Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (29)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АУТОИММУНИТЕТ<.>

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 29

    Диагностика аутоиммунного панкреатита: клиническое наблюдение и обзор литературы [] / А. В. Кочатков [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2013. - Том 18, N 3. - С. 130-134
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
   ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
   АУТОИММУНИТЕТ
   ХОЛАНГИОПАНКРЕАТОГРАФИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ РЕТРОГРАДНАЯ
   ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ
   МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ
   БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ

Доп.точки доступа:
Кочатков, А. В.; Соколова, Е. А.; Замолодчиков, Р. Д.; Солодинина, Е. Н.; Кригер, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Сравнительный анализ фенотипа Т- и В-лимфоцитов при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме и синдроме Вискотта-Олдрича [] / С. О. Шарапова [и др.] // Иммунопатология, аллергология, инфектология : Международный научно-практический рецензируемый журнал. - 2013. - N 4. - С. 67-80. . - ISSN 0236-297X
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ
   АУТОИММУНИТЕТ
   ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Шарапова, С. О.; Пащенко, О. Е.; Гурьянова, И. Е.; Мигас, А. А.; Кондратенко, И. В.; Белевцев, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Экспериментальный подход к воспроизведению антракосиликатоза на крысах [] / О. Ю. Николенко [и др.] // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 3. - С. 132-134
Рубрики: СИЛИКОАНТРАКОЗ
   ПНЕВМОКОНИОЗ
   АУТОИММУНИТЕТ
   ЛЕГКИЕ
   ПОЧКИ
   ТИМУС
   СУСТАВЫ
   АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR
Аннотация: В статье описана модель антракосиликатоза на крысах при интратрахеальном ведении угольно-породной пыли. Сравнение с контрольной группой определяет у модельных животных морфологические изменения подобные при пневмокониозе. У модельных животных выявлено повышение уровней аутоантител к антигенам легких, почек, тимуса, суставов, н-ДНК и д-ДНК

Доп.точки доступа:
Николенко, О.Ю.; Ластков, Д.О.; Николенко, В.Ю.; Могилевская, К. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

Аутоиммунные реакции у пациентов при заболеваниях щитовидной железы [] / Ф. Х. Саидова [и др.] // Клінічна хірургія. - 2015. - N 11. - С. 51-53
MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, хирургия)
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (иммунология, хирургия)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY

Доп.точки доступа:
Саидова, Ф.Х.; Шахсуваров, О.М.; Гусейнов, Р.Г.; Ахмедова, Л. М. ; Асланова, Ж. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Аутоиммунитет и прогноз у больных морфологически документированным миокардом [] / Д. А. Хащевская [и др.] // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 6. - С. 50-57. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология, физиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, кровь)

Доп.точки доступа:
Хащевская, Д. А.; Митрофанова, Л. Б.; Белякова, Е. А.; Бещук, О. В.; Зверев, Д. А.; Лебедев, Д. С.; Моисеева, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Тріщинська, М. А.
Взаємозв'язок показників автоімунореактивності та судинорухової функції ендотелію у пацієнтів із початковими проявами хронічної ішемії мозку [] / М. А. Тріщинська // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - N 4. - С. 37-42. - Бібліогр.: с. 41
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, иммунология, кровь, осложнения, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY

Экз-ры:
Найти похожие

Іоффе, І. В.
Стан аутоімунітету у хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози та його корекція полібіоліном [] / І. В. Іоффе, О. П. Храброва, I. C. Гайдаш // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2015. - N 4. - С. 74-78
Рубрики: Полибиолин
MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОПРАНОЛОЛ -- PROPRANOLOL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- ANTITHYROID AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Аннотация: Вивчали аутоімунітет у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб та імунокоригуючу дію полібіоліну. Встановлено, що у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і токсичний дифузний зоб має місце збільшення у крові кількості аутоантитіл до тиреоглобуліну, тиреоїдної пероксидази та рецепторів тиреотропного гормону. Використання полібіоліну в комплексній терапії хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози зменшує рівень аутоантитіл у крові хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб.

Доп.точки доступа:
Храброва, О.П.; Гайдаш, I.C.
Экз-ры:
Найти похожие

Аутоиммунные реакции и реакция костного мозга крыс при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса [] / П. В. Косарева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 58-64
MeSH-главная:
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (патофизиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология)
ФЕНИЛГИДРАЗИНЫ -- PHENYLHYDRAZINES (фармакология)
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS (физиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: Цель исследования - изучение в эксперименте иммунных реакций и реакции костного мозга при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса. Использовано 120 нелинейных белых I крыс; моделирование гемолитической анемии (ГА) осуществляли однократным внутрибрюшинным введением 2,5% раствора фенилгидразина — 20 мг/кг или 2-бутоксиэтанола — 20 мг/кг массы тела. У части животных применяли острый холодовой стресс (температура +4°С, экспозиция — 1,5 ч) через 1 сут. после введения токсического агента. В результате фенилгидразин (ФГ) и бутоксиэтанол (БЭ) вызывают развитие токсической гемолитической анемии с аутоиммунным компонентом. В случае действия ФГ анемия была макроцитарной, гиперрегенераторной, гипохромной, в случае действия БЭ — нормохромной. Оба агента стимулируют в конечном итоге эритропоэз в костном мозге, но их действие принципиально различно в отношении мегакариоцитарного ростка. ФГ статистически значимо подавляет мегакариоцитопоэз, БЭ, напротив, интенсивно его стимулирует. Вероятно, этот эффект БЭ связан с его способностью влиять на дифференцировку клеток мегакариоцитарного ростка посредством изменения структуры аминокислот или ферментов. В условиях воздействия на костный мозг токсических агентов с гемолитическим эффектом характерные изменения со стороны эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, возникающие при остром стрессе, могут усиливаться или ослабляться в зависимости от природы действующего токсического агента.

Доп.точки доступа:
Косарева, П. В.; Сивакова, Л. В.; Самоделкин, Е. И.; Шаклеина, С. М.; Федык, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Савельева, Н. Н.
Роль и место иммунных реакций в патогенезе генерализованного пародонтита I-II степени тяжести хронического течения у лиц с паразитарной инвазией [] / Н. Н. Савельева // Медицина сьогодні і завтра. - 2016. - N 1. - С. 96-104
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (иммунология, микробиология, этиология)
ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ КАРМАН -- PERIODONTAL POCKET (иммунология, микробиология)
ПАРАЗИТЫ -- PARASITES (выделение и очистка, патогенность)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ МИМИКРИЯ -- MOLECULAR MIMICRY (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (иммунология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология)
Аннотация: Изложены современные взгляды на роль микробов, выделенных из пародонтальных карманов, в развитии генерализованного пародонтита I-II степени тяжести хронического течения у больных с паразитозами, уточнены роль и место клеточных и гуморальных иммунных реакций в патогенезе стоматологического заболевания. Отмечается, что микроорганизмы пародонтальных карманов на фоне снижения местного иммунитета способны придавать хроническому воспалению в пародонте элементы аутоиммунного процесса, служить причиной генерализации воспалительного процесса, изначально возникшего на ограниченном участке пародонта. Установлено, что в патогенезе хронического генерализованного воспаления в пародонте у больных с паразитозами и без таковых среди гуморальных факторов иммунитета важную роль играют аутоантитела к ткани пародонта, которые через иммунные механизмы индуцируют и поддерживают воспаление.

Экз-ры:
Найти похожие

10.

Сизякина, Л. П.
Интраиммунная дисрегуляция как парадигма сближения иммунодефицитов и аутоиммунитета [] = Intraimmune dysregulation as a paradigm of the convergence of immunodeficiencies and autoimmunity / Л. П. Сизякина // Аллергология и иммунология. - 2017. - Том 18, N 2. - С. 94-96. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL
Кл.слова (ненормированные):
Первичные иммунодефициты

Экз-ры:
Найти похожие

11.

Воинов, В. А.
Плазмаферез в нефрологии [Текст] / В. А. Воинов, К. С. Карчевский, О. В. Исаулов // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 4. - С. 95-101. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (иммунология, терапия)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (иммунология, терапия)
ПЛАЗМАФЕРЕЗ -- PLASMAPHERESIS (использование)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES

Доп.точки доступа:
Карчевский, К. С.; Исаулов, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Кузнецова, Е. С.
Синдром аутоиммунитета к инсулину - редкая причина развития гипогликемического синдрома. Клинический случай синдрома в педиатрической практике [] = Insulin autoimmune syndrome: a rare cause of hypoglycemia. The case report of the syndrome in pediatric practice / Е. С. Кузнецова, О. В. Пилипенко, М. А. Меликян // Пробл. эндокринологии. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 189-194. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
ИНСУЛИН -- INSULIN
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS
Кл.слова (ненормированные):
Болезнь Хирата

Доп.точки доступа:
Пилипенко, О.В.; Меликян, М.А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Гигантоклеточный миокардит на фоне ВИЧ-инфекции: фатальный тандем [] / С. Ю. Никулина [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 129-133
MeSH-главная:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, осложнения)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология)
Аннотация: Гигантоклеточный миокардит (ГКМ) - редкое заболевание аутоиммунного генеза, в развитии которого ключевую роль играют нарушения Т-клеточного звена иммунитета. Известна ассоциация данного заболевания с различными аутоиммунными заболеваниями, опухолями, лекарственной гиперчувствительностью. В доступной литературе содержатся единичные случаи развития ГКМ у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В статье описан клинический случай и рассмотрены некоторые аспекты патогенеза ГКМ, позволяющие рассматривать ВИЧ-инфекцию в качестве одной из возможных причин его развития.

Доп.точки доступа:
Никулина, С.Ю.; Шестерня, П.А.; Кириченко, А.К.; Чернова, А. А.; Брусенцов, Д. А.; Шульман, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Дубенко, Е. Г.
Паранеопластические синдромы в неврологической практике [] / Е. Г. Дубенко, А. И. Коваленко // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 4. - С. 5-10
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, осложнения)
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- PARANEOPLASTIC SYNDROMES, NERVOUS SYSTEM (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология, этиология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение)
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ -- ANTIGENS, NEOPLASM (диагностическое применение)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология)
Аннотация: Развитие паранеопластических синдромов — это цена, которую платит организм больного за сдерживание развития злокачественной опухоли. Реакция иммунной системы на на образование онконейрогенных антигенов, с одной стороны, приводит к поражению нервной системы, а с другой — замедляет рост опухоли. Этим объясняется то, что многие опухоли, сопровождающиеся паранеопластическими синдромами, имеют малый размер и не всегда вовремя диагностируются. В некоторых случаях опухоль выявляют только на аутопсии. Из паранеопластических синдромов, которые встречаются в неврологической практике, следует выделить дегенерацию мозжечка, лимбический энцефалит, невропатию зрительного нерва, некротический миелит, синдром поражения мотонейрона, полинейропатии, синдром Ламберта—Итона, миопатии, миотонии, синдром «ригидного человека», дерматомиозит. Изучение патогенетической сущности паранеопластического процесса, который не только формирует новые клинические синдромы в неврологии, но и задерживает развитие злокачественных опухолей, является актуальным.

Доп.точки доступа:
Коваленко, А.И.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Мальцев, Д. В.
Эффективность и безопасность ритуксимаба для подавления антинейронального аутоиммунитета у детей с аутистическим спектром, ассоциированным с генетическим дефицитом фолатного цикла / Д. В. Мальцев // Імунологія та алергологія. - 2018. - N Дод.2. - С. 48-49
MeSH-главная:
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (осложнения)
АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (диагностика, иммунология, профилактика и контроль, этиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Состояние клеточного иммунитета взрослых, доношенных и недоношенных детей первого года жизни с ретинопатией [] = Cellular immunity of adults, term infants and premature babies of the first year of life with retinopathy / Л. М. Балашова [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2017. - Том 18, N 4. - С. 217-222. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ -- RETINOPATHY OF PREMATURITY
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY
B-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- B-LYMPHOCYTES, REGULATORY

Доп.точки доступа:
Балашова, Л. М.; Кузнецова, Ю. Д.; Коробова, Л.С.; Кантаржи, Е. П.; Мухин, В. Е.; Черкашина, Е. А.; Быковская, С. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Мартиросян, А. А.
Теории происхождения антифосфолипидных антител: роль инфекционных патогенных агентов [] / А. А. Мартиросян, Г. П. Манукян // Успехи совр. биологии = Advances in Current Biology. - 2018. - Том 138, N 2. - С. 148-160
MeSH-главная:
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (иммунология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология)
Аннотация: Антифосфолипидные антитела (aPL) являются гетерогенной группой аутоантител, направленных против фосфолипид-белковых комплексов. Их роль в патогенезе антифосфолипидного синдрома (наиболее распространенной формы тромбофилии с генетической предрасположенностью) достоверно установлена. Существуют различные теории, проясняющие причастность aPL к развитию клинических проявлений антифосфолипидного синдрома. Менее изученным остается происхождение aPL. Приведен обзор наиболее значимых из известных на данный момент теорий образования антифосфолипидых антител. Особое внимание уделено механизмам инфекционно-индуцированной продукции антител и их роли в моделировании дальнейшего течения заболевания. Также приведены свидетельства, указывающие на принадлежность aPL к репертуару естественных антител.

Доп.точки доступа:
Манукян, Г.П.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Боєва, С. С.
Показники фагоцитарної активності, аутосенсибілізації та пуринового обміну у хворих на пневмоконіоз [] / С. С. Боєва, О. А. Ракша-Слюсарєва, А. О. Слюсарев // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 496-502
MeSH-главная:
ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (иммунология)
СИЛИКОЗ -- SILICOSIS (иммунология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология)
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (иммунология)
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (диагностическое применение)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (диагностическое применение)
Аннотация: Мета роботи – виявити зміни в ланці неспецифічної резистентності, а також встановити ймовірну наявність аутоімунних реакцій і порушень пуринового обміну в гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз. Матеріали та методи. Дослідження здійснили у 102 гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз, серед них 98 осіб із діагнозом антракосилікоз, 4 – силікоз, а також обстежили 30 умовно здорових гірників. За віком і стажем роботи обстежені гірники були зіставні. Стан неспецифічної резистентності визначали за показниками фагоцитарної (відносний вміст фагоцитів, фагоцитарне число, фагоцитарний індекс), біохімічно зумовленої бактерицидної активності у спонтанному тесті з нітросинім тетразолієм (НСТ-тест). Наявність і рівень аутоімунного процесу в організмі визначали за циркулюючими імунними комплексами, аутосенсибілізацією до тканин легенів, тимусу, суглобової тканини, нирок, а також нативної (н-ДНК) та денатурованої ДНК (д-ДНК) у реакції пасивної гемаглютинації. Стан пуринового обміну оцінювали шляхом визначення активності ксантиноксидази та рівня сечової кислоти. Результати. У гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз, виявили значні зміни показників клітинної та гуморальної ланки системи імунітету: різке зниження спонтанної та резервної фагоцитарної здатності нейтрофілів, про що свідчило вірогідне зниження відносного вмісту нейтрофілів, здатних до поглинання мікробних клітин, фагоцитарного числа та фагоцитарного індексу; зміну метаболізму нейтрофілів, що зумовлювало вірогідну недостатність бактерицидної біохімічно спричиненої активності нейтрофілів у спонтанному НСТ-тесті та індексу їхньої активації; розвиток аутоімунних процесів, що проявлялось вірогідним збільшенням вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, наявністю вірогідно підвищеної сенсибілізації організму до власних тканин легенів, нирки, тимусу, суглобів, а також до н-ДНК та д-ДНК; порушення пуринового обміну, зареєстрованого підвищенням у сироватці крові хворих активності ксантиноксидази та рівня сечової кислоти. Висновки. Виявлені порушення свідчили про механізм розвитку пневмоконіозу в гірників вугільних шахт, пов’язаний зі змінами пуринового обміну й виникненням аутоімунних реакцій на тлі недостатності системи неспецифічної резистентності. Це проявляється у чималому зниженні поглинальної та бактерицидної здатності нейтрофілів периферичної крові та збільшенні рівня циркулюючих імунних комплексів, що призводить до підсилення запальних та аутоімунних процесів, створюючи патогенне коло.

Доп.точки доступа:
Ракша-Слюсарєва, О. А.; Слюсарев, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Аутоиммунные нарушения у матери с сахарным диабетом в генезе перинатальной патологии [] / О. В. Папышева [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2018. - Том 17, N 4. - С. 111-119. - Библиогр.: с.117-119
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология)
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS

Доп.точки доступа:
Папышева, О.В.; Захарова, И.А.; Проценко, А.М.; Будыкина, Т. С. ; Морозов, С. Г. ; Кожевникова, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Казмирчук, В. Е.
Длинный путь к исцелению (редкие неклассические заболевания человека) [] / В. Е. Казмирчук // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 14-22. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПАРАЗИТЫ -- PARASITES (иммунология, микробиология, паразитология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология)
ШИСТОСОМОЗ -- SCHISTOSOMIASIS (иммунология, паразитология, этиология)
КЛЕЩАМИ АКАРИФОРМНЫМИ ИНВАЗИИ -- MITE INFESTATIONS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология)
АСПЕРГИЛЛЕЗ -- ASPERGILLOSIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология)
ОНХОЦЕРКОЗ -- ONCHOCERCIASIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология)

Экз-ры:
Найти похожие

21.

Состояние клеточного иммунитета при ретинопатии недоношенных с различными стадиями заболевания [] / Л. М. Балашова [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2018. - Т. 19, № 4. - С. 222-228 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ -- RETINOPATHY OF PREMATURITY
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
Аннотация: Чрезвычайно важное значение в механизмах иммуносупрессии имеют регуляторные клетки с фенотипом CD4 СD25highFoxp3+CD127low (T-регуляторы). Регуляторные клетки играют важную роль в развитии иммунного и аутоиммунного ответа. Целью данной работы было изучение клеточного иммунитета в развитии аутоиммунных нарушений при ретинопатии недоношенных различных стадий и определение взаимосвязи количественного дефекта этих клеток с клинической картиной заболевания. Не было выявлено статистически достоверного различия по иммунологическим показателям при сравнении детей в возрасте от 1 до 3 месяцев, от 3,5 до 6 месяцев и от 6,5 месяцев до 1 года. При увеличении тяжести ретинопатии недоношенных на фоне сниженных показателей Т-регуляторных клеток происходило увеличение количества В-клеток и достоверное (р0,05) уменьшение Т-клеток-киллеров (CD3-/CD16+CD56+), уменьшение количества Т-клеток-хелперов (CD3+CD4+). Полученные данные свидетельствуют о появлении аутоиммунных реакций и снижении защитных сил организма недоношенного ребенка, более выраженных при тяжелых стадиях ретинопатии недоношенных.

Доп.точки доступа:
Балашова, Л. М.; Кузнецова, Ю. Д.; Коробова, Л. С.; Кантаржи, Е. П.; Мухин, В. Е.; Черкашина, Е. А.; Быковская, С. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Ventskovsky, B.
Reproductive health and its restoration in subclinical hypothyroidism in women of fertile age [] / B. Ventskovsky, L. Varchenko // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2018. - Том 8, N 5. - С. 640-648
MeSH-главная:
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
РЕПРОДУКТИВНАЯ МЕДИЦИНА -- REPRODUCTIVE MEDICINE
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (лекарственная терапия)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит)
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ -- HYPERPROLACTINEMIA (лекарственная терапия)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ДОФАМИНА АГОНИСТЫ -- DOPAMINE AGONISTS (терапевтическое применение)
Аннотация: Наблюдали за 113 женщинами репродуктивного возраста. У всех женщин обнаружены нарушения репродуктивного здоровья на фоне высокой коморбидности (мультиморбидности). У 80 женщин проведено комплексное обследование (общеклинические, гинекологическое, ультразвуковое исследования щитовидной железы и яичников, определение уровней в крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, титра антител к тиреопероксидазе и пролактина) до лечения и через 6, 9 и 12 месяцев его проведения. Применение монотерапии лево- тироксином в дозе 1 мкг/кг массы тела у 80 женщин в течение полугода способствовало ликвидации нарушений как в репродуктивной, так и в экстрагенитальной, нейросоматической и психологической сферах (коморбидность и мультиморбиднисть). У 47 женщин (58,8%) отмечена нормализация уровня пролактина в крови (не выше 20 нг/мл) и снижение титра антител к тиреопероксидазе. В то же время у 33 женщин (41,2%) нарушения в репродуктивной, экстрагенитальной, нейросоматической и психологической сферах, изменения в эхографической картине, гиперпролактинемия (уровень пролактина в крови выше 25 нг/мл) и высокие титры антител к тиреопероксидазе сохранились. Этим женщинам продлена заместительная терапия в прежнем режиме с включением блокатора дофаминовых рецепторов III поколения - каберголина (0,25 мг 2 раза в неделю в течение 4 недель). Через 12 месяцев отмечалась ликвидация нарушений репродуктивного здоровья наряду со значительным уменьшением коморбидных (мультиморбидных) экстрагенитальных проявлений суммарно более чем в 5 раз, ликвидация гиперпролактинемии (уровень пролактина в крови не выше 20 нг/мл) и значительное снижение титра антител к тиреопероксидазе. В течение года спонтанно забеременели 5 из 8 женщин (62,5%) с бесплодием. В процессе заместительной терапии, в том числе и во время при- ема каберголина, никаких побочных реакций, как и признаков передозировки, отмечено не было. Полученные результаты позволяют сделать выводы, что применение заместительной терапии левотироксином у женщин фертильного возраста с субклиническим гипотиреозом в течение 6 месяцев улучшает показатели репродуктивного здоровья, значительно снижая коморбидные (мультиморбидные) экстрагенитальные нарушения, нормализует эхографическую картину в яичниках, уровень пролактина и титров антител к тиреопероксидазе в крови у 58,8% пациенток. У 41,2% женщин нормализация всех показателей достигнута после 12-месячной пролонгированной заместительной терапии левотироксином с включением каберголина. Применение такой программы лечения привело к спонтанному наступлению беременности у 62,5% женщин с бесплодием без дополнительной коррекции.

Доп.точки доступа:
Varchenko, L.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Насонов, Е. Л.
Тромботическая микроангиопатия в ревматологии: связь тромбовоспаления и аутоиммунитета [] / Е. Л. Насонов, Т. М. Решетняк, З. С. Алекберова // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 5. - С. 4-14
MeSH-главная:
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (лекарственная терапия)
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (лекарственная терапия)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (лекарственная терапия)
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (лекарственная терапия)
Аннотация: Неконтролируемые гиперкоагуляция и воспаление («тромбовоспаление» - thromboinflammation), представляющие собой независимые, но тесно связанные и амплифицирующие друг друга патологические процессы, составляют основу патогенеза широкого спектра заболеваний и осложнений, в том числе при иммуновоспалительных (аутоиммунных) ревматических заболеваниях, с развитием потенциально смертельных повреждений внутренних органов. Одним из ярких прототипов «тромбовоспалительных» патологических состояний является тромботическая микроангиопатия. Существование тесной взаимосвязи между факторами внешней среды, генетическими дефектами свертывания крови и компонентов комплемента, воспалением и аутоиммунитетом в качестве патогенетических механизмов микротромбоза привлекает особое внимание к изучению тромботической микроангиопатии при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях, в первую очередь системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме и склеродермическом почечном кризе. Эти исследования в перспективе могут иметь значение для расширения представлений о роли аутоиммунных механизмов патогенеза «критических» нарушений гемостаза при заболеваниях человека, разработки новых подходов к терапии. В последнее время привлечено внимание к применению для лечения системной красной волчанки и антифосфолипидного синдрома препарата экулизумаб, представляющего собой гуманизированные моноклональные IgG2/4k-антитела, блокирующие С5а-компонент комплемента и образование мембраноатакующего комплекса (С5b-9). Препарат зарегистрирован для лечения атипичного гемолитико-уремического синдрома, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также тяжелых форм миастении и оптического нейромиелита. Дальнейшие исследования в этом направлении создадут предпосылки для улучшения прогноза не только у пациентов с орфанной патологией, но и широко распространенными заболеваниями человека.

Доп.точки доступа:
Решетняк, Т. М.; Алекберова, З. С.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Динамика показателей цитокинового статуса и аутоиммунитета у пациенток с латентными формами папилломавирусной инфекции [] / Л. В. Ткаченко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 9. - С. 225-232. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Инозин Пранобекс
MeSH-главная:
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- PAPILLOMAVIRUS INFECTIONS (диагностика, лекарственная терапия)
ВИРУСА ЛАТЕНТНОСТЬ -- VIRUS LATENCY
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Доп.точки доступа:
Ткаченко, Л. В.; Свиридова, Н. И.; Шишиморова, С. Г.; Делеске, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Долгушин, Г. О.
Влияние SARS-COV-2 на репродукцию человека [] / Г. О. Долгушин, А. Ю. Романов // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 11. - С. 6-12. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
КОРОНАВИРУС -- CORONAVIRUS
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS
РЕПРОДУКЦИЯ -- REPRODUCTION
ЯИЧНИКИ -- OVARY
ЯИЧКИ -- TESTIS
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION

Доп.точки доступа:
Романов, А. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Аутоімунні маркери при інфекції [] / К. А. Веклич [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2020. - Т. 20, № 4. - С. 11-15 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КОРЬ -- MEASLES
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ -- CHILDHOOD INFECTIONS
Аннотация: Кір – гостре вірусне інфекційне захворювання, що викликається РНК-вмісним вірусом з роду Morbilliviridae, та характеризується поєднанням катаральної симптоматики, загальноїнтоксикаційного синдрому та специфічної екзантеми. Передача вірусу від людини до людини здійснюється повітряно-крапельним шляхом під час кашлю, чханні та видиханні повітря при розмові. Відомо, що кір характеризується довготривалою імуносупресією, яка зберігається тривалий час після клінічного одужання пацієнта та нормалізації показників крові, що може призвести до загострення різ-номанітних хронічних та аутоімунних захворювань. Приймаючи до уваги порушення цитокінової та імунологічної реактивності, що спостерігались у дорослих пацієнтів з коровою інфекцією, порушення динаміки приросту інтерферонів та імуносупресію, викликану дією самого вірусу, а також відсутність досліджень рівнів аутоантитіл у пацієнтів з кором різного ступеня тяжкості, уявлялось цікавим дослідження аутоімунних маркерів, що може бути використане для прогнозування та попередження розвитку та активізації аутоімунних реакцій. Мета дослідження: визначити участь аутоімунних реакцій в імунопатогенезі корової інфекції у осіб з перебігом різного ступеня тяжкості. Матеріали і методи: У дослідження було включено 65 пацієнтів з діагнозом «кір», що знаходились на лікуванні з 2017 по 2019 роки. В залежності від ступеню тяжкості захворювання та наявності ускладнень пацієнти, залучені у дослідження, були розподілені на 4 групи. Контрольну групу склали 20 добровільних донорів, що на момент відбору зразків крові не мали клінічних ознак кору, не контактували із хворими на кір та не мали критеріїв виключення. Всім пацієнтам, включеним у дослідження, на 1й та 10й день перебування у стаціонарі проводилося визначення в сироватці крові рівнів антитіл до фосфоліпідів клітинних мембран, IgG до мікросом печінки та нирок (anti-LKM-1) та IgG до нативної ДНК (ADNA 2). Визначення вказаних показників проводилось методом твердофазного імуноферментного аналізу (тІФА) з використанням тест-систем фірм ТОВ НПЛ «Гранум» (Україна), EUROIMMUNE (Німеччина) та BioRad (США). Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою програмного забезпечення Statistica 6.0. При інтерпретації значущості різниці результатів використовували критерій Стьюдента, критичною величиною рівня значущо-сті вважали р?0,05. Результати та обговорення. Встановлено, що у день надходження до стаціо-нару спостерігалось підвищення рівня аутоантитіл до нативної ДНК, мікросом печінки та нирок, а також фосфоліпідів клітинних мембран у всіх груп пацієнтів. В динаміці (на 10й день перебування у стаціонарі) у пацієнтів 1-4 груп було визначено зниження рівня усіх видів аутоантитіл, при чому у пацієнтів, що мали тяжкий перебіг захворювання з розвитком ускладнень, показник їх залишався вищим, ніж у осіб контрольної групи. Отримані дані свідчать, що при розвитку корової інфекції на тлі активізації загального та специфічного імунітету спостерігається активізація аутоімунних реакцій, що згасають по мірі затухання інфекційного процесу. Аутоімунні реакції за сприятливого перебігу корової інфекції, скоріш за все, мають не агресивний, а захисний характер, та спрямовані на елімінацію інфікованих та пошкоджених клітин. Висновки. У пацієнтів з кором різного ступеня тяжкості відбувається підвищення рівня аутоантитіл до нативної ДНК, мікросом печінки та нирок, а також фосфоліпідів клітинних мембран. Встановлено, що рівні аутоантитіл не виходили за рамки референтних значень, проте при тяжкому перебігу захворювання пограничні значення аутоан-титіл реєструються у значної кількості пацієнтів. Дослідження рівнів аутоантитіл може бути рекомендовано за умови тяжкого перебігу кору як з розвитком ускладнень, так і без них, для прогнозування та попередження розвитку аутоімунної патології.

Доп.точки доступа:
Веклич, К. А.; Попов, М. М.; Лядова, Т. І.; Сорокіна, О. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Лікування хронічної кропив'янки в дітей: клінічні рекомендації [] / C. Caffarelli [et al.] // Дитячий лікар. - 2019. - N 5/6. - С. 5-18
MeSH-главная:
КРАПИВНИЦА -- URTICARIA (лекарственная терапия)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY (лекарственная терапия)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (физиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Хронічна кропив’янка (ХКР) характеризується рецидивними мігруючими ураженнями шкіри у вигляді уртикаріїв/пухирів або ангіоневротичним набряком (АНН) чи і тим і тим тривалістю понад 6 тиж. Висипання при КР мають вигляд набряку різної величини та форми з більшою ділянкою еритеми, що часто супроводжується свербінням. Ураження зазвичай зникають через 24 год. При васкулітах і КР внаслідок тиску ураження утримуються довше

Доп.точки доступа:
Caffarelli, C.; Paravati, F.; Maya, El Hachem; Duse, M.; Bergamini, M.; Simeone, G.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Болдырева, М. Н.
Вирус SARS-CoV-2 и другие эпидемические коронавирусы: патогенетические и генетические факторы развития инфекций [] / М. Н. Болдырева // Иммунология. - 2020. - Т. 41, № 3. - С. 197-205. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ХЕМОКИНЫ C -- CHEMOKINES, C
ИММУНОГЕНЕТИКА -- IMMUNOGENETICS
ГЕНЫ -- GENES
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
Кл.слова (ненормированные):
COVID-19
Аннотация: К концу мая 2020 г. в мире было зарегистрировано более 6,1 млн случаев заражения вирусом SARS-CoV-2, из них более 370 000 - со смертельным исходом. Вспышка новой инфекции впервые произошла среди местного населения г. Ухань (Китай) в конце 2019 г. Показатель летальности происходящей в настоящее время эпидемии COVID-19 значительно ниже, чем тяжелого острого респираторного синдрома (SARS) или ближневосточного респираторного синдрома (MERS), однако вирус SARS-CoV-2 распространяется гораздо быстрее, вызывая в целом гораздо больше смертей, чем SARS и MERS вместе взятые. В статье проанализирована информация, полученная в результате исследований, выполненных в период предшествующих эпидемий коронавирусных инфекций и в ходе текущей пандемии SARS-CoV-2, о факторах, которые влияют на развитие, течение и исход инфекций, вызванных коронавирусами: прямого цитопатического действия вирусов, инфекции клеток иммунной системы, роли воспаления в развитии болезни, врожденном иммунитете, аутоиммунных реакциях, особенности экспрессии иммунорегуляторных молекул, роли факторов организма хозяина, в том числе генетических.

Экз-ры:
Найти похожие

29.

Взаємозв'язок між злоякісними новоутвореннями та автоімунітетом. Огляд літератури і розбір клінічного випадку / Є. Д. Єгудіна [та ін.] // Нирки = Почки = Kidneys. - 2021. - Т. 10, № 2. - С. 35-42
MeSH-главная:
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY

Доп.точки доступа:
Єгудіна, Є. Д.; Дядик, О. О.; Трипілка, С. А.; Тер-Вартаньян, С. Х.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)