Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (21)

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ<.>

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 30

    Роль сосудисто-эндотелиального фактора роста и его рецепторов в овариальном ангиогенезе и апоплексии яичника [] / А. Н. Стрижаков [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2014. - Том 13, N 5. - С. 40-47. - Библиогр.: с.45-47 . - ISSN 1726-1678
Рубрики: ЯИЧНИКОВ БОЛЕЗНИ
   ГЕМОРРАГИИ
   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
   КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
   ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН

Доп.точки доступа:
Стрижаков, А.Н.; Пирогова, М.Н.; Шахламова, М.Н.; Волощук, И.Н.; Смирнов, А.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ультразвуковое исследование атеросклеротической бляшки в сонных артериях с использованием контрастного препарата (обзор литературы и первый опыт применения) [] / И. Е. Тимина [и др.] // Медицинская визуализация. - 2015. - N 1. - С. 126-132
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   СОННЫЕ АРТЕРИИ
   БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ
   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
   АНГИОГЕНЕЗА ИНГИБИТОРЫ
   КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
   ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА
Кл.слова (ненормированные):
СОНОВЬЮ (диагностическое применение)
Аннотация: Приведены анализ данных литературы по применению контрастных препаратов в изучении структурных особенностей и стабильности атеросклеротической бляшки в сонных артериях и оценка первого опыта применения контрастного препарата Соновью. Для отработки методики исследованы 3 пациента с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Выполняли традиционное дуплексное сканирование и затем проводили исследование бляшки с применением контрастного препарата Соновью. Две бляшки, удаленные в ходе каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), были подвергнуты гистологическому исследованию. Обе удаленные при КЭАЭ бляшки при УЗИ характеризовались как гетерогенные, преимущественно гипоэхогенные, применение контрастного препарата выявило неоваскуляризацию в обеих бляшках, наличие которой было подтверждено при гистологическом исследовании.

Доп.точки доступа:
Тимина, И.Е.; Калинин, Д.В.; Чехоева, О.А.; Кармазановский, Г.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Літвінова, Н. Ю.
Ангіогенез: у нормі і в патології / Н. Ю. Літвінова, І. Г. Архипов, Д. Є. Дубенко // Серце і судини = Heart & Vessels. - 2015. - № 4. - С. 95-99
MeSH-главная:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC (осложнения, патофизиология)

Доп.точки доступа:
Архипов, І.Г.; Дубенко, Д.Є.
Экз-ры:
Найти похожие

Ассоциированность ряда гомозиготных генотипов генов регуляции воспаления, деструкции и ангиогенеза с лабораторными маркерами течения атеросклероза у мужчин со стабильной стенокардией напряжения [] / А. В. Шевченко [и др.] // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 3. - С. 5-11. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE (генетика, диагностика, кровь)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, диагностика, кровь)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (использование, методы)
ГОМОЗИГОТА -- HOMOZYGOTE
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика, кровь)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (генетика, физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
МУЖЧИНЫ -- MEN

Доп.точки доступа:
Шевченко, А. В.; Кононенков, В. И.; Прокофьев, В. Ф.; Рагино, Ю. И.; Чернявский, А. М.; Воевода, М. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P12-23
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Аннотация: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.

Доп.точки доступа:
Minchenko, O.H.; Bashta, Y.M.; Minchenko, D.O.; Ratushna, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Изучение динамики концентраций факторов ангиогенеза на протяжении физиологической беременности [] / Н. Ю. Яковлева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2016. - № 8. - С. 49-53. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (физиология)

Доп.точки доступа:
Яковлева, Н. Ю.; Васильева, Е. Ю.; Шелепова, Е. С.; Рябоконь, Н. Р.; Хазова, Е. Л.; Буравлева, К. Р.; Кузнецова, Л. В.; Зазерская, И. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Алтанец, Е. Н.
Возможности доклинической диагностики генитального эндометриоза (обзор литературы) [] / Е. Н. Алтанец, М. В. Медведев // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2016. - Том 2, N 2. - С. 56-60
MeSH-главная:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия)
ЭНДОМЕТРИЙ -- ENDOMETRIUM (патология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (генетика)
РОСТА РЕГУЛЯТОРЫ -- GROWTH SUBSTANCES (генетика)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (генетика, иммунология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ ИНГИБИТОРЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASE INHIBITORS (анализ)
ЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- ENDOPEPTIDASES (анализ, секреция)
АРОМАТАЗА -- AROMATASE (анализ)
Аннотация: Останніми роками рівень захворюваності на ендометріоз продовжує зростати. Проведені фундаментальні дослідження та досягнуті результати не вплинули на ефективність діагностики й лікування ендометріозу. Вона, як і раніше, залишається низькою, що пояснюється відсутністю чітких уявлень про механізм розвитку і регуляції патологічного процесу. У цій статті проведено огляд спеціалізованої літератури з метою систематизації даних про патогенез та можливості ранньої діагностики генітального ендометріозу. Підтверджено те, що ендометріоз є самостійною нозологічною одиницею з розвитком поліорганних порушень і синдрому взаємного обтяження, різною локалізацією ендометріоїдних вогнищ, що відрізняються автономним і інвазивним ростом, зміною молекулярно-біологічних властивостей клітин як ектопічного, так і еутопічного ендометрія. Однак результати опублікованих досліджень суперечливі. Проведений аналіз літератури дозволив зробити висновок, що більш детальне вивчення молекулярно-біологічних основ ендометріозу дасть ключ до розуміння патогенезу та розробки нових ефективних методів діагностики, профілактики та лікування захворювання.

Доп.точки доступа:
Медведев, М.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Иванов, А. Н.
Роль эндотелиальных клеток в ангиогенезе [] / А. Н. Иванов, Д. М. Пучиньян, И. А. Норкин // Успехи совр. биологии. - 2016. - Том 136, N 5. - С. 491-505
MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
Кл.слова (ненормированные):
ПРОРАСТАНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Аннотация: Представлены современные данные о васкуляризации тканей. Подробно рассматриваются механизмы ангиогенеза, ключевыми участниками которого являются эндотелиальные клетки. Специальный раздел статьи посвящен морфофункциональной специализации эндотелиальных клеток при прорастании кровеносных сосудов с описанием рецепторных взаимодействий, регулирующих эти процессы. Особое внимание уделено миграции и пролиферации эндотелиальных клеток, механизмам тубулогенеза, анастамозирования и стабилизации прорастающих сосудов. Отдельно рассматриваются механизмы инвагинационного ангиогенеза, их функциональное значение, регуляция и взаимосвязь с прорастанием кровеносных сосудов.

Доп.точки доступа:
Пучиньян, Д. М.; Норкин, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Сукманский, О. И.
Газотрансмиттеры: физиологическая роль и участие в патогенезе заболеваний [] / О. И. Сукманский, В. П. Реутов // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 30-58
MeSH-главная:
ПОПЕРЕЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CROSS-SECTIONAL STUDIES
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ -- INTRACELLULAR MEMBRANES (физиология)
ВИРУЛЕНТНОСТИ ФАКТОРЫ -- VIRULENCE FACTORS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
(физиология)
Аннотация: В последние десятилетия было обнаружено существование нового класса биологически активных веществ - газообразных посредников (газотрансмиттеров), выполняющих в клетках сигнальную функцию и с высокой специфичностью участвующих в межклеточной и внутриклеточной коммуникации. В обзоре охарактеризованы основные газотрансмиттеры: оксид азота, оксид углерода, сероводород, диоксид серы и полисульфиды. Описана их физиологическая роль и участие в патогенезе заболеваний. Основные сведения о газотрансмиттерах обобщены в оригинальной таблице. Нитратно-нитритный фон, являющийся химическим фоном существования современного человека, влияет на внутри- и межклеточные системы сигнализации, изменяет ультраструктуру нейронов, нейрон-нейронные и нейрон-глиальные взаимодействия, нивелирует действие эндогенных газотрансмиттеров и влияет на среднюю продолжительность жизни.

Доп.точки доступа:
Реутов, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Калинина, Т. С.
Канонический и неканонический механизмы действия глюкокортикоидных гормонов стресса [] / Т. С. Калинина, Е. В. Сухарева, Н. Н. Дыгало // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 59-69
MeSH-главная:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ФЕРМЕНТОВ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, ENZYMOLOGIC (физиология)
Аннотация: Гормоны стресса, глюкокортикоиды, регулируют множество физиологических процессов и функций в организме. Многообразие эффектов гормонов обусловлено разнообразием механизмов их действия. Рецепторы глюкокортикоидов, являющиеся транскрипционными факторами, способны регулировать экспрессию зависимых генов не только в результате активации канонического или геномного механизма действия, но и оказывая быстрые негеномные эффекты, обусловленные взаимодействием с мембраной. Кроме того, все большее значение отводится неканоническому механизму действия глюкокортикоидов, основанному на белок-белковом взаимодействии с другими факторами транскрипции. Основные современные представления о каноническом, мембранном и неканоническом механизмах действия гормонов представлены в обзоре.

Доп.точки доступа:
Сухарева, Е. В.; Дыгало, Н. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Половой диморфизм больших слюнных желез у грызунов [] / В. В. Иванова [и др.] // Морфология. - 2016. - Том 149, N 2. - С. 89-95
MeSH-главная:
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- SALIVARY GLANDS (анатомия и гистология, патология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
НЕРВА РОСТА ФАКТОРЫ -- NERVE GROWTH FACTORS
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- AUTACOIDS (диагностическое применение, фармакология)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (диагностическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: В обзоре проанализированы сведения о строении поднижнечелюстных (ПНЧЖ), околоушных и подъязычных слюнных желез у грызунов и о вырабатываемых ими биологически активных веществах. Приведены данные о взаимном влиянии больших слюнных желез (БСЖ) и семенников у грызунов. Особое внимание уделено гендерным различиям БСЖ у грызунов, которые наиболее полно проявляются у половозрелых особей и максимально выражены в ПНЧЖ. Морфологические проявления полового диморфизма заключаются в большем размере концевых отделов, относительной площади междольковых и гранулярных выводных протоков ПНЧЖ, а также в большем количестве гранулярных клеток исчерченных протоков подъязычных желез у самцов. Биохимически половой диморфизм характеризуется различным уровнем секреции эпителиоцитами концевых отделов и гранулярными клетками протоков биологически активных веществ. Эпидермальный фактор роста, фактор роста нервов, калликреин и другие вещества синтезируются гранулярными клетками выводных протоков всех БСЖ у грызунов, однако, в наибольшей степени - ПНЧЖ. Более высокое содержание физиологически активных веществ в БСЖ и слюне у самцов имеет важное биологическое значение.

Доп.точки доступа:
Иванова, В. В.; Мильто, И. В.; Суходоло, И. В.; Серебрякова, О. Н.; Бузенкова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Антиангиогенные эффекты мономерного дипептидного миметика 4-й петли фактора роста нервов / С. А. Крыжановский [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 163, N 1. - С. 60-64
MeSH-главная:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
НЕРВА РОСТА ФАКТОР -- NERVE GROWTH FACTOR (физиология)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патофизиология)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Крыжановский, С. А.; Антипова, Т. А.; Цорин, И. Б.; Пекельдина, Е. С.; Николаев, С. В.; Сорокина, А. В.; Мирошкина, И. А.; Гудашева, Т. А.; Середенин, С. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Молекулярные аспекты антиогенеза в глиобластомах головного мозга [] / В. А. Бывальцев [и др.] // Вопросы онкологии. - 2017. - Т. 63, № 1. - С. 19-27. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (патофизиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ, физиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS

Доп.точки доступа:
Бывальцев, В. А.; Степанов, И. А.; Белых, Е. Г.; Яруллина, А. И.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 как эндокринные регуляторы физиологических функций и геропротекторы. Эпигенетические механизмы регуляции [] / Б. И. Кузник [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2017. - Том 137, N 1. - С. 84-99
MeSH-главная:
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (иммунология, патофизиология)
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS (иммунология)
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
Аннотация: Эндокринные факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 могут быть отнесены к маркерам старения. Реализация их эффекта возможна при участии кофактора Клото, нарушение синтеза которого связано с ускоренным старением организма. Эти белки играют важную роль в патогенезе ряда ассоциированных с возрастом заболеваний. Нарушение функции комплекса Клото/ FGF23 связано с гиперэкспрессией маркеров старения р16 и р53 и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Синтез FGF19 повышается при онкологических заболеваниях щитовидной железы, простаты, печени. FGF21 снижает вероятность развития рака печени. FGF23 может индуцировать (в случае рака простаты, например) или ингибировать (рак яичников) развитие опухолей. FGF19, FGF21 снижают риск развития сахарного диабета 1-го и 2-го типов и в настоящее время служат основой для разработки антидиабетических лекарственных средств. Таким образом, эндокринные факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 являются группой молекул, вносящих существенный вклад в понимание молекулярных механизмов старения. Приведены собственные данные, позволяющие считать, что короткие пептиды Lys-Glu (вилон), Ala-Glu-Asp-Gly (эпиталон), Glu-Asp-Arg (пинеалон), Glu-Trp (тимоген), Ala-Glu-Asp-Pro (кортаген) и Ala-Glu-Asp-Arg (кардиоген) являются эпигенетическими регуляторами, определяющими содержание в крови человека и животных факторов FGF19, FGF21, FGF23.

Доп.точки доступа:
Кузник, Б. И.; Хавинсон, В. Х.; Линькова, Н. С.; Рыжак, Г. А.; Салль, Т. С.; Трофимова, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Карбокситерапія – інноваційний метод у косметології [] / А. В. Кононенко [та ін.] // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 17-23
MeSH-главная:
КОСМЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- COSMETIC TECHNIQUES (использование)
КОЖИ СТАРЕНИЕ -- SKIN AGING
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ -- CARBON DIOXIDE (терапевтическое применение)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC

Доп.точки доступа:
Кононенко, А. В.; Дроговоз, С. М.; Іванцик, Л. Б.; Асадуллаєва, Н. Я.; Штробля, А. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Современные представления о биологических функциях ангиогенина и его роль в механизмах контроля ангиогенеза [] / Е. А. Лукьянова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2017. - Т. 96, № 3. - С. 192-198. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Ангиогенин
MeSH-главная:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
АНГИОГЕНЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOGENESIS INHIBITORS
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- GENETIC THERAPY (использование)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Лукьянова, Е. А.; Бережанская, С. Б.; Каушанская, Е. Я.; Абдурагимова, М. Х.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Ранние стадии регенерационного гистогенеза в периостальной части костной мозоли у человека [] / Р. В. Деев [и др.] // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 153, N 2. - С. 63-69
MeSH-главная:
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (физиология, иммунология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (иммунология, физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
Аннотация: Цель - изучить межклеточные молекулярные взаимодействия на ранних стадиях репаративного остеогистогенеза. Материал и методы. Объектом исследования являлись параоссальные гематомы, которые были получены от пациентов обоего пола в возрасте от 15 до 84 лет в ходе реконструктивного лечения в течение 12 сут после перелома. Результаты. Наиболее ранним событием остеорепарации является миграция в область повреждения гетерогенной популяции макрофагов с активной цитокин-синтетической функцией, что приводит к формированию в гематоме локального пула клеток-продуцентов VEGF и предшествует появлению среди тканевого детрита первых тонкостенных сосудов. Высокая митотическая активность клеточных элементов эндотелиального дифферона в совокупности с мембранной экспрессией Flk-1 отражает тесные молекулярные взаимодействия между эндотелиоцитами и цитокин-продуцирующими макрофагами. Активный процесс ангиогенеза происходит параллельно со стремительным увеличением содержания соединительной ткани. К 12-м суткам отмечается достоверное снижение общего числа сосудов, что в совокупности с уменьшением митотической активности эндотелиоцитов отражает снижение активности ангиогенеза к моменту формирования структур грубоволокнистой костной ткани. Экспрессия рецепторов Flk-1 и Flt-4 в клетках остеобластического дифферона свидетельствует о цитокиновой регуляции процессов гистогенеза костной ткани. Выводы. На ранних стадиях репаративного остеогенеза регуляторная ось VEGF-VEGFR играет ключевую роль в координации межклеточных молекулярных взаимодействий, что обеспечивает последовательную смену клеточно-тканевых дифферонов в параоссальной гематоме.

Доп.точки доступа:
Деев, Р. В.; Плакса, И. Л.; Мавликеев, М. О.; Бозо, И. Я.; Абызова, М. С.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Ангиогенная витализация биосовместимого биодеградируемого матрикса (экспериментальное исследование in vivo) [] / И. Д. Клабуков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 53-60
MeSH-главная:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC

БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
Аннотация: Цель исследования – оценка влияние на ангиогенез конструкций из волокнистого поликапролактона, модифицированного плазмидой с геном сосудистого фактора роста, при имплантации крысам. Методика. Эксперименты выполнены на 24 крысах-самках Вистар в возрасте 2 мес, массой 180-200 г. В работе исследовали плоские каркасы размером 1 см х 1 см, полученные методом эмульсионного электроспиннинга из поликапролактона. Материал каркасов витализировали плазмидой VEGF-165 (геннотерапевтический препарат Неоваскулген), введенной внутрь двух типов волокнистых материалов в разных концентрациях: низкой – 0,005 мг/мл, и высокой – 0,05 мг/мл. Образец и контроль (материал без витализации) одномоментно имплантировали подкожно в два сформированных симметричных кармана в межлопаточной зоне. Окружающие каркас ткани на 7-е, 16-е, 33-и, 46-е и 64-е сутки извлекали, проводили гистологическое исследование: изучали тканевую реакцию с морфометрической оценкой плотности распределения и диаметра сосудов в области имплантации, а также оценивали степень биодеградации волокнистого материала. Результаты. Признаков тканевой реакции отторжения при имплантации как контрольного, так и модифицированного материала не выявлено. Показано, что при экспозиции материала in vivo наряду с резорбцией материала происходят изменения количества и диаметра сосудов. Выявлен дозозависимый эффект стимуляции ангиогенеза при увеличении концентрации Неоваскулгена в образцах. Для витализированных материалов отмечено увеличение плотности распределения сосудов на 46% (высокая концентрация, 33-и сут) по сравнению с контролем. После прекращения воздействия препарата, плотность распределения сосудов приближалась к значениям в контроле. Заключение. Разработанная методика витализации полимерных каркасов с внесением раствора геннотерапевтического препарата Неоваскулген внутрь микроволокон обеспечивает пролонгированный и дозозависимый эффект на рост сосудов в зоне имплантации.

Доп.точки доступа:
Клабуков, И. Д.; Балясин, М. В.; Люндуп, А. В.; Крашенинников, М. Е.; Титов, А. С.; Мудряк, Д. Л.; Шепелев, А. Д.; Тенчурин, Т. Х.; Чвалун, С. Н.; Дюжева, Т. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Влияние фактора роста эндотелия сосудов на ангиогенез и нейрогенез [] / А. С. Рудько [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2017. - Т. 133, № 3. - С. 75-80. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS
ПЛАЗМА -- PLASMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA

Доп.точки доступа:
Рудько, А. С.; Эфендиева, М. Х.; Будзинская, М. В.; Карпилова, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Изменения концентрации в сыворотке крови ключевых факторов ангиогенеза при различных исходах сочетанной травмы у детей [] / М. И. Баканов [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, № 11. - С. 79-83. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (кровь)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (биосинтез, кровь)

Доп.точки доступа:
Баканов, М. И.; Васильева, Е. М.; Санфирова, В. М.; Семёнова, Ж. Б.; Карасёва, О. В.; Рошаль, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Tykhomyrov, A. A.
Plasminogen modulates formation and release of platelet angiogenic regulators / A. A. Tykhomyrov, D. D. Zhernosekov, T. V. Grinenko // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 1. - P31-40
MeSH-главная:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (иммунология)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (иммунология)

Доп.точки доступа:
Zhernosekov, D. D.; Grinenko, T. V.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Иммунологические аспекты эндометриоза : обзор литературы [] / Л. В. Адамян [и др.] // Лечащий Врач. - 2020. - № 4. - С. 37-47
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (иммунология, этиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Доп.точки доступа:
Адамян, Л. В.; Арсланян, К. Н.; Логинова, О. Н.; Манукян, Л. М. ; Харченко, Э. И.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Саматошенков, И. В.
Стимулирование ангиогенеза скелетной мышцы крысы путем прямого и клеточно-опосредованного введения рекомбинантного гена ангиогенина [] / И. В. Саматошенков // Морфология = Morphology. - 2020. - Том 157, N 1. - С. 35-40
MeSH-главная:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (кровоснабжение)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель - оценить эффективность реваскуляризации икроножной мышцы крысы в условиях прямой и опосредованной мононуклеарными клетками крови пуповины человека (МККП) доставки в область ишемии рекомбинантного гена ангиогенина (Ang) человека при помощи аденовирусного вектора 5-го серотипа (Ad5). Материал и методы. Исследования проведены на 30 крысах линии Wistar. Через 14 сут после иссечения фрагмента бедренной артерии животным инъецировали в ишемизированную икроножную мышцу генетическую конструкцию (группа Ad5-Ang, n=15). Крысам другой группы (МККП+Ad5-Ang, n=15) в тот же срок трансген доставляли в мышцу при помощи МККП. В группе контроля животным (n=15) вводили в мышцу 0,9 % NaCl в тех же условиях. Через 14 и 28 сут в области ишемии оценивали отношение капилляры/мышечные волокна, количество мышечных волокон и количество мышечных волокон с центральным расположением ядер (МЦЯ). Капилляры идентифицировали по локализации эндотелиальных клеток, выявляемых при помощи иммуногистохимической реакции с антителами против CD31. Результаты. На 14-е сутки после введения МККП+Ad5-Ang показатель отношения количества капилляров к количеству мышечных волокон в области ишемии увеличивается на 57 % (p0,05). На 28-е сутки в группе МККП+Ad5-Ang и в группе Ad5-Ang значимые различия по данному показателю при сравнении с контрольной группой не выявлены. Количество мышечных волокон на 14-е сутки в группе Ad5-Ang не изменяется, а в группе МККП+Ad5-Ang - уменьшается на 58,4 % (p0,05). К 28-м суткам этот показатель в группе МККП+Ad5-Ang уменьшается на 95,9 % (p0,05), а в группе Ad5-Ang - на 197,8 % (p0,05). Количество МЦЯ существенно увеличивается в обеих экспериментальных группах с применением генетических конструкций на 14-е сутки. Выводы. Введение рекомбинантного гена Ang в область ишемии скелетной мышцы или его доставка в эту область при помощи мононуклеарных клеток крови пуповины стимулирует ангиогенез и постишемическую регенерацию мышечных волокон.

Экз-ры:
Найти похожие

24.

Анализ механизмов нейритогенеза и ангиогенеза в тканях млекопитающих после размещения дентальных титановых имплантатов [] / А. И. Головко [и др.] // Современная стоматология. - 2019. - N 4. - С. 48-52
MeSH-главная:
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИМПЛАНТАТЫ -- DENTAL IMPLANTS (использование)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ -- CONNECTIVE TISSUE (ультраструктура)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (ультраструктура)
НЕРВНАЯ ТКАНЬ -- NERVE TISSUE (ультраструктура)
НЕЙРИТЫ -- NEURITES (ультраструктура)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ -- MAMMALS
Аннотация: Цель. Изучить особенности формирования элементов соединительной, нервной ткани и кровеносных сосудов, заполняющих полости дентальных имплантатов через 2 месяца после размещения у млекопитающих. Материалы и методы. Рассмотрены механизмы нейритогенеза и ангиогенеза после размещения дентальных титановых имплантатов. Для исследования образцов ткани использовали гистологический и гистохимический методы исследования. Метод окрашивания с применением азур 2 -эозина позволяет выявить тучные клетки (идентификация воспалительного экссудата) в тканях. Энзимогистохимические методики позволяют определить метаболическое состояние клеток и тканей при помощи выявления активности ферментов углеводно-энергетического обмена. Нейрогистохимические методы исследования используются для определения медиаторной природы нервов в тканях и органах. Заключение. В эксперименте на животных через 2 месяца заметен прогресс в заполнении пористой структуры имплантатов. То есть спустя 2 месяца после операционных процедур процессы репарации завершаются. Мелкодисперные компоненты удаляются. Результаты исследования позволяют заключить, что на уровне контакта покрытия имплантата и поверхности десны происходит формирование тканей, проникающих и закрепляющихся в полости покрытия. При заполнении имплантатов соединительной тканью процессов отторжения не наблюдается.

Доп.точки доступа:
Головко, А. И.; Новаковская, С. А.; Кузнецова, Т. Е.; Рыжковская, Е. Л.; Пашкевич, С. Г.; Семеник, И. А.; Лемеш, Р. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Фибринолитики: от разрушения тромбов до процессов роста и ремоделирования сосудов, нейрогенеза, канцерогенеза и фиброза [] / В. А. Ткачук [и др.] // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 9. - С. 4-9
MeSH-главная:
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN (история, терапевтическое применение)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Аннотация: змішане навчанняОдним из самых выдающихся научных достижений в области тромболизиса является разработка, создание и внедрение фибринолизина - первого советского препарата, разрушающего тромбы. Внутрикоронарное введение фибринолизина позволило снизить летальность больных инфарктом миокарда почти на 20%. За исследования в этой области в 1982 г. Евгений Иванович Чазов был удостоен Ленинской премии. В течение последующих десятилетий под его руководством в Кардиоцентре созданы научные и клинические лаборатории, в которых создавалось новое поколение препаратов на основе фибринолитиков для лечения больных инфарктом миокарда, восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани, а также изучались механизмы ремоделирования кровеносных сосудов с участием системы фибринолиза. В результате научных исследований обнаружены новые механизмы регуляции направленного роста сосудов и нервов, роста опухоли и ее метастазирования с участием белков системы фибринолиза. В обзоре рассматривается современное представление о роли системы фибринолиза в разрушении тромба, роста и ремоделирования сосудов, нейрогенеза, канцерогенеза и фиброза. Статья посвящена 90-летию академика Е.И. Чазова.

Доп.точки доступа:
Ткачук, В. А.; Парфенова, Е. В.; Плеханова, О. С.; Степанова, В. В.; Меньшиков, М. Ю.; Семина, Е. В.; Бибилашвили, Р. Ш.; Чазов, Е. И.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Роль NF-к? у диференціюванні та активації нейтрофілів під час загоєння опікової рани шкіри щурів [] / Л. В. Натрус [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 94-104
MeSH-главная:
ОЖОГИ -- BURNS
КОЖА -- SKIN (повреждения)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (метаболизм)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджено взаємозв'язок рівня експресії ключових регуляторних протеїнів прозапального профілю: ядерний фактор каппа В - NF-кВ, його інгібувальна субодиниця - ІкВ-?, фактор росту ендотелію судин - VEGF-A та ендотеліальний рецептор - FLT1 у регенераті сполучної тканини та змін кількості гранулоцитів кісткового мозку й нейтрофілів периферичної крові у динаміці (З, 7, 14, 21-ша доба) гоєння опікової рани шкіри щурів лінії Вістар. Виявлено лінійний кореляційний зв’язок між динамікою продукції NF-кВ та кількістю гранулоцитів (г = 0,739; Р ? 0,01); між кількістю нейтрофілів та вмістом VEGF-A (г = 0,708; Р ? 0,01), між вмістом FLT1 та VEGF-A (г = 0,865; Р ? 0,01); між кількістю нейтрофілів та вмістом FLT1 (г = 0,472; Р ? 0,05). Отримані результати надали підставу уявити наявність різнорівневого регуляційного ланцюга у системі сполучна тканина - кістковий мозок - периферична кров, який виникає за нормальних фізіологічних умов і складає ключовий механізм регуляції ангіогенезу. Вірогідно, NF-кВ активує продукцію факторів росту мієлоїдних попередників та регулює диференціювання гранулоцитів у кістковому мозку; нейтрофіли із крові потрапляють до пошкодженої ділянки опікової рани, секретують ендотеліальні ростові фактори та стимулюють у сполучнотканинному регенераті експресію ендотеліальних рецепторів до вказаних лігандів.

Доп.точки доступа:
Натрус, Л. В.; Рижко, І. М.; Лісаковська, О. О.; Тихомиров, А. О.; Лабудзинський, Д. О.; Панова, Т. І.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Маркеры эндотелиальной дисфункции: патогенетическая роль и диагностическое значение (обзор литературы) [] / Т. В. Степанова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика7Клин. лаб. диагностика. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 34-41
MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
АДГЕЗИВНОСТЬ -- ADHESIVENESS
Аннотация: Эндотелиальная дисфункция (ЭД) считается одним из патогенетических механизмов целого спектра заболеваний. Эффективным способом диагностики ЭД является обнаружение в крови специфических биохимических маркеров, характеризующих состояние сосудистого эндотелия. В настоящем обзоре освещается патогенетическая роль ряда синтезируемых эндотелиоцитами факторов, изменение уровня которых в биологических жидкостях отражает нарушение основных физиологических свойств эндотелия: вазомоторной функции, тромборезистентности, функции регуляции ангиогенеза, барьерной и адгезивной функций. В частности, рассматриваются вопросы участия метаболитов оксида азота, асимметричного диметиларгинина, эндотелина-1, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, фактора фон Виллебранда, тромбомодулина, фактора роста эндотелия сосудов, вазогибина-1 и молекул адгезии в возникновении и развитии ЭД. Показана диагностическая значимость таких факторов, повреждающих эндотелий, как С-реактивный белок, гомоцистеин и 8-гидрокси-2’-деоксигуанозин, при исследовании функции эндотелия. Кроме того, приводятся литературные данные последних лет об информативности определения в клинике упомянутых выше факторов, изменение уровня продукции которых свидетельствует о структурном и функциональном поражении эндотелиальных клеток. Особое внимание уделяется прогностической значимости определения отдельных маркеров ЭД и обсуждается возможность их практического использования для диагностики ЭД при ряде широко распространенных заболеваний. Поиск литературы при написании настоящего обзора осуществляли по базам данных РИНЦ, CyberLeninka, Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed за период с 2012 по 2018 гг. с использованием следующих ключевых слов: эндотелиальная дисфункция, оксид азота, асимметричный диметиларгинин, эндотелин-1, простациклин, тромбоксан А2, эпоксиэйкозатриеновые кислоты, фактор фон Виллебранда, тромбомодулин, сосудистый эндотелиальный фактор роста, вазогибин-1, молекулы адгезии, С-реактивный белок, гомоцистеин и 8-гидрокси-2’-деоксигуанозин.

Доп.точки доступа:
Степанова, Т. В.; Иванов, А. Н.; Терешкина, Н. Е.; Попыхова, Э. Б.; Лагутина, Д. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Особливості кровотоку у маткових артеріях, факторів ангіогенезу, гормонального профілю та їхні взаємозв'язки у вагітних з артеріальною гіпертензією [] / О. В. Дейніченко [та ін.] // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2021. - № 9/10. - С. 33-38
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
ГОРМОНЫ -- HORMONES
МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANGIOGENESIS INDUCING AGENTS
МАТОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- UTERINE ARTERY

Доп.точки доступа:
Дейніченко, О. В.; Круть, Ю. Я.; Сюсюка, В. Г.; Кирилюк, О. Д.; Богуславська, Н. Ю.; Шевченко, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Биомаркеры ангиогенеза и эндотелиальной дисфункции у детей и подростков с хроническими вирусными гепатитами [] / А. С. Батырова [и др.] // Клин. лаб. диагностика. - 2019. - Т. 64, № 10. - С. 588-593
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
ТРОМБОМОДУЛИН -- THROMBOMODULIN
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Аннотация: В ряде работ показано, что при хронических вирусных гепатитах (ХВГ) и циррозе печени вирусной этиологии имеются признаки повреждения и дисфункции эндотелия, выраженность которых зависит от тяжести патологического процесса. Цель исследования: оценка роли факторов ангиогенеза и эндотелиальной дисфункции при персистирующих ХВГ у детей и подростков. Обследовано 35 пациентов с ХВГ, из них с ХГВ - 11 детей, с ХГC - 24 ребенка. Референсную группу составили 120 условно здоровых детей. У всех детей в сыворотке крови определяли концентрации VEGF-A, ангиогенина (ANG), растворимых рецепторов sVEGF-R1 и sVEGF-R2, тромбомодулина (ТМ) в сыворотке крови иммуноферментным методом с помощью специальных наборов реагентов. Содержание фактора Виллебранда (vWf) определяли в плазме крови методом иммунотурбидиметрии, плазминогена (PLG) - при проведении расширенной коагулограммы. У детей с ХВГ независимо от этиологии концентрация VEGF-A была значимо ниже, а содержание sVEGF-R2, sVEGF-R1 и ТМ - выше, по сравнению с детьми без патологии печени (р 0,001, р 0,05, р 0,01, р 0,001 соответственно). Концентрация ТМ и уровень активности PLG у больных с ХГС были несколько выше, чем при ХГВ. Пониженный уровень VEGF-A и повышенная экспрессия его растворимых рецепторов свидетельствуют об усилении процессов торможения ангиогенеза при ХВГ, что может указывать на патогенетическую роль этого феномена в развитии повреждений печени при ХГС.

Доп.точки доступа:
Батырова, А. С.; Васильева, Е. М.; Баканов, М. И.; Сурков, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Тертишний, С. І.
Морфологічні особливості реваскуляризації перифокальних ділянок інфаркту мозку [] / С. І. Тертишний, О. О. Волошанська, А. М. Сергеєва // Патологія = Pathologia. - 2023. - Том 20, N 3. - С. 243-249
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION (патофизиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Аннотация: Мета роботи – дослідити патоморфологічні прояви реваскуляризації перифокальних ділянок інфаркту мозку в динаміці гострого періоду захворювання. Матеріали та методи. Вивчали перифокальні ділянки інфаркту мозку в померлих хворих у термінах 1, 3, 7 і 14 діб. Здійснили оглядове світлооптичне дослідження, імпрегнацію препаратів 10 % аміачним сріблом та імуногістохімічне дослідження з використанням моноклональних антитіл Mo a-Hu CD34, Clone QBEnd/10 (Thermo Fisher Scientific Inc., США) і Mo a-Hu CD105 Endoglin, Clone: SN6h1 (DAKO, Данія). Дослідили щільність судин і сумарну площу поперечного перетину судин. Морфометричне дослідження здійснили за допомогою програми Відеотест – Морфологія 5.2.0.158 (ООО ВідеоТест). Статистичне опрацювання результатів виконали за допомогою програми Statistica® for Windows 13.0. Результати. За даними експресії CD34 і морфометричного дослідження, з 3 доби в перифокальних ділянках інфаркту мозку посилюються процеси ангіогенезу, збільшується щільність судин на 18,48 %, в 1,93 раза зростає сумарна площа поперечного перетину судин. На 7 добу в цих ділянках зареєстрували максимальні показники щільності судин і сумарної площі поперечного перетину судин, визначили брунькування судин, формування ендотеліальних проліфератів, спостерігали посилення інтенсивності мембранної експресії CD105 в ендотелії судин і перицитах, що свідчить про активну участь останніх в ангіогенезі. На 14 добу щільність судин і показники сумарної площі поперечного перетину судин зменшилися. В цей термін у перифокальних ділянках інфаркту збільшилися щільність розташування астроглії з гіпертрофією тіл і відростків астроцитів. Висновки. У перифокальних ділянках мозкового інфаркту, за даними експресії CD34 і CD105, із 3 доби поступово посилюються процеси ангіогенезу, збільшується щільність судин, сумарна площа поперечного перетину судин, а також спостерігають брунькування судин, формування ендотеліальних проліфератів. Судинне ремоделювання супроводжується збільшенням щільності та гіпертрофією астроглії в перифокальних ділянках мозкового інфаркту.
Aim. To study pathomorphological signs of revascularization of perifocal areas of brain infarction in the dynamics of the acute period of the disease. Material and methods. Perifocal areas of brain infarction in patients who died at the 1st, 3rd, 7th, and 14th days were studied. General histopathological study was followed by 10 % ammonium silver impregnation and immunohistochemical examination using monoclonal antibodies Mo a-Hu CD34, Clone QBEnd/10 (“Thermo Fisher Scientific Inc.” – USA) and Mo a-Hu CD105 Endoglin were used. clone: SN6h1 (“DAKO”, Denmark). Vascular density and total cross-sectional area of vessels were studied. For the morphometric study, Videotest – Morphology 5.2.0.158 software (VideoTest LLC) was used. Statistical processing of the obtained data was carried out using the Statistica® for Windows 13.0 software. Results. According to the data of CD34 expression, from the 3rd day in the perifocal areas of brain infarction, the angiogenesis processes were increased: the density of blood vessels increased by 18.48 %, and the total cross-sectional area of vessels increased by 1.93 times. On the 7th day, the maximal vessel density and total cross-sectional area of vessels were registered in these areas; there was a vascular budding, formation of endothelial proliferates, and increased expression of CD105 on the vascular endothelium and pericytes, which indicates the active participation of the latter in angiogenesis. On the 14th day, blood vessel density and indicators of the total cross-sectional area of vessels decreased. During this period, the density of the astrocytes increased in the infarct’s perifocal areas with hypertrophy of their bodies and processes. Conclusions. According to CD34 and CD105 expression data, in the perifocal areas of cerebral infarction, the processes of angiogenesis gradually increase from the 3rd day manifesting by increase in the blood vessel density and total vascular cross-sectional area, as well as in the vascular budding and the formation of endothelial proliferates. Vascular remodeling is accompanied by increased density and hypertrophy of astroglia in the perifocal areas of cerebral infarction.

Доп.точки доступа:
Волошанська, О. О.; Сергеєва, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)