Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (7)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11

    Каневская, М. З.
    Ревматологические синдромы при ВИЧ-инфекции [] / М. З. Каневская // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 12-19 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: ВИЧ ИНФЕКЦИИ
   РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
   СУСТАВОВ БОЛЕЗНИ
   АРТРАЛГИЯ
   АРТРИТ
   АРТРИТ РЕАКТИВНЫЙ
   АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ
   МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ
   КАХЕКСИЯ
   АРТРИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ
   СПОНДИЛОАРТРИТ
   ОСТЕОМИЕЛИТ
   CANDIDA ALBICANS
   СПОРОТРИХОЗ
   ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТНО-СУСТАВНОЙ
   ФАКТОРЫ РИСКА
   ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ
   СУЛЬФАСАЛАЗИН
   ЗИДОВУДИН
   ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ЛЕЧЕБНАЯ
Аннотация: Представлен обзор литературы по проблеме ревматологических проявлений ВИЧ-инфекции.

Экз-ры:
Найти похожие

Зв'язок маси та сили скелетної мускулатури в жінок у постменопаузальному періоді / В. В. Поворознюк [та ін.] // Пробл. остеології. - 2015. - Том 18, N 1. - С. 55-60
MeSH-главная:
КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА -- MUSCULOSKELETAL SYSTEM (патофизиология)
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (этиология)
ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE

Доп.точки доступа:
Поворознюк, В.В.; Дзерович, Н.І.; Белінська, А.С.; Паламарчук, А.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Шенкман, Б. С.
АМФ-активируемая протеинкиназа - пусковое звено гипогравитационной перестройки постуральной мышцы [] / Б. С. Шенкман, Н. А. Вильчинская // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 8. - С. 922-944
MeSH-главная:
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (патофизиология)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ГИСТОН-ДЕАЦЕТИЛАЗЫ -- HISTONE DEACETYLASES
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Аннотация: При действии реальной или моделируемой невесомости, а также иммобилизации в первую очередь страдают постуральные мышцы. При этом наблюдается уменьшение их жесткости, развитие мышечной атрофии и сдвиг миозинового фенотипа в быструю сторону. В основе мышечной атрофии, наблюдаемой при действии микрогравитации, лежит увеличение интенсивности протеолитических процессов и снижение уровня синтеза белка. Сдвиг миозинового фенотипа происходит в результате снижения экспрессии гена медленной изоформы тяжелых цепей миозина и увеличения экспрессии генов быстрых изоформ. В настоящее время недостаточно изучены пусковые механизмы развития атрофии постуральной мышцы и трансформации ее миозинового фенотипа, действующие в течение нескольких часов/дней после устранения опоры. Известно, что после устранения опоры наблюдается мгновенное прекращение электрической активности камбаловидной мышцы (по показателям электромиографии), которое сохраняется в течение 3 суток. Имеются некоторые данные, говорящие о сдвиге энергетического метаболизма при гравитационной разгрузке. Можно предположить, что этот сдвиг запускает цепь сигнальных реакций, приводящих к развитию атрофических и иных процессов в скелетной мышце. При этом должен существовать сигнальный сенсор состояния энергетического метаболизма. Такой сенсор давно известен. Это АМФ-активируемая протеинкиназа (AMPK). В настоящем обзоре рассматриваются изменения активности/уровня фосфорилирования и сигнальная роль AMPK в постуральной мышце млекопитающих (преимущественно в камбаловидной мышце) при гравитационной разгрузке, т. е. при устранении опорной и осевой нагрузок с мышц тыльных экстензоров голени. На основе собственных данных и данных литературы авторы подчеркивают, что AMPK выполняет ключевую роль в процессах глубокой перестройки сигнальных путей, определяющей изменения метаболизма, структуры и функции волокон постуральной мышцы в условиях гравитационной разгрузки.

Доп.точки доступа:
Вильчинская, Н.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Предотвращение атрофии тенотомированной камбаловидной мышцы кролика при денервации. Нейротрофическое влияние [] / О. В. Туртикова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 12. - С. 1489-1502
MeSH-главная:
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (терапия)
ТЕНОТОМИЯ -- TENOTOMY (использование)
МЫШЦ ДЕНЕРВАЦИЯ -- MUSCLE DENERVATION (использование)
НЕРВА РОСТА ФАКТОРЫ -- NERVE GROWTH FACTORS
Аннотация: В 30-40-х гг. XX в. Р. Лейбсон и А. Г. Гинецинским с коллегами были проведены эксперименты на кроликах, в которых показано, что изменения при тенотомии камбаловидной мышцы полностью элиминируются, если одновременно производится перерезка седалищного нерва. Авторы сделали вывод, что атрофия от бездеятельности является активным процессом и развивается при участии сигналов, проводимых по передним корешкам соматического нерва. Целью настоящего исследования было подтверждение описанного выше феномена и исследование предполагаемых нейротрофических механизмов. Эксперимент был проведен на кроликах калифорнийской породы в возрасте двух месяцев. Денервация устраняла морфологические признаки атрофии и дегенерации тенотомированной m. soleus кролика на 11-й день воздействия, предотвращала гибель и деградацию мышечных волокон, а также рост соединительной ткани. Колхицин при тенотомии действовал аналогично денервации (10 мМ раствор наносили на седалищный нерв на 10 мин), но дегенеративные изменения оставались более выраженными. Денервация или применение колхицина при тенотомии предотвращала снижение площади поперечного сечения быстрых волокон, поддерживая ее на уровне интактного контроля. Денервацией или применением колхицина в m. soleus предотвращался вызванный тенотомией рост экспрессии рецепторов к нейротрофическим факторам (TrkB, TrkC) и изменялась экспрессия некоторых нейротрофинов. При денервации на фоне тенотомии мРНК TrkB снижалась в 3.4 раза (р 0.05), TrkC - в 3.2 раза (р 0.01) по сравнению с тенотомированной контралатеральной конечностью, при применении колхицина - в 3.6 (р 0.01) и 2.9 (р 0.05) раза соответственно.

Доп.точки доступа:
Туртикова, О. В.; Алтаева, Э.Г.; Шарло, К. А.; Еремеев, А. А.; Ахметов, Н. Ф.; Шенкман, Б. С.; Балтин, М. Э.; Балтина, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Рахимов, Р. Т.
Особенности белково-энергетического обмена и нутритивного статуса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии с респираторной нейропатией [] / Р. Т. Рахимов, И. Н. Лейдерман, А. А. Белкин // Анестезиология и реаниматология. - 2019. - № 6. - С. 20-24
MeSH-главная:
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY
МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ -- MUSCLE WEAKNESS
ЛЕГКИХ ВЕНТИЛЯЦИЯ -- PULMONARY VENTILATION
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RESPIRATORY INSUFFICIENCY
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ -- PARANEOPLASTIC POLYNEUROPATHY
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEUROMUSCULAR DISEASES
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Аннотация: Катаболический синдром, характерный для критических состояний различной этиологии, приводит к прогрессирующей потере белка и уменьшению массы скелетных мышц. Острая атрофия мышц обусловливает развитие выраженной слабости, быстрой утомляемости, а в ряде случаев становится причиной неудачного отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Респираторная нейропатия (РН) является частным случаем полинейромиопатии критических состояний, в котором на первое место выходит проблема дыхательной недостаточности, связанной с поражением нервно-мышечного аппарата внешнего дыхания. Цель исследования — провести сравнительный анализ основных маркеров соматического, висцерального пула белка, энергопотребности в покое и при проведении вертикализации и велокинеза у находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) пациентов с респираторной нейропатией (РН) и без РН. Материал и методы. Проведено проспективное когортное исследование с включением 75 пациентов ОРИТ. Период наблюдения — с 2016 по 2019 г. У 50 пациентов выявлена РН. Группу контроля составили 25 пациентов ОРИТ в критическом состоянии без признаков РН. На первом этапе исследования выраженность расстройств нутритивного статуса и белково-энергетического обмена оценивали по сывороточным уровням альбумина, трансферрина, холинэстеразы, абсолютному количеству лимфоцитов в периферической крови, определяли индекс массы тела (ИМТ) и дефицит массы тела. На втором этапе исследования методом непрямой калориметрии проведена оценка энергопотребности в покое и при выполнении вертикализации и велокинеза пациентов группы с РН и группы контроля. Результаты. Основными метаболическими характеристиками пациентов ОРИТ с РН являются более низкие показатели как висцерального, так и соматического пула белка по сравнению с группой пациентов без РН: гипоальбуминемия — 25,17 (13; 31,1) и 29,92 (25,44; 32,87) г/л соответственно (p=0,03); гипотрансферринемия — 1,47 (0,79; 2,29) и 1,98 (1,39; 2,19) г/л соответственно (p=0,004); более низкий уровень сывороточной холинэстеразы — 3638,88 (2076; 6498) и 4148 (1318; 7062) ЕД (p=0,04), а также выраженный дефицит массы тела и снижение уровня экскреции азота с мочой. Энергетическая цена вертикализации статистически значимо выше у пациентов группы РН, в среднем в 3,5 раза — 5,1 (2,01; 8,6) ккал на 1 кг массы тела по сравнению с 1,9 (1,01; 3,46) ккал на 1 кг массы тела (p=0,03), а при проведении прикроватного велокинеза — в 4,5 раза по сравнению с пациентами группы контроля — 6,77 (3,12; 7,79) ккал на 1 кг массы тела по сравнению с 1,55 (0,66; 4,21) ккал на 1 кг массы тела (p=0,01). Выводы. Оценка основных показателей белково-энергетического обмена и нутритивного статуса у пациентов с респираторной нейропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, продемонстрировала наличие выраженного дефицита висцерального и соматического пула белка, а также высокие затраты энергии на проведение реабилитационных мероприятий.

Доп.точки доступа:
Лейдерман, И. Н.; Белкин, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Дослідження гіпотрофії скелетних м'язів при травмі сідничного нерва та різних способах його з'єднання [] / О. О. Гончарук [та ін.] // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №1. - С. 6-7
MeSH-главная:
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (этиология)
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (патофизиология, повреждения)

Доп.точки доступа:
Гончарук, О. О.; Савосько, С. І.; Петрів, Т. І.; Татарчук, М. М.; Медведєв, В. В.; Цимбалюк, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

Взаємозв'язок структурних змін у паравертебральних м'язах із розвитком дегенеративних захворювань хребта [] / В. О. Радченко [та ін.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2021. - N 2. - С. 92-99. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ПОЗВОНОЧНИКА БОЛЕЗНИ -- SPINAL DISEASES (осложнения, этиология)
СПИНА, БОЛИ -- BACK PAIN (этиология)
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (осложнения, этиология)

Доп.точки доступа:
Радченко, В. О.; Ашукіна, Н. О.; Мальцева, В. Є.; Скіданов, М. А.; Скіданов, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Болезнь Хираяма: обзор литературы и собственные клинические наблюдения / С. А. Лихачев [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2021. - Том 11, N 3. - С. 355-367
MeSH-главная:
ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ НЕВРИТ -- BRACHIAL PLEXUS NEURITIS (диагностика, патофизиология)
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY
МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ -- MUSCLE WEAKNESS (диагностика, патофизиология)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)

Доп.точки доступа:
Лихачев, С. А.; Мальгина, Е. В.; Брант, Е. В.; Корбут, Т. В.; Василевич, Э. Н.; Науменко, Д. В.; Рушкевич, Ю. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Немировская, Т. Л.
Роль гистондеацетилаз I и IIа (HDAC1, HDAC4/5) и сигнального пути MAPK38 в регуляции атрофических процессов при функциональной разгрузке скелетных мышц [] / Т. Л. Немировская // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 6/7. - С. 773-784
MeSH-главная:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (физиология)
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (метаболизм)
ГИСТОН-ДЕАЦЕТИЛАЗЫ -- HISTONE DEACETYLASES (фармакология)
Аннотация: Различные формы функциональной разгрузки мышц можно обнаружить у больных при длительном постельном режиме, при инсультах и спинальных поражениях, во время иммобилизации мышц в травматологии, в условиях невесомости и т.п. В основном при разгрузке страдают постуральные мышцы (например, камбаловидная мышца – m. soleus). В основе перестройки скелетных мышц при функциональной разгрузке лежит их атрофия из-за увеличения протеолиза и падения интенсивности белкового синтеза [1, 2]. Обзор посвящен исследованию роли гистондеацетилаз I и IIa (HDAC1, HDAC4/5), а также сигнального пути MAPK38 в активации транскрипционных факторов FOXO и миогенина, которые участвуют в экспрессии генов Е3 убиквитинлигаз atrogin-1, MuRF-1 при функциональной разгрузке скелетных мышц.

Экз-ры:
Найти похожие

10.

Структурно-метаболические изменения скелетных мышц у пациентов с хроническим нарушением сознания – к вопросу о полинейромиопатиях критических состояний (ПЭТ-патоморфологическое исследование) [] / С. А. Кондратьев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 6/7. - С. 895-910
MeSH-главная:
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (патофизиология)
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (патофизиология)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (физиология)
СОЗНАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CONSCIOUSNESS DISORDERS (осложнения, патофизиология)
Аннотация: Пребывание пациентов в состоянии хронического нарушения сознания (ХНС) приводит к развитию дисфункции (слабости, парезам) их скелетной мускулатуры – полинейропатии и миопатии критических состояний. Представляют интерес изучение механизмов развития патологии и оценка реабилитационного потенциала таких пациентов. Методами позитронной эмиссионной компьютерной томографии (ПЭТ/КТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ) и патоморфологического исследования с иммуногистохимией получены данные о структурных и метаболических изменениях в скелетных мышцах верхних конечностей у 22 пациентов с ХНС. Проведенное исследование показало, что структурные изменения скелетных мышц имеют неспецифический дегенеративно-атрофический характер с более выраженными проявлениями на стороне пареза. Выявленные по снижению уровня метаболизма 18F-ФДГ метаболические нарушения мышц плечевого пояса у пациентов с ХНС развивались симметрично, вне зависимости от степени снижения мышечного тонуса и глубоких рефлексов. Наряду с дегенеративными изменениями, включающими повреждение сократительных элементов саркомеров, потерю десмина и дистрофина, снижение уровня метаболизма 18F-ФДГ, в скелетных мышцах пациентов наблюдались признаки адаптивных структурно-функциональных перестроек – модификация фенотипа мышечных волокон по “быстрому” типу и активация аутофагического пути.

Доп.точки доступа:
Кондратьев, С. А.; Скитева, Е. Н.; Забродская, Ю. М.; Рыжкова, Д. В.; Кондратьева, Е. А.; Кондратьев, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Мышечная пластичность в условиях функциональной разгрузки: эффекты ингибитора кислой сфингомиелиназы кломипрамина [] / А. В. Секунов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 6/7. - С. 911-924
MeSH-главная:
МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ -- MUSCULAR ATROPHY (патофизиология, лекарственная терапия)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (физиология)
ПЛАСТИЧНОСТЬ -- PLIABILITY (физиология)
СФИНГОМИЕЛИН-ФОСФОДИЭСТЕРАЗА -- SPHINGOMYELIN PHOSPHODIESTERASE (антагонисты и ингибиторы)
Аннотация: Сфинголипиды являются структурными компонентами клеток и внутриклеточными мессенджерами. Роль сфинголипидов, в том числе церамида, в регуляции мышечной пластичности не изучена. Цель работы – исследовать влияние ингибитора каталитического пути образования церамида на экспрессию тяжелых цепей миозина (ТЦМ, MyHC), атрофию и уровень протеинов mTOR/p-mTOR (Ser2484)/p70S6k (Thr389) в постуральной мышце голени (m. soleus) в условиях функциональной разгрузки. Работа выполнена на крысах-самцах Вистар массой 180–230 г. Для воспроизведения разгрузки использовали модель антиортостатического вывешивания (АОВ). Определяли признаки атрофии мышц (масса, диаметр Ферета), уровни церамида (ТСХ), протеинов сигнальной системы mTOR (вестерн-блоттинг) и экспрессию “быстрых” и “медленных” изоформ тяжелых цепей миозина (ПЦР в реальном времени, иммунофлуоресцентное исследование). Установлено, что в m. soleus при вывешивании наблюдается снижение уровней р-mTOR (Ser2484) и p70S6k (Thr389), которое предотвращается введением ингибитора кислой сфингомиелиназы (aSMase) кломипрамина. Сдвиг мышечного фенотипа в сторону экспрессии “быстрых” изоформ миозина (MyHC IIB и MyHC II d/x), характерный для АОВ, также устраняется кломипрамином, а степень атрофии мышцы под действием препарата уменьшается. Полученные результаты свидетельствуют о роли сфинголипидных механизмов в нарушении mTOR-сигналинга, регуляции экспрессии “быстрых” изоформ миозина и развитии атрофии мышц при их функциональной разгрузке.

Доп.точки доступа:
Секунов, А. В.; Протопопов, В. А.; Скурыгин, В. В.; Шалагина, М. Н.; Брындина, И. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)