Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (13)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ЭЙКОЗАНОИДЫ<.>

Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12

    Титов, В. Н.
    Становление патогенеза атеросклероза в филогенезе [] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 10. - С. 5-14 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ
   МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ
   КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБОЛОЧКА ВНУТРЕННЯЯ
   ФИЛОГЕНЕЗ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6
   ЭЙКОЗАНОИДЫ
   АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ
   ЛИПОПРОТЕИНЫ
   ПОЛИЕНЫ
   БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ
Аннотация: Первая пандемия атеросклероза развилась в филогенезе при выходе животных из океана на сушу, вторая — при мутации белка, переносящего эфиры холестерина-нулъ и третья, современная, при нарушении биологической функции трофологии, нефизиологично высоком содержании в пище насыщенных жырных кислот (ЖК), транс-форм ЖК, блокаде биодоступности для клеток полиеновых ЖК (ПНЖК). Образованный в крови пул безлигандных липопротеинов филогенетически ранние макрофаги подвергают в интиме артерий только частичной утилизации, формируя атероматоз. При блокаде активного поглощения ?-3 и ?-6 ПНЖК клетки компенсаторно синтезируют нефизиологические ?-9-эйкозаноиды: это есть основа патогенеза атеросклероза, нарушения аутокринной регуляции, паракринной гуморальной регуляции клеточных сообществ и заболевания. Если частота неинфекционного заболевания в популяции выше 5-7 %, это нарушение биологических функций и биологических реакций. Необходимо снизить нефизиологическое действие внешней среды путем нормализации функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. Исход метаболических пандемий двоякий. Первый: эффективное сведение к минимуму неблагоприятного влияния внешней среды — нормализация функции питания, приведение ее в соответствие с возможностями липопротеинов и снижение заболеваемости и смертности от атеросклероза. Второй: развитие человека продолжается и, как это уже было в филогенезе Homo sapiens адаптируется к нефизиологическому питанию. Для этого потребуется 40—50 тыс. лет, в течение которых смертность от инфаркта миокарда и инсульта будет оставаться высокой. Увеличение в пище содержания ?-3 ПНЖК без уменьшения насыщенных ЖК при блокаде биодоступности только усилит атероматоз. Выход — физиологическая нормализация питания; рассчитывать на гиполипидемические препараты оснований нет. В противном случае нас ожидает второй исход

Экз-ры:
Найти похожие

    Титов, В. Н.
    Основы первичной профилактики атеросклероза [] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 19-29 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ
   ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ
   ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
   ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ
   ПЕРОКСИСОМ ПРОЛИФЕРАЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
   ПРОБУКОЛ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3
   ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
   ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6
   АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
   ИНСУЛИН
   ХОЛЕСТЕРИНА ЭФИРОВ ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ
   НИАЦИН
   ЭЙКОЗАНОИДЫ
   ФИЛОГЕНЕЗ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
   ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА
Аннотация: Гиполипидемические препараты, несмотря на различие механизмов, действуют по единому алгоритму. Все они нормализуют рецепторное поглощение клетками полиеновых жирных кислот (ПНЖК), восстанавливают их функциональное, регуляторное и структурное действие. Атеросклероз — патология in vivo каждой из клеток, лишенных возможности активно поглощать ПНЖК. Атеросклероз — синдром дефицита в клетках ?-3 и ?-6 ПНЖК. Компенсаторный синтез гуморальных медиаторов (эйкозаноидов) из эндогенной ? -9 C 20: 3 дигомо-?-линоленовой (мидовой) ненасыщенной ЖК наделяет их столь нефизиологическими свойствами, которые нарушают активность in vivo всех функциональных процессов, функцию клеток, формируя многоплановую клиническую картину патологии и атероматоз. Атеросклероз и атероматоз — это связанные, но разные процессы. Ни статины, ни иные гиполипидемические препараты плейотропнаго действия не оказывают. Они нормализуют активное поглощение клетками ПНЖК; вот они-то и проявляют плейотропную, присущую им in vivo активность. ?-З эйкозаноиды как пролифераторы пероксисом окисляют избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты. Гиполипидемическое действие инсулина реализовано в превращении всей синтезированной in vivo из глюкозы пальмитиновой ЖК в олеиновую. Гиполипидемические препараты — это не средство первичной профилактики гиперлипопротеинемии и атеросклероза. Основой ее могут быть нормализация биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии и приведение качественного и количественного состава пищи (индукции субстратам) в соответствии с реальными, довольно ограниченными, функциональными возможностями Homo sapiens. В первичной профилактике гиперлипопротеинемии и атеросклероза важная роль принадлежит также биологической функции интеллекта.

Экз-ры:
Найти похожие

    Капустник, В. А.
    Баланс эйкозаноидов у больных вибрационной болезнью в сочетании с гипертонической болезнью [] / В. А. Капустник, Н. К. Сухонос // Лікарська справа. - 2014. - N 9/10. - С. 61-64. - Библиогр.: с.63-64
Рубрики: ВИБРАЦИЯ
   ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ЭЙКОЗАНОИДЫ

Доп.точки доступа:
Сухонос, Н.К.
Экз-ры:
Найти похожие

Пенішкевич, Я. І.
Інтенсивність протеолітичної деградації високомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при подвійному проникному пораненні склери в експерименті: вплив ейкозаноїдів та блокаторів їх синтезу [] / Я. І. Пенішкевич // Буковинський медичний вісник. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 141-144. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (вредные воздействия)
СКЛЕРА -- SCLERA (повреждения)
Аннотация: З метою вивчення впливу ейкозаноїдів, а також блокаторів їх синтезу на протеолітичну активність вологи передньої камери ока при подвійному проникному пораненні склери проведені досліди на 40 очах 40 кроликів породи Шиншила. Показано, що при подвійному проникному пораненні склери інтенсивність деградації високомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає протягом всього періоду експерименту. Встановлено, що простагландини (PG) E1 і PGF 2a зменшують ступінь деградації високомолекулярних білків, PGE2 підвищує інтенсивність лізису азоказеїну за зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз високомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів із подвійним проникним пораненням склери.

Экз-ры:
Найти похожие

Жирные кислоты крови в формировании и коррекции метаболического синдрома [] / Т. П. Новгородцева [и др.] // Терапевтический архив. - 2016. - N 8. - С. 30-34. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: W-3-полиненасыщенные жирные кислоты
MeSH-главная:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь, лекарственная терапия, патофизиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS

Доп.точки доступа:
Новгородцева, Т. П.; Денисенко, Ю. К.; Антонюк, М. В.; Юбицкая, Н. С. ; Лобанова, Е. Г. ; Жукова, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Визначення вмісту ейкозаноїдів в ексудаті гайморових пазух у хворих на гнійні синуїти з метою оптимізації лікування та попередження хронізації синуїтів [] / О. Г. Плаксивий [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 108
MeSH-главная:
СИНУСИТ -- SINUSITIS (диагностика, патофизиология, этиология)
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Плаксивий, О.Г.; Калуцький, І.В.; Мазур, О.О.; Яковець, К.І.; Лека, І.Є.
Экз-ры:
Найти похожие

Пенішкевич, Я. І.
Інтенсивність деградації низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні рогівки, райдужки і кришталика в експерименті: вплив простагландинів та інгібіторів синтезу ейкозаноїдів [] / Я. І. Пенішкевич, В. І. Ушаков, О. П. Кучук // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2017. - Т. 16, № 1. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПРОСТАГЛАНДИНЫ -- PROSTAGLANDINS (вредные воздействия)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS
РОГОВИЦЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- CORNEAL INJURIES (терапия)
РАДУЖКА -- IRIS (повреждения)
ХРУСТАЛИК -- LENS, CRYSTALLINE (повреждения)
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (антагонисты и ингибиторы)
Аннотация: Дослідити вплив простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичну активність вологи передньої камери ока при проникному пораненні рогівки, райдужки і кришталика в експерименті. Досліди проведено на 40 очах 40 кролів породи Шиншила. Показано, що при проникній травмі рогівки, райдужки і кришталика інтенсивність лізису низькомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж усього періоду експерименту. Встановлено, що простагландини (PG) Е1 і F2а зменшують ступінь деградації низькомолекулярних білків, простагландин Е2 підвищує інтенсивність лізису азоказеїну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз низькомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кролів з травмою рогівки, райдужки і кришталика. Диференційований вибір лікувальних засобів запобігає надмірній фібротизації тканин ока.

Доп.точки доступа:
Ушаков, В.І.; Кучук, О.П.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль гуморальных факторов в реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования / Е. С. Прокудина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 6. - С. 617-634
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА -- ISCHEMIC PRECONDITIONING, MYOCARDIAL (история)
АДЕНОЗИН -- ADENOSINE (терапевтическое применение)
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (физиология)
ЛЕЙКОТРИЕНЫ -- LEUKOTRIENES (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Гуморальный путь реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования продемонстрирован на различных моделях: ишемии-реперфузии верхних и нижних конечностей, печени; окклюзии-реперфузии мезентериальных и почечных артерий. В представленном обзоре обсуждаются гуморальные компоненты формирования и реализации кардиопротекторного действия дистантного ишемического прекондиционирования сердца. В качестве гуморальных компонентов рассматриваются эндогенные агонисты опиоидных рецепторов, производные арахидоновой кислоты - простаноиды, агонисты каннабиноидных и ваниллоидных рецепторов, кальцитонин ген-связанный пептид, лейкотриены, микроРНК. Аденозин, который также принимает участие в реализации кардиопротекторного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования, рассматривается как посредник между гуморальным фактором и кардиомиоцитами. Знания о роли гуморальных факторов в реализации кардиопротекции могут быть использованы для разработки методов и лекарственных препаратов для повышения устойчивости миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению.

Доп.точки доступа:
Прокудина, Е.С.; Маслов, Л.Н.; Ягги, А.С.; Письменный, Д. С.; Воронков, Н. С.; Нестеров, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Тимощук, О. В.
Простагландини – універсальні біорегулятори в організмі людини (огляд літератури) [] / О. В. Тимощук, I. С. Лембрик, З. Р. Кочерга // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 121-127
MeSH-не главная:
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (метаболизм, физиология)
ПРОСТАГЛАНДИН-ЭНДОПЕРОКСИД СИНТАЗЫ -- PROSTAGLANDIN-ENDOPEROXIDE SYNTHASES (метаболизм, физиология)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION

Доп.точки доступа:
Лембрик, I. С.; Кочерга, З. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Плотникова, Е. Ю.
Роль омега-3 ненасыщенных кислот в профилактике и лечении различных заболеваний [] / Е. Ю. Плотникова, М. Н. Синькова, Л. К. Исаков // Лечащий Врач. - 2018. - № 7. - С. 63-67
MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (терапевтическое применение, физиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (физиология)
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (биосинтез)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA (лекарственная терапия)

Доп.точки доступа:
Синькова, М. Н.; Исаков, Л. К.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Герасимова, Т. П.
Роль противовоспалительных липидных медиаторов в развитии пародонтита [] / Т. П. Герасимова, Р. В. Ушаков // СтоматологИНФО. - 2018. - N 9. - С. 28-31. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ОБЗОР -- REVIEW
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (анализ)
ЛИПОКСИНЫ -- LIPOXINS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (анализ)
ЛЕКАРСТВА ОТКРЫТИЕ -- DRUG DISCOVERY (организация и управление, тенденции)
Аннотация: В обзорной статье освещены современные взгляды на процесс стихания воспаления, нарушение хода которого лежит в основе хронических воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита. Проанализированы представленные в зарубежной литературе данные о представителях семейства естественных противовоспалительных липидных медиаторов — резолвентах. Приведена имеющаяся на настоящий момент информация об их синтеза механизмах биологического действия и роли в своевременном сворачивании воспалительной реакции

Доп.точки доступа:
Ушаков, Р. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Гущин, И. С.
Самоограничение и разрешение аллергического процесса [] / И. С. Гущин // Иммунология. - 2020. - Т. 41, № 6. - С. 557-580
MeSH-главная:
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
Аннотация: Резюме.Аллерген-специфическое воспаление является частным проявлением воспаления, универсальной формы реактивности, направленной на устранение повреждения и восстановление гомеостаза. Приведены современные данные, подтверждающие представление о том, что естественное разрешение воспаления является активным процессом, совершаемым скоординированными между собой клеточными реакциями. Этот процесс индуцируется и осуществляется действием противовоспалительных посредников разной химической природы и специализированных липидных медиаторов. Механизм ограничения и разрешения воспаления включает инактивацию провоспалительных медиаторов, ограничение дальнейшего рекрутирования и активации клеток воспаления, их апоптоза, переключение макрофагов с M1- на М2-тип, усиление эффероцитоза, способствует возвращению в лимфатические и кровеносные сосуды не прошедших апоптоз клеток и инициацию тканевой репарации. Недостаточность или утрата противоспалительных и проразрешающих функций приводит к утяжелению и затягиванию воспалительной реакции, переходу ее в хронический процесс, ремоделированию тканей и аллерген-неспецифической тканевой гиперреактивности. Восстановление недостаточной или утраченной разрешающей функции является стратегически оправданной задачей создания новых терапевтических подходов.

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)