Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (2)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ<.>

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

    Авербах, М. М. (мл.)
    Продкуция фактора торможения миграции макрофагов и интерлейкина-8 у детей и подростков при деструктивном туберкулезе легких [] / М. М. (мл.) Авербах, Л. В. Панова, Е. С. Овсянкина // Туберкулез и болезни легких. - 2015. - N 8. - С. 43-47
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
   МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ
   ИНТЕРЛЕЙКИН-8
   ДЕТИ
Аннотация: Цель исследования – изучение динамики спонтанной и антиген-стимулированной продукции МИФ и ИЛ-8 у больных деструктивным туберкулезом на протяжении интенсивной фазы лечения. В качестве источника выработки МИФ и ИЛ-8 взята культура цельной крови от 38 больных деструктивным туберкулезом, которые в зависимости от результатов полуколичественного теста (BRAHMS PCT-Q) на прокальцитонин (ПКТ) были подразделены на группы ПКТ+ (15 человек) и ПКТ- (23 человека). Про- дукцию МИФ и ИЛ-8 изучали в культивируемой в течение 20-22 ч крови. Антиген-стимулированный синтез МИФ исследовали после добавления 20 мкг/мл ППД или 1 мкг/мл ESAT 6/CFP 10. Продукцию цитокинов определяли методом иммуноферментного анализа. Показано, что показатели спонтанной продукции МИФ и ИЛ-8 в культивируемой крови отражают динамику изменений продукции этих факторов и могут быть использованы без учета антиген-стимулированного синтеза; спонтанная продукция МИФ у больных с положительным тестом на ПКТ достоверно снижается, а ИЛ-8 достоверно повышается ко 2-му мес. противотуберкулезной химиотерапии; динамика спонтанной продукции МИФ больных с разным характером течения деструктивного туберкулеза (положительный, торпидный, прогрессирующий) различается. При положительном течении продукция МИФ нарастает, при тор- пидном или прогрессирующем – снижается или не меняется.

Доп.точки доступа:
Панова, Л. В.; Овсянкина, Е. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Эффективность комплексного лечения пациенток с хроническим сальпингоофоритом при применении топической иммунотерапии [] / А. А. Евсеев [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2015. - Том 15, N 5. - С. 106-111
MeSH-главная:
ООФОРИТ -- OOPHORITIS (лекарственная терапия)
САЛЬПИНГИТ -- SALPINGITIS (лекарственная терапия)
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION (действие лекарственных препаратов)
ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (терапевтическое применение)
МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- MACROPHAGE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS (терапевтическое применение)
Аннотация: Цель исследования — повышение эффективности комплексного лечения пациенток с хроническим сальпингоофоритом с применением топической иммунотерапии. Материал и методы. Были обследованы 75 пациенток в возрасте от 25 до 36 лет, поступивших в гинекологическое отделение в плановом порядке с диагнозом трубно-перитонеальное бесплодие, обусловленное хроническим сальпингоофоритом, для выполнения лечебно-диагностической лапароскопии. После предварительного добровольного письменного согласия у всех женщин была взята кровь с целью определения концентрации нейтрофильных антимикробных пептидов HNP1-3 в сыворотке. Все обследованные пациентки были разделены в зависимости от проводимого лечения на две группы: в 1-ю группу вошли 37 пациенток, у которых в комплексное лечение бесплодия, помимо оперативного вмешательства и антибактериальной терапии, был включен иммунотопропный препарат Суперлимф, а 2-ю составили 38 женщин, которым проводилось стандартное лечение. Контрольную группу составили 15 женщин без гинекологической патологии в анамнезе, поступившие в стационар по поводу болевой формы апоплексии яичников. Результаты. В работе показано, что включение в комплекс лечения иммунотропного препарата Суперлимф способствует увеличению выработки противомикробного пептида HNP1-3, играющего ключевую роль в активации врожденного иммунитета и противомикробной защите слизистых оболочек генитального тракта в комплексном лечении пациенток с хроническим сальпингоофоритом. Это приводит к снижению частоты рецидивов воспалительного процесса в придатках матки и повышению репродуктивной функции. Заключение. Разработанная методика и оценка отдаленных результатов лечения позволили сделать заключение об эффективности сочетания хирургической коррекции бесплодия с топической иммунотерапией у пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием, обусловленным хроническим сальпингоофоритом. Авторы информируют об отсутствии конфликтов интересов.

Доп.точки доступа:
Евсеев, А. А.; Ганковская, Л. В.; Кузнецов, М. В.; Свитич, О. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Репрограммированые in vitro на МЗ фенотип макрофаги останавливают рост солидной карциномы in vivo [] / А. А. Раецкая [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2018. - Том 62, N 1. - С. 41-46
MeSH-главная:
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (физиология)
МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- MACROPHAGE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS (физиология)
БИОТЕХНОЛОГИЯ -- BIOTECHNOLOGY
Аннотация: Цель исследования. Доказательство гипотезы, что репрограммированные in vitro на М3 фенотип макрофаги при введении в организм будут существенно ограничивать развитие солидной карциномы in vivo. Методика. Рост солидной опухоли инициировали у мышей in vivo путем подкожной инъекции клеток карциномы Эрлиха (КЭ). Инъекцию макрофагов с нативным М0 фенотипом и с репрограммированным M3 фенотипом проводили в область формирования солидной КЭ. Репрограммирование проводили с помощью низких доз сыворотки, блокаторов факторов транскрипции STAT3/6 и SMAD3 и липополисахарида. Использовали две схемы введения макрофагов: раннее и позднее. При раннем введении макрофаги вводили на 1-е, 5-е, 10-е и 15-е сут после инъекции клеток КЭ путем обкалывания макрофагами с четырех сторон область развития опухоли. При позднем введении, макрофаги вводили на 10-е, 15-е, 20-е и 25-е сут. Через 15 и 30 суток после введения клеток КЭ солидную опухоль иссекали и измеряли ее объем. Эффект введения макрофагов оценивали качественно по визуальной и пальпаторной характеристикам солидной опухоли и количественно по изменению ее объема по сравнению с группой без введения макрофагов (контроль). Результаты. Установлено, что M3-STAT3/6-SMAD3 макрофаги при раннем введении от начала развития опухоли оказывают выраженный антиопухолевый эффект in vivo, который был существенно более выражен, чем при позднем введении макрофагов. Заключение. Установлено, что введение репрограммированных макрофагов M3-STAT3/6-SMAD3 ограничивает развитие солидной карциномы в экспериментах in vivo. Противоопухолевый эффект более выражен при раннем введении М3 макрофагов. Обнаруженные в работе факты делают перспективным разработку клинической версии биотехнологии ограничения роста опухоли, путем предварительного программирования антиопухолевого врожденного иммунного ответа «в пробирке».

Доп.точки доступа:
Раецкая, А.А.; Калиш, С.В.; Лямина, С.В.; Малышева, Е. В.; Буданова, О. П.; Бахтина, Л. Ю.; Малышев, И. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Копица, Н. П.
Ингибитор фактора миграции макрофагов при остром инфаркте миокарда [] / Н. П. Копица, Т. Е. Стороженко // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3/4. - С. 73-78
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, кровь)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, кровь)
МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- MACROPHAGE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS

Доп.точки доступа:
Стороженко, Т. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Петюніна, О. В.
Роль макрофагінгібуючого фактора у прогнозуванні ремоделювання лівого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [] / О. В. Петюніна // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2018. - N 4. - С. 34-43
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CORONARY CIRCULATION (физиология)
МИОКАРДА РЕЗЕРВ ФРАКЦИЙ КРОВОТОКА -- FRACTIONAL FLOW RESERVE, MYOCARDIAL (физиология)
МАКРОФАГОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- MACROPHAGE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS (анализ, диагностическое применение)
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I (анализ, диагностическое применение)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (физиология)
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы)
Аннотация: Вивчали роль макрофагінгібуючого фактора у прогнозуванні розвитку несприятливого післяінфарктного ремоделювання у 73 хворих з підтвердженим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) та успішним відновленням кровотоку (ТІМІ-ІІІ) у середньому віці (58,37±10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні й біохімічні показники. Рівень макрофагінгібуючого фактора в сироватці крові досліджували імуноферментним методом. Усіх пацієнтів розподілили за медіанним рівнем макрофагінгібуючого фактора на дві групи: перша - 36 хворих із низьким або помірним рівнем (?2582,80 нг/мл), друга - 37 пацієнтів із високим рівнем цитокіну (?2582,80 нг/мл). Контрольна група - 20 практично здорових осіб. Через 6 місяців спостереження пацієнтів запрошували на повторне обстеження. Несприятливим ремоделюванням лівого шлуночка вважали збільшення його кінцево-діастолічного об’єму більш ніж на 10 %. У пацієнтів зі STEMI спостерігали статистично значуще підвищення медіанного рівня макрофагінгібуючого фактора відносно контролю (2582,80 [1308,40?4122,20] та 573,75 [397,80?1016,75] нг/мл відповідно, р?0,001), що свідчить про активацію утворення макрофагінгібуючого фактора внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між рівнями макрофагінгібуючого фактора та тропоніну І (г=0,33; р=0,045), кількістю лейкоцитів крові (г=0,36; р=0,039). За допомогою ROC-аналізу виявлено cut-off рівень макрофагінгібуючого фактора ›2644,5 нг/мл (площа під кривою — 0,736, чутливість - 72,7 % та специфічність - 81,8 %; 95 % довірчий інтервал - 0,5150,956, р=0,0362), за яким відокремлено пацієнтів, у котрих буде розвиватись несприятливе ремоделювання лівого шлуночка через 6 місяців спостереження, що може впливати на перебіг захворювання та прогноз. Позитивна кореляція між рівнями макрофагінгібуючого фактора та тропоніну І і кількістю лейкоцитів крові підтверджує його участь у процесах запалення й некрозу. Рівень макрофагінгібуючого фактора можна використовувати для прогнозування несприятливого ремоделювання лівого шлуночка через 6 місяців спостереження після STEMI.

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)