Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (17)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГЛУТАМАТЫ<.>

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 26

    Сердюк, В. Н.
    Исследование уровня глутамата в слезной жидкости и камерной влаге у больных ПОУГ в условиях применения нейротропных препаратов [] / В. Н. Сердюк // Харківська хірургічна школа. - 2013. - N 4. - С. 65-68
Рубрики: ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ--GLAUCOMA, OPEN-ANGLE
   МЕМАНТИН
   ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН
   ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА
   СЛЕЗЫ
   ГЛУТАМАТЫ
   ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
Кл.слова (ненормированные):
НЕЙРОДАР / фармакология, терапевтическое применение
Аннотация: Цель настоящей работы заключалась в исследовании уровня глутамата в слезной жидкости и камерной влаге у больных ПОУГ в условиях применения нейротропных препаратов. В слезной жидкости и камерной влаге больных глаукомой обнаружено повышение уровня нейротоксического компонента — глутамата на 74,5 и 60 % соответственно. Включение нейротропных препаратов в комплексное лечение больных глаукомой в значительной степени способствовало снижению уровня глутамата в камерной влаге (на 22,9 %) и слезной жидкости (на 25 %)

Экз-ры:
Найти похожие

    Маракушин, Дмитро Ігоревич (Доцент, декан V ф-ту ; 1971).
    Вміст нейроактивних амінокислот у головному мозку щурів за умов тривалої пероральної дії оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних [] / Д. І. Маракушин // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 2. - С. 31-34
Рубрики: ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ
   ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ
   ХИМИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ
   ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
   ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
   ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ
   ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ
   АМИНОКИСЛОТЫ
   ГЛУТАМАТЫ
   АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА
   ГЛИЦИН
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ
Кл.слова (ненормированные):
ОКСИЭТИЛИРОВАННЫЙ НОНИЛФЕНОЛ (токсичность)
Аннотация: Досліджено вплив промислових хімічних забруднювачів довкілля - оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 на вміст глутамату, аспартату, гліцину та гамма-амінобутирату в гомогенаті головного мозку. Встановлено, що тривалий вплив оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозі 1/10 ДЛ50 виснажує адаптаційні резерви через реалізацію ексайтотоксичного ефекту глутамату, накопичення продуктів перекисного окиснення ліпідів, порушення цілісності мембран та внутрішньоклітинного метаболізму. У дозі 1/100 ДЛ50 речовини знижують вміст глутамату, аспартату на тлі підвищення гліцину, гамма-амінобутирату, що свідчить про включення захисно-пристосувальних механізмів в організмі експериментальних тварин.

Экз-ры:
Найти похожие

Самосудова, Н. В.
Пластические перестройки ультраструктуры синапсов в мозжечке при токсическом воздействии глутамата и NO-генерирующего соединения [] / Н. В. Самосудова, В. П. Реутов // Морфология. - 2015. - Том 148, N 5. - С. 32-37
MeSH-главная:
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (цитология)
СИНАПСЫ -- SYNAPSES (патология, ультраструктура)
(физиология)
НАТРИЯ НИТРИТ -- SODIUM NITRITE (токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Исследовали ультраструктурные изменения в синапсах бутонов параллельных волокон (ПВ) и шипиков дендритов клеток Пуркинье (ДКП) мозжечка лягушки при воздействии высоких концентраций (1 мМ) глутамата (Glu) и NO-генерирующего соединения в условиях модели инсульта. Показано, что при воздействии Glu происходит обхватывание терминального бутона шипиком, а под влиянием NO-генерирующего соединения, наоборот, — шипика бутоном. Морфологическое исследование показало, что в растворе Glu преобладают синапсы, в которых глиальными клетками окружены шипики, тогда как в присутствии N0 — бутоны. При электрической стимуляции ПВ относительное содержание синапсов, бутоны которых окружены глиальными клетками, превышает долю синапсов, в которых глиальные клетки окружают шипики, в 10 раз. Наблюдаемые морфологические изменения отражают функциональное состояние синапсов ПВ и ДКП в ответ на повреждающее воздействие избытка Glu и N0, что выражается в разной форме синаптических контактов и нейрон-глиальных структур.

Доп.точки доступа:
Реутов, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Влияние антител к глутамату при интраназальном введении на содержание возбуждающих и тормозных аминокислот в гиппокампе и гипоталамусе крыс при комбинированном стрессорном воздействии / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 4-10
MeSH-главная:
ВОЗБУЖДАЮЩИХ АМИНОКИСЛОТ АНТАГОНИСТЫ -- EXCITATORY AMINO ACID ANTAGONISTS
(физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (физиология)
ТАУРОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- TAURODEOXYCHOLIC ACID (физиология)
ГЛИЦИН -- GLYCINE
Аннотация: Изучали влияние антител к глутамату при интраназальном введении на развитие стресс-реакций и содержание возбуждающей (аспартата) и тормозных (глицина и таурина) аминокислот в структурах головного мозга крыс с разной исходной поведенческой активностью. Методика. Стресс вызывали помещением животных в жилую клетку с водой (2ГС), покрытую сеткой, на 30 мин. Сразу после стрессорного воздействия крысам опытной группы вводили интраназально антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг массы в объеме 10 мкл. Через 1 ч после стрессорного воздействия и введения антител у всех крыс исследовали двигательную активность в тесте «открытого поля». Нейромедиаторные аминокислоты аспартат, таурин и глицин в структурах мозга определяли методом ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Результаты. Стрессорная нагрузка вызвала существенные изменения поведенческой активности крыс в «открытом поле», но более выраженное снижение суммарного показателя активности наблюдали в группе поведенчески пассивных крыс. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением содержания нейромедиаторных аминокислот (глицина и таурина) в гиппокампе. Наиболее существенные изменения уровней глицина (снижение) и таурина (увеличение) наблюдали в гиппокампе поведенчески активных крыс. Антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг при интраназальном введении крысам сразу после стрессорного воздействия предупреждали развитие поведенческих стресс-реакций и способствовали увеличению содержания в гиппокампе нейромедиаторных аминокислот глицина и таурина, относящихся к стресс-лимитирующим системам. Заключение. Антитела к глутамату при стрессорном воздействии выступают как эндогенные биорегуляторы и предупреждают развитие стресс-реакций.

Доп.точки доступа:
Ветрилэ, Л. А.; Захарова, И. А.; Кудрин, В. С.; Клодт, П. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Аутоантитела к глутамату и ГАМК при опийной наркомании [] / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 38-43
MeSH-главная:
(патофизиология)
(физиология, иммунология)
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (иммунология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (физиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (физиология)
ОПИЙ -- OPIUM (вредные воздействия, фармакология)
Аннотация: Исследована сыворотка крови 129 больных опийной наркоманией на разных стадиях заболевания и 63 доноров (группа контроля) на наличие аутоантител к возбуждающим и тормозным аминокислотам глутамату и ГАМК. Показана усиленная продукция аутоантител к глутамату и ГАМК у больных с опийной наркоманией. Выявлена зависимость уровня и частоты обнаружения аутоантител к глутамату и ГАМК от стадии заболевания.

Доп.точки доступа:
Ветрилэ, Л. А.; Фомина, В. Г.; Невидимова, Т. И.; Ветлугина, Т. П.; Батухтина, Е. И.; Савочкина, Д. Н.; Захарова, И. А.; Давыдова, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Алексeева, Е. В.
Глутаматергическая нейромедиаторная система в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта [] / Е. В. Алексeева, Т. С. Попова, П. С. Сальников // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 132-149
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ МОТОРИКА -- GASTROINTESTINAL MOTILITY (физиология)
(физиология)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
(физиология)
Аннотация: В обзоре представлены накопленные к настоящему времени факты, с большой долей вероятности, свидетельствующие об участии глутаматергической нейромедиаторной системы (ГНС) в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и позволяющие предположить значимую роль её дисфункции в формировании нарушений двигательной активности пищеварительного канала, в том числе и у больных в критическом состоянии (КС). Анализ основан на результатах многочисленных экспериментальных и клинических исследований о содержании глутаминовой кислоты (Глу) и других компонентов ГНС в центральной нервной системе (ЦНС) и автономной нервной системе (с акцентом на энтеральную нервную систему (ЭНС)) в норме, и изменениях функционирования ГНС при воспалении, гипоксии, в условиях стресса и при формировании КС.

Доп.точки доступа:
Попова, Т. С.; Сальников, П. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Беленичев, И. Ф.
Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.

Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Хожай, Л. И.
Экспрессия метаботропных глутаманных рецепторов mGluR2/3 в вентролатерльной части ядра одиносного пути у крыс в ранний постнатальный период в норме и при пренатальном дефиците серотонина [] / Л. И. Хожай // Морфология. - 2017. - Т. 152, № 6. - С. 11-16 : ил. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN

Экз-ры:
Найти похожие

Влияние сочетанного применения цитиколина и антител к глутамату на развитие острых генерализованных судорог, вызванных пентилентетразолом у мышей [] / М. Н. Карпова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 24-29
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, иммунология, лекарственная терапия)
МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА -- MUSCLE CRAMP (лекарственная терапия, патофизиология)
(иммунология)
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (иммунология, фармакология)
Аннотация: Цель исследования. На 2 моделях острых генерализованных судорог (ОГС), вызванных конвульсантом пентилентетразолом (ПТЗ), изучить эффективность сочетанного применения ноотропа цитиколина – препарата с противосудорожным действием, нейрорегенеративной, нейропротекторной активностью и антител (АТ) к глутамату, обладающих противосудорожной активностью. Методика. Эксперименты выполнены на мышах-самцах линии C57Bl/6 (n=87) массой 22-28 г. Эффективность сочетанного применения цитиколина и АТ к глутамату изучали на двух моделях ОГС. Выполнено 2 серии экспериментов. В 1-й серии ОГС вызывали внутривенным введением 1% раствора ПТЗ со скоростью 0,01 мл/с. Для изучения эффективности сочетанного применения препаратов определяли минимальное противосудорожное действие цитиколина (Цераксон, «Nicomed Ferrer Internaсional, S.A.») и АТ к глутамату при их внутрибрюшинном введении. С этой целью цитиколин вводили в дозах 500 и 300 мг/кг за 1 ч до введения ПТЗ, АТ к глутамату - в дозах 5 и 2,5 мг/кг за 1 ч 30 мин до введения ПТЗ. АТ к глутамату получали путем гипериммунизации кроликов соответствующим конъюгированным антигеном. Во 2-й серии ОГС вызывали подкожным введением ПТЗ в дозе 85 мг/кг. Для изучения эффективности сочетанного действия изучаемых препаратов последние вводили в минимально действующих дозах, установленных в 1-й серии экспериментов. Контролем во всех сериях опытов служили животные, которым вводили в аналогичных условиях и в том же объеме физиологический раствор. Результаты. Показано, что сочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату, в минимально действующих дозах (300 и 2,5 мг/кг соответственно), при моделировании ОГС не вызывало повышения судорожной активности мозга, усиления противосудорожных свойств препаратов отмечено не было. Заключение. Cочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату в минимально действующих дозах не вызывало повышения судорожной активности мозга, что свидетельствует о безопасности совместного применения препаратов. Проведенное исследование может служить также экспериментальным обоснованием возможности использования сочетанного применения данных препаратов при судорогах с целью замедления прогрессирования нейродегенеративных процессов и благоприятного влияния на когнитивные функции.

Доп.точки доступа:
Карпова, М. Н.; Кузнецова, Л. В.; Клишина, Н. Ю.; Ветрилэ, Л. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

    Скринінг наявності та порівняльна оцінка величини нейроретинопротекторного ефекту серед деяких препаратів з антиоксидантною дією або модулювальною активністю на формування глутаматної ексайтотоксичності [] / К. М. Комнацька [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2016. - № 4(58). - С. 105-109. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Мелатонин
   Адемол
MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
ГЛАЗНОЙ НЕРВ -- OPHTHALMIC NERVE

Доп.точки доступа:
Комнацька, К. М.; Черешнюк, І. Л.; Ходаківський, О. А.; Прокопенко, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Болезнь Паркинсона и глутаматергическая система [] : обзор / Ю. С. Миронова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 5. - С. 138-142. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
ОБЗОР -- REVIEW

Доп.точки доступа:
Миронова, Ю. С.; Жукова, Н. Г.; Жукова, И. А.; Алифирова, В. М.; Ижболдина, О. П.; Латыпова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Нейропротекторный эффект форсколина и его влияние на митохондриальную дисфункцию в нейронах первичной культуры мозжечка крыс [] / М. А. Иванова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 6. - С. 659-664
MeSH-главная:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (фармакокинетика)
(токсичность)
КОЛФОРСИН -- COLFORSIN (терапевтическое применение, фармакокинетика)
Аннотация: Известно, что активация синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) приводит к запуску нейропротекторных сигнальных каскадов. В связи с этим было интересно оценить влияние форсколина как активатора аденилатциклазы и продукции цАМФ на нейротоксическое действие глутамата в нейронах мозжечка крыс и определить участников данного сигнального каскада. С использованием данного подхода в экспериментах с ингибитором протеинкиназы А (PKA), блокатором протеинкиназы С - хелеритрином или блокатором кальмодулин-зависимой киназы II (CaMKII) - KN93 нам удалось определить, что в нейропротекторный эффект форсколина (1 мкМ) при долговременном (24 ч) действии глутамата (100 мкМ) вовлечены РКА и СаМКП. Дополнительный анализ динамики развития митохондриальной дисфункции при действии глутамата показал, что форсколин способен предотвращать падение митохондриального мембранного потенциала нейронов мозжечка крыс, характерного для эксайтотоксического стресса.

Доп.точки доступа:
Иванова, М. А.; Ситникова, Л. С.; Карелина, Т. В.; Сибаров, Д. А.; Абушик, П. А.; Антонов, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Дорофеева, Н. А.
Роль ERK1/2 в нигростриарной системе в регуляции эпилептиформной активности мозга [] / Н. А. Дорофеева, М. В. Глазова, Е. В. Черниговская // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 11. - С. 1257-1274
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, этиология)
(физиология)
(метаболизм)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (метаболизм)
Аннотация: При судорожном припадке модуляция возбуждающих эпилептогенных сигналов, поступающих из ствола и других отделов мозга, происходит в нигростриарной системе, где определяется характер моторного ответа. Одной из основных причин повышенной судорожной готовности животных являются нарушения в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушение их взаимодействия, в том числе в нигростриарной системе. Регуляция этих взаимодействий может осуществляться на уровне синтеза и экспрессии нейромедиаторов, рецепторного связывания и на уровне их выведения за счет изменения в процессах экзоцитоза. Все эти процессы в той или иной степени могут регулироваться ERK1/2. На сегодняшний день неоспоримой считается важная роль этих киназ в различных заболеваниях, в том числе эпилепсии, а некоторые авторы рассматривают возможность использования ERK1/2 в качестве мишени для фармакологического воздействия. В представленном обзоре рассмотрены некоторые механизмы участия ERK1/2 в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушения нейромедиаторных взаимодействий в нигростиарной системе мозга при эпилептиформных состояниях.

Доп.точки доступа:
Глазова, М. В.; Черниговская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Application of glutamate-sensitive biosensor for analysis of foodstuff / D. Yu. Kucherenko [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2018. - Том 11, N 4. - С. 57-67
MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
БИОСЕНСОРНЫЕ МЕТОДЫ -- BIOSENSING TECHNIQUES
ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ АНАЛИЗ -- FOOD ANALYSIS

Доп.точки доступа:
Kucherenko, D. Yu.; Kucherenko, I. S.; Soldatkin, O. O.; Soldatkin, A. P.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Сірчак, Є. С.
Диференційований підхід до лікування дисбіозу товстої кишки у хворих після холецистектомії та порівняльна оцінка його ефективності [] / Є. С. Сірчак, Н. Ю. Курчак // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 74-83. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ -- CHOLECYSTECTOMY (реабилитация)
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (лекарственная терапия)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (лекарственная терапия)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, методы)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)

Доп.точки доступа:
Курчак, Н. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Перфилова, В. Н.
Роль глутаматергической системы в регуляции кровообращения [] / В. Н. Перфилова, И. Н. Тюренков // Успехи физиол. наук. - 2018. - Том 49, N 3. - С. 82-94
MeSH-главная:
(физиология)
(физиология)
МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (физиология)
Аннотация: В обзоре представлены данные, свидетельствующие об участии глутаматергической системы структур переднего, среднего, продолговатого и спинного мозга в регуляции кровообращения. Агонисты и антагонисты ионо- и метаботропных глутаматных рецепторов гипоталамуса, периакведуктальной области, миндалины, вентральной тегментальной области, ядра солитарного тракта, ростральной вентролатеральной медуллы, спинальных нейронов вызывают изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и активности в симпатических нервах. Глутаматергическая система играет существенную роль в рефлекторной регуляции работы сердца и сосудов.

Доп.точки доступа:
Тюренков, И.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Колотвін, А. О.
Особливості передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит на тлі хронічних вірусних гепатитів [] / А. О. Колотвін // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 33-36. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТИТ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- CHOLECYSTOLITHIASIS (осложнения, хирургия)
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (осложнения)
АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (прием и дозировка)

Экз-ры:
Найти похожие

18.

Изучение нейропротективного действия мексидола наклеточной модели глутаматного стресса [] / О. А. Громова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, № 12. - С. 71-77. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Мексидол
MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Громова, О. А.; Торшин, И. Ю.; Стельмашук, Е. В.; Александрова, О. П.; Пронин, А. В.; Гоголева, И. В.; Хаспеков, Л. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение)
Аннотация: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и глицина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)

Экз-ры:
Найти похожие

20.

Николаев, М. В.
Влияние антагонистов NMDA рецепторов разных типов на вызванные ответы пирамидных нейронов в срезах коры мозга крысы [] / М. В. Николаев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 4. - С. 437-446
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (антагонисты и ингибиторы)
(физиология)
(физиология)
Аннотация: Несмотря на обширную фармакологию NMDA рецепторов, применение препаратов, способных снижать их чрезмерную активацию при патологиях ЦНС, ограничено. Одной из причин может быть недостаточное знание об эффектах антагонистов NMDA рецепторов на функциональные свойства нейронов, поскольку значительное количество данных получено на моделях in vitro, которые не полностью воспроизводят реальные патофизиологические процессы. В данной работе были изучены эффекты разных по механизму действия антагонистов NMDA рецепторов на свойства ответов пирамидных нейронов в префронтальной коре мозга крысы. Конкурентный антагонист APV (50 мкM) и блокатор ионных каналов мемантин (100 мкM) были не активны в отношении вызванных ВПСП. При подавлении тормозной передачи пикротоксином (50 мкM) экстраклеточная стимуляция вызывала эпилептоподобные ответы с длительной деполяризацией мембраны и генерацией серии потенциалов действия. APV ограничивал длительность и амплитуду таких ответов. Мемантин приобретал активность лишь в случае исключения магния из внеклеточной среды. Отсутствие эффектов мемантина можно объяснить с позиции конкуренции за сайт связывания с ионами магния в полости канала. Данная работа показывает, что для предсказания системных эффектов блокаторов на функции нейронов и их возбудимость необходимо использовать in vitro модели, в которых активация NMDA рецепторов происходит в присутствии физиологических концентраций магния и без фиксации потенциала на мембране.

Экз-ры:
Найти похожие

21.

Зміни співвідношення протеїнових фракцій сироватки крові у щурів за умови пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрій глутамату у віковому аспекті [] / Н. В. Гецько [та ін.] // Вісник проблем біології і медицини. - 2019. - Т. 2, № 4. - С. 78-82 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНЕНИЕ ТАБАЧНЫМ ДЫМОМ -- TOBACCO SMOKE POLLUTION
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
БЕЛКИ -- PROTEINS
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Целью нашего исследования было изучить соотношение протеиновых фракций сыворотки крови у крыс при пассивном курении на фоне длительного введения натрий глутамата в возрастном аспекте. Исследование проведено на 64 беспородных белых крысах, которые были разделены на следующие группы: I – контроль; II – крысы, которым моделировали пассивное курение; III – крысы, которым вводили натрий глутамат; IV – крысы, которым моделировали пассивное курение на фоне введения натрия глутамата. Определение фракций белков сыворотки крови проводили на анализаторе Forescan 001 (Квертимед, г. Харьков). Результаты наших исследований показали, что пассивное курение на фоне применения натрий глутамата у крыс сопровождается более выраженной диспротеинемией (достоверное снижение содержания альбумина, ?1 и ?2 -глобулинов на фоне увеличения фракций ?- и ?-глобулинов) относительно изолированного действия табачного дыма. В возрастном аспекте диспротеинемия более выражено проявляется у неполовозрелых крыс.

Доп.точки доступа:
Гецько, Н. В.; Марущак, М. І.; Коваль, М. І.; Криницька, І. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Кучеряну, В. Г.
Влияние антител к глутамату при интраназальном введении на экспериментальный паркинсонический синдром [] / В. Г. Кучеряну, Л. А. Ветрилэ, И. А. Захарова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 250-253
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)

БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Изучали влияние интраназального, в 2 режимах, введения антител к L-глутамату (АТ-Глу) на экспериментальный паркинсонический синдром (ПС) у мышей C57BL/6j, вызванный 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТИ). Показано, что интраназальное введение АТ-Глу мышам параллельно с введением МФТИ в течение 10 сут. ослабляло развитие паркинсонических симптомов — олигокинезию и ригидность. В сыворотке крови мышей, которым вводили АТ-Глу и/или МФТИ были обнаружены аутоантитела к L-глутамату в большем количестве, чем у контрольных животных. Однократное интраназальное введение АТ-Глу мышам C57BL/6j на 11-е сут. с формировавшимся ПС не влияло на выраженность паркинсонической симптоматики. Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим нейродегенеративным заболеванием и развивается в результате повреждения и гибели, нигростриатных дофаминергических нейронов. Точных механизмов гибели нейронов не известно. Предполагается, что повышенный уровень внеклеточного глутамата и гиперактивация глутаматергических рецепторов в базальных ганглиях вызывает критический каскад событий, включающих как внутриклеточные пути, так и взаимодействия между клетками, которые влияют на жизнеспособность клеток и способствуют гибели нейронов. Комплекс этих событий, вызванных глутаматом, отвечает за эксайтотоксичность, явление, связанное с несколькими патологическими состояниями, такими как гипоксическое повреждение мозга и нейродегенеративные заболевания, в том числе БП. В предыдущих наших работах показано, что интранигральное введение глутамата крысам с МФТП-индуцированным паркинсоническим синдромом усиливало выраженность паркисонической симптоматики животных — гипокинезии и мышечной ригидности. Учитывая способность антител к нейромедиаторам связывать определенные нейромедиаторы, можно предположить, что применение антител к глутамату при моделировании БП снизит степень эксайтотоксичности глутамата и окажет благоприятный эффект на течение БП. Предварительное и одновременное с МФТП введение антител к глутамату стареющим мышам C57BL/6j (12 мес.) ослабляло выраженность паркинсонических симптомов — гипо- и брадикинезии, ригидности и тремора. Цель исследования — изучение влияния антител к L-глутамату при интраназальном введении в профилактическом и «лечебном режимах» на выраженность паркисонического синдрома у мышей линии C57BL/6j среднего возрастала также определение возможности усиления образования аутоантител к глутамату в крови у «паркинсонических» животных при системном введении МФТП.

Доп.точки доступа:
Ветрилэ, Л. А.; Захарова, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Білаш, С. М.
Морфофункціональний стан наднирників при дії комплексу харчових добавок (огляд літератури) [] / С. М. Білаш, С. В. Донченко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2020. - № 3. - С. 13-19. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (анатомия и гистология)
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
НАТРИЯ НИТРИТ -- SODIUM NITRITE
Аннотация: В этой статье представлен обзор литературы с целью раскрыть информацию о строении надпочечников крыс и влияние комплекса пищевых добавок на них. В последние десятилетия усилилось негативное влияние экологически неблагоприятных факторов на организм. Информации об изменениях в организме практически не существует, когда поступает несколько пищевых добавок, которые имеют доказанный негативное влияние на отдельные системы. Глутамат натрия может быть причиной астмы, крапивницы, ангионевротического отека, ринита, ожирение, которые называют «симптомокомплексом глутамата натрия». Глутамат натрия связывают с неврологическими нарушениями: тревожность, шизофрения, эпилепсия, депрессия и дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. При введении крысам большого количества глутамата натрия наблюдалось значительное уменьшение толщины коры надпочечников, потеря параллельного расположения клеток пучковой зоны, расширение и переполнение капилляров, большое количество макрофагов, что выстилают синусоиды, апоптоз ядер. Нитрит натрия может вызывать серьезные отравления (образует метгемоглобин) и привести к параличу сосудистого центра и смерти. В эксперименте на крысах наблюдались вазодилатация и скопления апоптозных клеток. Понсо 4R является потенциальным аллергеном и может быть причиной анафилактического шока. В эксперименте приводит к гипотрофии надпочечников. Понсо 4R входит в перечень красителей, которые провоцируют гиперактивность у детей.Таким образом, ограниченные данные о влиянии комплекса пищевых добавок на надпочечники, практическое значение этой проблемы (использование глутамата натрия, нитрита натрия и Понсо 4R) является теоретической основой для формулирования цели и постановки задач для исследования. Следовательно, при отсутствии достаточного количества информации о влиянии глутамата натрия, нитрита натрия и Понсо 4R, данное исследование будет актуальным.

Доп.точки доступа:
Донченко, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

The correlation between changing estrogen and progesterone levels and blood glutamate levels during normal pregnancy [] = Корреляція змін рівня естрогену, прогестерону та глутамату в крові при нормальній вагітності / H. N. Shiyntum [et al.] // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія = Clinical anesthesiology & Intensive Care. - 2019. - № 2. - С. 14-24. - Bibliogr. in the end of the states
MeSH-главная:
КРОВИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BLOOD PHYSIOLOGICAL PROCESSES
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (кровь)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (кровь)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (кровь)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (кровь)
Кл.слова (ненормированные):
Нейропротекция

Доп.точки доступа:
Shiyntum, H. N.; Dubilet, M.; Severynovska, O.; Boyko, M.; Kuts, R.; Melamed, I.; Frank, D.; Natanel, D.; Zlotnik, A.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Фармакологические мишени и механизм действия антипсихотических средств в рамках нейрохимической теории патогенеза шизофрении [] / К. Ю. Калитин [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 8. - С. 927-954
MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (лекарственная терапия, патофизиология)
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (диагностическое применение)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (диагностическое применение)
(диагностическое применение)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
Аннотация: Шизофрения характеризуется нейрохимическими, морфологическими, биоэлектрическими и поведенческими изменениями в организме, системная совокупность которых образует констелляцию взаимоопосредующих патофизиологических теорий. В обзоре рассматривается нейрохимическая теория патогенеза шизофрении через призму нейропсихофармакологии с целью объяснения и понимания механизма действия антипсихотических средств. Описаны взаимосвязи нейрохимических процессов с генетическими и иммунологическими предпосылками шизофрении. Представлены актуальные данные о лигандах, рецепторных мишенях и вторичных мессенджерах, которые вовлечены в патогенез шизофрении и психозов, с подробным объяснением их физиологической роли и связей на нейрохимическом, анатомическом, функциональном и эффекторном уровнях коннективной организации головного мозга.

Доп.точки доступа:
Калитин, К. Ю.; Спасов, А. А.; Муха, О. Ю.; Придворов, Г. В.; Липатов, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Дослідження впливу аргініну глутамату на репаративні процеси у щурів з харчовою депривацією [] / А. О. Кушта [та ін.] // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2023. - Т. 8, № 1. - С. 94-99. - Бібліогр.: с. 97-98
MeSH-главная:
ПИЩЕВАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- FOOD DEPRIVATION (физиология)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION
АРГИНИН -- ARGININE (анализ, метаболизм, терапевтическое применение)
(анализ, метаболизм, терапевтическое применение)
НУТРИЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ -- NUTRITION THERAPY (использование, методы)

Доп.точки доступа:
Кушта, А. О.; Пермінов, Д. О.; Волощук, Н. І.; Альчук, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)