алеля XPD*Asn у працівників азбестоцементних підприємств вказувала на кореляцію порушень у системі ексцизійної репарації нуклеотидів з ризиком розвитку бронхолегеневої патології (OR = 1,34; 95 % СІ: 0,69–2,59), у той час, як домінантний алель XPD*Asp чинив протективну дію для його носіїв (OR = 0,75; 95 % СІ: 0,39–1,44). При вивченні частот генотипів гена XPD (rs799793) встановлено, що генотип XPD*Asn/Asn асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології та пригніченням ефективності ексцизійної репарації нуклеотидів у популяції працівників азбестоцементних підприємств України (OR = 2,15; 95 % CI: 1,71–2,70, р ? 0,01, ?² = 6,35). Висновки. У результаті виконаного молекулярно-генетичного дослідження поліморфізму гена XPD (rs799793) встановлено, що генотип XPD*Asn/Asn асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології та пригніченням ексцизійної репарації нуклеотидів у популяції працівників азбестоцементних підприємств України. Виявлено, що серед працівників азбестоцементних підприємств носії алеля XPD*Asn мають підвищений ризик розвитку у бронхолегеневої патології, а носійство алеля XPD*Asp чинить протективну дію до розвитку зазначеної патології.

Доп.точки доступа:
Андрущенко, Т.А.; Гончаров, С.В.; Долінчук, Л.B.; Досенко, B.Е.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Андрущенко, Т. А.
Генетична схильність до бронхолегеневої патології у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості: аналіз п’яти поліморфізмів генів, репарації ДНК [] / Т. А. Андрущенко, С. В. Гончаров, В. Є. Досенко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 12-19
MeSH-главная:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ДНК РЕПАРАЦИИ ФЕРМЕНТЫ -- DNA REPAIR ENZYMES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
Аннотация: Вивчали розподіл частот генотипів генів XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539) і XRCC1 (rs25487) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості (шахтарі і працівники азбестоцементних заводів (n = 214) для виявлення маркерів ризику розвитку бронхолегеневої патології. У 90 осіб хворих на бронхолегеневу патологію і 124 осіб, що працюють у тих самих умовах, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено поліморфізми генів репарації ДНК: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC1 (rs25487) i XRCC3 (rs861539). Встановлено генотипи, асоційовані з ризиком розвитку бронхолегеневої патології: XPD·C/C (rs13181) (P ? 0,04, ?² = 4,11; OR=2,13; 95 %СІ: 0,96-4,78), XRCC1·A/A (rs25487) (P ? 0,009, ?[p]]2 = 6,73; OR=3,31; 95 %СІ: 1,20-9,47). Також визначено генотипи, які можливо сприяють резистентності до розвитку зазначених захворювань: XPD·A/C (rs13181) (Р ? 0,03, ?[p]]2 = 4,48; OR = 0,55; 95 %СІ: 0,30-0,99), XRCC1·G/A (rs25487) (Р ? 0,04, ?[p]]2 = 4,16; OR = 0,56; 95 %СІ: 0,31-1,02). Отримані результати вказують про значення поліморфізмів генів репарації ДНК у формуванні бронхолегеневої патології певних професійних груп, що відкриває перспективи для розробки сучасних заходів профілактики.

Доп.точки доступа:
Гончаров, С.В.; Досенко, В.Є.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Романенко, А. М.
Особенности репарации поврежденной ДНК уротелия мочевого пузыря у лиц, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях Украины [] / А. М. Романенко, С. А. Возианов, Ш. Фукушима // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 301-307
MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- RADIATION INJURIES
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗЛУЧЕНИЕМ -- NEOPLASMS, RADIATION-INDUCED
РАДИОАКТИВНЫЕ ИЗОТОПЫ -- RADIOISOTOPES (вредные воздействия)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (воздействие облучения)
ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ -- UROTHELIUM (воздействие облучения)
Аннотация: Изучены особенности репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований) вследствие хронического и постоянного воздействия малых доз ионизирующей радиации на уротелий мочевого пузыря у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и женщин с хроническим циститом после аварии на ЧАЭС. Хронический пролиферативный атипический цистит с очагами дисплазии и рака in situ, а также 10 маленьких уротелиальных карцином, были обнаружены в 139 (89 %) и в 91 (58 %) из 156 наблюдений 1-й группы больных, проживающих в радиационно загрязненных регионах страны. Значительное и достоверное (по сравнению с контрольной 2-й группой) повышение экспрессии в ядрах уротелия 1-й группы 8-гидрокси-2’дезоксигуанозидина, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилазы, апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы 1 и xeroderma pigmentosum А сопровождалось повышенным уровнем 137Сs в моче у таких больных. Полученные результаты свидетельствуют о достоверной активации репарации поврежденной ДНК (нуклеотидной и эксцизионной репарации оснований), вызванной оксидативным стрессом под долговременным воздействием малых доз ионизирующей радиации, которая, однако, оказалась несостоятельной и обладала мутагенным и канцерогенным потенциалом по отношению к уротелию.

Доп.точки доступа:
Возианов, С. А.; Фукушима, Ш.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Allelic polymorphisms of dna repairing genes as marcers of resistance to asbestos-containing aerosols / T. A. Andrushchenko [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2019. - Vol. 91, № 6. - P122-128
MeSH-главная:
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (генетика, диагностика, метаболизм, этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (генетика, диагностика, метаболизм, этиология)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ ТЕСТ -- GENETIC COMPLEMENTATION TEST
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR

Доп.точки доступа:
Andrushchenko, T. A.; Goncharov, S. V.; Dosenko, V. E.; Stroy, D. O.; Ishchejkin, K. E.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Влияние герминальных мутаций в генах BRCA2 и CHEK2 на время до развития кастрационной резистентности у больных метастатическим гормоночувствительным раком предстательной железы [] / В. Б. Матвеев [и др.] // Урология. - 2019. - № 5. - С. 79-85. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА ГОРМОНАЛЬНЫЕ -- ANTINEOPLASTIC AGENTS, HORMONAL (терапевтическое применение)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (генетика)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ КАСТРАЦИОННО-РЕЗИСТЕНТНЫЕ -- PROSTATIC NEOPLASMS, CASTRATION-RESISTANT (генетика, диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL

Доп.точки доступа:
Матвеев, В. Б.; Киричек, А. А.; Филиппова, М. Г.; Савинкова, А. В.; Халмурзаев, О. А.; Любченко, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Особливості впливу астаксантину на реалізацію радіаційно-індукованого ефекту свідка в лімфоцитах периферійної крові людини [] / Д. А. Курінний [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 133-138
MeSH-главная:
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ, ДОЗА-РЕАКЦИЯ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, RADIATION
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ -- T-LYMPHOCYTES, HELPER-INDUCER (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ -- BYSTANDER EFFECT (действие лекарственных препаратов)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
КАРОТИНОИДЫ -- CAROTENOIDS (фармакология)
Аннотация: Мета: визначити вплив астаксантину на розвиток ефекту свідка в культурі лімфоцитів периферичної крові людини при спільному культивуванні неопромінених та опромінених in vitro в дозі 0,5 Гр клітин. Методи. Цільну кров додавали в культуральне середовище RPMI-1640 у співвідношенні 1:10, частину культур опромінювали ?-квантами (випромінювач IBL-237C, доза 0,5 Гр, - потужність 2,34 Гр/хв). Опромінені культури (клітини-індуктори) та неопромінені (клітини-свідки) культивували протягом 48 годин у сполучених ємностях, розділених мембраною. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл додавали безпосередньо перед опроміненням. Аналіз рівня пошкоджень ДНК в лімфоцитах периферичної крові людини проводили за допомогою модифікованого методу кометного електрофорезу (Comet assay) в нейтральних умовах. Зображення «комет» аналізували за допомогою програми ImageJ з використанням плагіну OpenComet. В якості параметра для визначення відносного рівня пошкодження ДНК використовували показник Tail Moment (ТМ). Статистичне оброблення даних проводили за загальноприйнятими методами. Результати. У неопромінених клітинах-свідках після спільного культивування з опроміненими лімфоцитами периферичної крові встановлено достовірне зростання ТМ (р ‹ 0,05), що вказує на індукцію ефекту свідка. Вплив астаксантину на клітини-індуктори та клітини-свідки відрізнявся. У клітин-індукторів додавання каротиноїду достовірно не зменшувало рівень міграції ДНК. Отриманий результат указує на індукцію астаксантином зворотнього ефекту свідка (Rescue Effects). У клітинах-свідках астаксантин призводив до статистично значущого збільшення виходу ДНК порівняно з даними, отриманими без каротиноїду (р ‹ 0,05). Частотний аналіз розподілу «комет за рівнем ТМ показав, що збільшення виходу ДНК при додаванні астаксантину можна пояснити скоріше активацією генів, ніж збільшенням рівня пошкоджень ДНК. Висновки. Астаксантин у кінцевій концентрації 20,0 мкг/мл призводив до збільшення виходу ДНК у клітинах-свідках і не змінював показник міграції ДНК у клітинах-індукторах

Доп.точки доступа:
Курінний, Д. А.; Рушковський, С. Р.; Демченко, О. М.; Пілінська, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Влияние сочетанной трансплантации мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток и звездчатых клеток печени на морфофункциональное состояние печени после введения CCL4 [] / И. Ю. Маклакова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 3. - С. 48-55
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология, повреждения)
ХЕМОКИН CCL4 -- CHEMOKINE CCL4 (вредные воздействия)
КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ -- KUPFFER CELLS (трансплантация)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS (трансплантация)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования - изучение влияния сочетанной трансплантации мультипотентных мезенхимальных стромальных и звездчатых клеток печени на морфофункциональное состояние печени после ее токсического повреждения, вызванного введением CCl4. Задачи исследования: 1. Оценка морфометрических показателей печени после сочетанного введения мультипотентных мезенхимальных стромальных (ММСК) и звездчатых клеток печени (ЗКП) при токсическом повреждении печени CCl4. 2. Изучение влияния котрансплантации ММСК и ЗКП на биохимические показатели крови при токсическом повреждении печени CCl4. 3. Исследование активности системы репарации ДНК после введения ММСК и ЗКП при токсическом повреждении печени CCl4. Методика. Эксперименты выполнены на 63 белых лабораторных мышах-самцах в возрасте 7-8 мес. Токсический гепатит воспроизводили у всех животных внутрибрюшинным введением CCl4 (50 мкл/мышь), затем из них формировали опытную и контрольную группы. Животным опытной группы в латеральную хвостовую вену вводили суспендированные в 0,2 мл 0,9 % раствора NaCl ММСК, полученные из хориона плаценты мышей-самок (4 млн клеток/кг, 120 тыс клеток/мышь), и ЗКП - 9 млн клеток/кг (270 тыс клеток/мышь). Животным контрольной группы вводили в латеральную хвостовую вену 0,2 мл 0,9 % раствора NaCl. Внутривенные инъекции осуществляли однократно через 1 ч после введения CCl4. Использовлили ММСК 3-го пассажа. Трансплантированные ЗКП не подвергались культивированию. Исследовали влияние сочетанной трансплантации ММСК и ЗКП на морфофункциональное состояние печени на 1-е, 3-и, 7-е сут после введения CCl4. Результаты. Сочетанная трансплантация мультипотентных мезенхимальных стромальных и звездчатых клеток печени при токсическом поражении печени приводит к повышению митотической активности гепатоцитов, увеличению числа двуядерных гепатоцитов, повышению ядерно-цитоплазматического отношения. Введение стволовых клеток способствует снижению запрограммированной клеточной гибели гепатоцитов за счет повышения активности ферментов репарации семейства PARP. Заключение. Сочетанная трансплантации ММСК и ЗКП положительно влияет на морфофункциональное состояние печени в условиях ее токсического повреждения. Значимым механизмом восстановления морфофункционального состояния печени можно считать влияние трансплантируемых ММСК и ЗКП на систему репарации клеток.
The aim of this study was to investigate the effect of combined transplantation of multipotent mesenchymal stromal and stellate liver cells on the morphofunctional state of the liver after toxic damage caused by carbon tetrachloride. Objectives of the study: 1. To evaluate changes in liver morphometric parameters after combined administration of multipotent mesenchymal stromal cells (MMSC) and hepatic stellate cells (HSC) in toxic liver damage. 2. To study the effect of cotransplantation of MMSC and HSC on changes in blood biochemical parameters in toxic liver damage. 3. To investigate the activity of the DNA repair system after the introduction of MMSC and HSC in toxic liver damage. Methods. The experiments were performed on 63 white laboratory male mice aged 7-8 mos. Toxic hepatitis was caused by intraperitoneal administration of carbon tetrachloride (CCl4) at a dose of 50 µl/mouse. The mice were divided into experimental and control groups. Animals of the experimental group were injected into the lateral caudal vein with MMSCs obtained from the chorion of the placenta of female mice and with HCP at doses of 4 million cells/kg (120 thousand cells/mouse) and 9 million cells/kg (270 thousand cells/mouse), respectively, suspended in 0.2 ml of 0.9% NaCl solution. Animals of the control group were injected with 0.2 ml 0.9 % NaCl into the lateral caudal vein. Intravenous injections were performed 1 hr after the administration of carbon tetrachloride. Rats were administered with MMSCs of the third passage. Transplanted HSC had not been subjected to cultivation. The effect of combined MMSC and HSC transplantation on the morpho-functional state of the liver was studied on the 1st, 3rd, and 7th days after administration of carbon tetrachloride. Results. The combined transplantation of multipotent mesenchymal stromal and hepatic stellate cells leads to an increase in the mitotic activity of hepatocytes, an increase in the number of binuclear hepatocytes, and an increase in the nuclear-cytoplasmic ratio. Administration of stem cells helps to reduce the programmed cell death of hepatocytes by increasing the activity of repair enzymes of the PARP family. Conclusion. Combined transplantation of MMSC and hepatic stellate cells (HSC) has a positive effect on the morphofunctional state of the liver in conditions of its toxic damage. A significant mechanism for the restoration of the morphological and functional state liver, the effect of transplanted MMSC and HSC on the cell repair system can be considered.

Доп.точки доступа:
Маклакова, И. Ю.; Цвиренко, С. В.; Базарный, В. В.; Гребнев, Д. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)