Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ<.>

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

    Анализ митохондриальных гаплогрупп у лиц с доклиническим атеросклерозом на основе данных высокоэффективного секвенирования мтДНК [] / A. B. Желанкин [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2015. - N 1. - С. 12-16
Рубрики: ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ
   СЕКВЕНИРОВАНИЕ ДНК
   СОННОЙ АРТЕРИИ ИНТИМА-МЕДИА ТОЛЩИНА
   УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Желанкин, A. B.; Сазонова, М. А.; Хасанова, З. Б.; Синёв, В. В.; Митрофанов, К. Ю.; Собенин, И. А.; Орехов, А. Н.; Постнов, А. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

    Сазонова, М. А.
    Ассоциация мутаций митохондриального генома с липофиброзными бляшками интимы аорты человека [] / М. А. Сазонова // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2015. - N 1. - С. 17-28
Рубрики: КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЕЗНЬ
   ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Экз-ры:
Найти похожие

Создание цибридных клеточных культур, содержащих однонуклеотидную замену в гене MT-TL2, ассоциированную с атеросклерозом [] / М. А. Сазонова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2020. - Том 64, N 4. - С. 140-147
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика)
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (физиология)
ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ -- GENOME, MITOCHONDRIAL
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
Аннотация: Введение. Цибридные клеточные модели наиболее перспективны для изучения патогенеза различных заболеваний. Авторами статьи впервые были созданы такие модели для изучения митохондриальной дисфункции и патологических процессов, развивающихся при атеросклерозе. Цель работы - создание цибридных культур с высоким уровнем гетероплазмии по мутации митохондриального генома m.12315GA. В предварительных исследованиях авторами статьи было установлено, что пороговый уровень гетероплазмии мутации m.12315GA ассоциирован с атеросклерозом. Методика. Цибридные культуры создавали путем слияния безмитохондриальных клеток (rho0) и митохондрий из тромбоцитов участников исследования с высоким уровнем гетероплазмии исследуемых мутаций. Для создания rho0-клеток была взята культура моноцитарного происхождения THP-1. Безмитохондриальные клетки были получены с помощью метода M. Kинга и Г. Аттарди. Тромбоциты выделяли из цельной крови участников исследования. Для этого был применен метод центрифугирования в градиенте плотности фиколла-урографина. Для получения цибридных культур клеток была использована методика «ПЭГ-слияния». В созданных безмитохондриальных и цибридных клеточных культурах был проведен количественный анализ копий митохондриального генома. Согласно результатам данного анализа было подтверждено либо отсутствие митохондрий (rho0-клетки), либо их наличие (цибриды). Количество копий мтДНК детектировалось с помощью реал-тайм ПЦР в присутствии красителя SYBR Green I. Результаты. Получены 4 цибридные клеточные линии, содержащие мутацию m.12315GA с уровнем гетероплазмии выше порогового значения. Заключение. Созданы 4 цибридные культуры с высоким уровнем гетероплазмии по мутации митохондриального генома m.12315GA. Полученные цибридные клеточные линии могут служить моделями для изучения молекулярно-клеточных механизмов митохондриальной дисфункции при атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. Цибридные культуры можно использовать для моделирования атерогенеза, а также для подбора патогенетически обоснованной лекарственной терапии при атеросклерозе.

Доп.точки доступа:
Сазонова, М. А.; Синёв, В. В.; Рыжкова, А. И.; Сазонова, М. Д.; Дорощук, Н. А.; Кириченко, Т. В.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.; Собенин, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Новый маркер старения человека: уровень гетероплазмии мутаций митохондриального генома [] / В. В. Синёв [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2021. - Том 65, N 2. - С. 4-9
MeSH-главная:
ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ -- GENOME, MITOCHONDRIAL (генетика)
СТАРЕНИЕ -- AGING (генетика, физиология)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (физиология)
Аннотация: Введение. Геронтология - это наука о причинах биологического старения организма. Ее составной частью является гериатрия - наука о болезнях и факторах, вызывающих старение. Полагаем, что митохондриальные мутации, затрагивающие гены белковых субъединиц дыхательной цепи, а также транспортных и рибосомальных РНК, могут являться одним из факторов старения индивидов. При этом, согласно данным литературы, проблема связи мутаций митохондриального генома со старением индивидов изучена недостаточно. Цель исследования - анализ ассоциации уровня гетероплазмии мутаций мтДНК с возрастом индивидов. Методика. Объектом исследования была выборка жителей Московского региона состоящая из 712 участников. ДНК выделяли из образцов лейкоцитов крови участников исследования с помощью метода фенол-хлороформной экстракции. Была проведена ПЦР фрагментов ДНК, содержащих область исследованных мутаций. Полученные амплификаты были пиросеквенированы. Анализ уровня гетероплазмии данных мутаций был проведен с помощью количественного метода, разработанного авторами статьи. Для подсчета уровня гетероплазмии мутаций по данным пирограммы использовалась ранее разработанная авторами формула. Результаты. Показано, что с возрастом индивидов положительно коррелируют однонуклеотидные замены митохондриального генома m.12315GA, m.14459GA и m.15059GA (p?0,05) и отрицательно - m.1555AG и m.14846GA (p?0,05). Мутации m.652insG и m.13513GA отрицательно коррелируют с возрастом на уровне значимости p?0,1. Заключение. Обнаружены 3 однонуклеотидные замены m.14459GA, m.15059GA и m.12315GA генов MT-ND6, MT-CYTB и MT-TL2 (соответственно) ассоциированные со старением организма человека. Данные мутации могут быть использованы для создания молекулярно-клеточных моделей старения. В то же время, выявлены мутации m.1555AG, m.652insG (ген MT-RNR1), m.14846GA (ген CYTB) и m.13513GA (ген MT-ND5), отрицательно коррелирующие с возрастом индивидов. Данные мутации могут быть использованы при генотерапии для замедления старения людей.

Доп.точки доступа:
Синёв, В. В.; Рыжкова, А. И.; Сазонова, М. Д.; Дорощук, Н. А.; Кириченко, Т. В.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.; Собенин, И. А.; Сазонова, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Редкая форма наследственной нейродегенерации, ассоциированная с геном мембранного белка митохондрий с накоплением железа в мозге / С. А. Лихачев [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2021. - Том 11, N 4. - С. 530-539
MeSH-главная:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- HEREDODEGENERATIVE DISORDERS, NERVOUS SYSTEM (генетика, патофизиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ -- GENOME, MITOCHONDRIAL

Доп.точки доступа:
Лихачев, С. А.; Чернуха, Т. Н.; Рушкевич, Ю. Н.; Сидорович, Э. К.; Ажыкулова, К. С.; Линник, О. В.; Дымковская, М. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Создание цибридных культур, содержащих мутацию митохондриального генома M.1555AG (ГЕН MT-RNR1), имеющую протективный эффект при атеросклерозе [] / М. А. Сазонова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 4. - С. 121-127
MeSH-главная:
ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ -- GENOME, MITOCHONDRIAL (физиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- GENETIC THERAPY (методы)
Аннотация: Введение. В настоящее время все больший интерес ученых мира вызывают цибридные клеточные модели, которые являются одним из лучших объектов для изучения патологических процессов в организме человека. Например, сотрудниками нашей лаборатории были впервые созданы подобные модели для изучения протективного эффекта некоторых мутаций митохондриального генома, защищающих организм человека от дисфункции митохондрий и атеросклеротических поражений. Цель: исследования - создание цибридных культур с высоким уровнем гетероплазмии по мутации митохондриального генома m.1555AG, локализованной в кодирующем регионе митохондриального генома человека в гене MT-RNR1. В наших предварительных исследованиях было установлено, что пороговый уровень гетероплазмии мутации m.1555AG имеет при атеросклерозе протективный эффект. Методика. Цибридные культуры были созданы путем слияния rho0(безмитохондриальных)-клеток и митохондрий из тромбоцитов с высоким уровнем гетероплазмии исследуемых мутаций. Для получения безмитохондриальных клеток была использована культура моноцитарного происхождения THP-1. Результаты. Получены 4 цибридные клеточные линии, содержащие мутацию m.1555AG с уровнем гетероплазмии выше порогового значения. Заключение. В данной работе были созданы 4 цибридные культуры с высоким уровнем гетероплазмии по мутации мтДНК m.1555AG, имеющей при атеросклерозе протективный эффект. Полученные цибридные клеточные линии могут служить моделями для отработки методов генотерапии у пациентов с атеросклерозом. Кроме того, с помощью данных цибридных клеточных моделей можно будет изучать молекулярно-клеточные механизмы, защищающие клетки от митохондриальной дисфункции.
Introduction. Cybrid cell models are one of the best objects for studying pathological processes in the human body, and they are of increasing interest to scientists worldwide. Our laboratory was the first to create such models for studying the protective effect of mutations in the mitochondrial genome that protect the human body from mitochondrial dysfunction and atherosclerotic lesions. Aim: To create cybrid cultures with a high heteroplasmy level for the mitochondrial genome mutation m.1555AG localized within the coding region of the human mitochondrial genome in the MT-RNR1 gene. Preliminary studies showed that the threshold heteroplasmy level for the m.1555AG mutation has a protective effect in atherosclerosis. Methods. Cybrid cultures were created by fusion of rho0 (mtDNA-depleted) cells and mitochondria from platelets with a high heteroplasmy level for the studied mutations. To obtain mtDNA-free cells, a culture of monocytic origin, THP-1, was used. Results. We obtained four cybrid cell lines containing the m.1555AG mutation with a heteroplasmy level above the threshold value. Conclusion. Four cybrid cultures with a high heteroplasmy level for the mtDNA mutation m.1555AG were created. These cybrid cell lines can serve as models for developing methods of gene therapy for patients with atherosclerosis. In addition, using these cybrid cell models, it will be possible to study molecular and cellular mechanisms that protect cells from mitochondrial dysfunction.

Доп.точки доступа:
Сазонова, М. А.; Синёв, В.В.; Рыжкова, А. И.; Сазонова, М. Д.; Дорощук, Н. А.; Кириченко, Т. В.; Орехов, А. Н.; Собенин, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Comparative analysis of the complete mitochondrial genome sequence of an alpine plant Triosteum pinnatifidum = Порівняльний аналіз повної послідовності мітохондріального геному альпійської рослини Triosteum pinnatifidum / H. Liu [et al.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2023. - Т. 57, № 4. - С. 39-41
MeSH-главная:
ГЕНОМ МИТОХОНДРИЙ -- GENOME, MITOCHONDRIAL (генетика)
ГЕНЫ РАСТЕНИЙ -- GENES, PLANT

Доп.точки доступа:
Liu, H.; Liu, W.; Xiao, Q.; Zhou, Q.; Li, X.; Yao, Z.; Wang, A.; Gao, Q.; Chen, S.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)