Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (11)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ОНКОГЕНЕЗ<.>

Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15

    Иммунохимическая детекция эпидермального фактора роста при онкопатологии [] / Н. В. Пивень [и др.] // Иммунопатология, аллергология, инфектология : Международный научно-практический рецензируемый журнал. - 2013. - N 4. - С. 10-16. . - ISSN 0236-297X
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ОНКОГЕНЕЗ
   ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ
   ИММУНОХРОМАТОГРАФИЯ
   ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Пивень, Н. В.; Бураковский, А. И.; Тишкевич, М. Н.; Карпенко, Т. А.; Ястребова, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Павлов, А. С.
    Клетка, радиация и канцерогенез [] / А. С. Павлов // Российский онкологический журнал. - 2012. - N 2. - С. 54-56 . - ISSN 1028-9984
Рубрики: КЛЕТКИ
   ИЗЛУЧЕНИЕ
   ОНКОГЕНЕЗ

Экз-ры:
Найти похожие

    Снарская, Е. С.
    Роль оксидативного стресса в развитии эпителиальных новообразований кожи при дерматогелиозе [] / Е. С. Снарская, С. Б. Ткаченко, Е. В. Кузнецова // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. - 2014. - Т. 17, N 6. - С. 4-7
Рубрики: КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   КОЖИ СТАРЕНИЕ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   ОНКОГЕНЕЗ
Аннотация: Оксидативный стресс, следующий за воздействием УФ-излучения спектров А и Б, приводит к образованию активных форм кислорода, которое влечет за собой целый ряд негативных последствий в виде формирования однонитевыхразрывов в ДНК и образования белковых сшивок, что способствует возникновению мутаций и запуску процесса канцерогенеза, а также является инициирующим звеном в каскаде сигнальных путей, опосредованных активацией целого ряда семейств рецепторов: эпидермальный рецептор фактора роста, фибропластический рецептор фактора роста, цитокиновые рецепторы (рецепторы для фактора некроза опухолей а, интерлейкина 1), рецептор смерти Fas. Кроме того, в клетках эпидермиса, повергавшихся хроническому воздействию УФ-излучения, выявляется особый мутантный тип белка р53, который может детерминировать начальные этапы канцерогенеза или возникать уже в ходе роста опухоли, обеспечивая приобретение новых агрессивных свойств и устойчивости к терапии.

Доп.точки доступа:
Ткаченко, С. Б.; Кузнецова, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Белки SNAI1 и SNAI2 - транскрипционные мастер-регуляторы эпителиально-мезенхимального перехода [] / Е. В. Усова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 2. - С. 76-87
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
   ОНКОГЕНЕЗ
   КАНЦЕРОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Усова, Е. В.; Копанцева, М. Р.; Егоров, В. И.; Копанцев, Е. П.; Свердлов, Е. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль микроРНК в онкогенезе опухолей гипофиза и их практическая значимость [] / А. М. Лапшина [и др.] // Терапевтический архив. - 2016. - N 8. - С. 115-120. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (диагностическое применение)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
ГИПОФИЗА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PITUITARY NEOPLASMS (диагноз, патофизиология, этиология)

Доп.точки доступа:
Лапшина, А. М.; Хандаева, П. М.; Белая, Ж. Е.; Рожинская, Л. Я. ; Мельниченко, Г. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Антитела против бензо[а]пирена и полиморфизм CYP1A1*2A, CYP1A2*1F, GSTT1, GSTM1 у здоровых мужчин и больных раком легкого [] / А. Н. Глушков [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 41-50
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, иммунология)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (диагностическое применение)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (иммунология)
Аннотация: Известно, что генетический полиморфизм ферментов биотрансформации низкомолекулярных ксенобиотиков CYP, GST является одним из эндогенных факторов канцерогенеза. Вместе с тем взаимосвязи между активностью ферментов биотрансформации, количеством канцерогенных аддуктов и образованием антиканцерогенных антител у человека, в том числе при онкологических заболеваниях, до сих пор остаются мало изученными. Цель исследования — выявить возможные ассоциации образования антител против бензо[а]пирена с генетическими полиморфизмами CYP1A1*2A, CYP1A2*1F, GSTT1, GSTMI у здоровых мужчин и больных раком легкого. Были обследованы 203 мужчины с немелкоклеточной формой рака легкого и 267 условно здоровых доноров без патологии органов дыхания. Иммуноанализ антител к бензо[а]пирену был выполнен с помощью твердофазного неконкурентного иммуноферментного анализа. Типирование полиморфных локусов CYP1A1 (rs4646903), CYP1A2 (rs762551), GST PI (rsl695, rsl 138272) проводили методом Real-time ПЦР с использованием технологии конкурирующих TaqMan-зондов, генов GSTMl(del), GSTTl(del) методом мультиплексной ПЦР с флуоресцентной детекцией продуктов в режиме Real-time. У больных раком легкого доля случаев с высоким уровнем IgG антител к бензо[а]пирену у носителей GSTT1«+» и GSTM1«+» в сочетании с аллелем С CYP1A2*1Fбыла статистически значимо больше, чем у гомозигот АА CYP1A2* IF. У носителей аллеля С CYP1A2*IFb сочетании с GSTT1«+» и GSTM1«+» при высоких уровнях IgG антител к бензо[а]пирену риск рака легкого возрастал до 5.5. У здоровых мужчин — носителей отдельных генотипов CYP1A1*2A, CYPIA2* IF, GSTT1 и GSTM1 разницы в частоте встречаемости низких и высоких уровней IgG антител к бензо[а]пирену не выявлено. Впервые обнаружены взаимосвязи специфической иммунной реакции на химические канцерогены окружающей среды с полиморфизмом генов ферментов биотрансформации низкомолекулярных ксенобиотиков у больных раком легкого. Показана высокая информативность иммуноанализа IgG антител к бензо[а]пирену в сочетании с молекулярно-генетическим анализом CYP1 и GST для определения риска рака легкого.

Доп.точки доступа:
Глушков, А. Н.; Поленок, Е. Г.; Гордеева, Л. А.; Мун, С. А.; Титов, В. А.; Костянко, М. В.; Вафин, И. А.; Рагожина, С. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Иванов, С. Д.
Предикция индивидуальной химиопрофилактики развития радиационного канцерогенеза в эксперименте [] / С. Д. Иванов // Успехи совр. биологии. - 2016. - Том 136, N 6. - С. 539-552
MeSH-главная:
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (генетика, иммунология)
МУТАГЕНЫ -- MUTAGENS (вредные воздействия)
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION, IONIZING
Аннотация: Рассмотрены предиктивные возможности цитологических, генетических и биохимических показателей развития опухолевого процесса после действия ионизирующей радиации. Приведены результаты использования показателя генотоксичности, позволяющего оценить изменения содержания и структуры ДНК в крови крыс, для предсказания эффективности а-дифторметилорнитина, экстрактов элеутерококка или левзеи, как возможных химиопрофилактических препаратов при радиационном канцерогенезе. Достоверное снижение показателя генотоксичности в сопоставлении с частотой и множественностью развившихся после облучения опухолей наблюдалось только в случае возникновения новообразований в эндокринных и репродуктивных органах крыс, получавших профилактически экстракт элеутерококка.

Экз-ры:
Найти похожие

Рубина, К. А.
Молекулярные и клеточные механизмы физиологического и опухолевого роста кровеносных сосудов [] / К. А. Рубина, В. А. Ткачук // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 2. - С. 121-137
MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (физиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANGIOGENESIS INDUCING AGENTS
ФЕНОТЕРОЛ -- FENOTEROL (фармакология)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (физиология)
Аннотация: Сосудистая система в норме во взрослом организме находится в состоянии равновесия, процессы ангиогенеза или регрессии сосудов четко регулируются. В основе сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний лежит недостаточный или избыточный ангиогенез. Знания о механизмах ангиогенеза необходимы для разработки новых подходов для лечения этих патологий. Понимание механизмов регуляции роста и созревания сосудов легло в основу стратегии «терапевтического ангиогенеза», которая является одной из активно развивающихся технологий регенеративной медицины в мире. В основе этой стратегии лежит стимуляция роста и ремоделирования сосудов в ишемизированных тканях с помощью введения рекомбинантных белков ангиогенных факторов или генетических конструкций для их экспрессии. Эти же знания о механизмах ангиогенеза необходимы при разработке новых лекарств, направленных на блокирование процессов роста сосудов при избыточном или аберрантном ангиогенезе, которые выходят из-под физиологического контроля при различных заболеваниях. В обзоре рассмотрены основные молекулярные и клеточные механизмы регуляции инициации, роста и стабилизации сосудов в норме и при патологии.

Доп.точки доступа:
Ткачук, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Інформативність комп'ютерної томографії в діагностиці карциноматозу очеревини у хворих на рак яєчника [] / М. Т. Фецич [та ін.] // Клініч. онкологія = Клиническая онкология. - 2015. - N 4. - С. 29-32
MeSH-главная:
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (диагностика, хирургия)
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, хирургия)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (физиология)
ТОМОГРАФИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ СПИРАЛЬНАЯ -- TOMOGRAPHY, SPIRAL COMPUTED (использование)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)

Доп.точки доступа:
Фецич, М. Т.; Володько, Н. А.; Милян, Ю. П.; Ярема, Р. Р.; Ревура, А. П.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

HIF-1 - маркер возрастных заболеваний, ассоциированных с гипоксией тканей [] / Е. С. Поправка [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2018. - Том 138, N 3. - С. 259-272
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (физиология)
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология)
Аннотация: Проанализированы данные о роли гипоксия-индуцируемого фактора HIF-1 в развитии иммунопатологии (инфекционные, воспалительные и аутоиммунные заболевания), онкологических заболеваний (рак легких, головного мозга, органов женской репродуктивной системы, мочевого пузыря, поджелудочной железы), сахарного диабета и болезни Альцгеймера. Приведены сведения о генах, участвующих в дифференцировке, пролиферации и апоптозе клеток, экспрессия которых регулируется HIF-1. HIF-1 активирует экспрессию гена теломеразы и повышает репликативный срок жизни фибробластов в гипоксических условиях. HIF-1 может являться молекулярным маркером клеточного старения, метаболизма и потенциальной терапевтической мишенью для лечения ассоциированных с возрастом заболеваний.

Доп.точки доступа:
Поправка, Е. С.; Линькова, Н. С.; Трофимова, С. В.; Хавинсон, В. Х.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Некоторые аспекты канцерогенеза, связанные с генетическими и эпигенетическими факторами [] / В. Ф. Михайлов [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2018. - Том 138, N 5. - С. 427-445
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, эпидемиология, этиология)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (генетика)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (генетика)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: В работах различных авторов было показано, что многочисленные спонтанные повреждения ДНК (разрывы ДНК, изменение оснований), ежедневно возникающие в клетке в результате метаболизма организма человека, являются основой мутационной селекции. Мутантные клетки имеют определенные преимущества в микроокружающей среде, изменяющейся вследствие возрастных особенностей, что способствует образованию онкоклонов и диссеминации их. Значительная роль в этом процессе принадлежит наследственным факторам, при этом существует ряд наследственных болезней (пигментная ксеродерма и др.), которые в большинстве случаев приводят к возникновению рака. Описан ряд сопряженных генов, контролирующих клеточный гомеостаз и при этом являющихся генами-супрессорами, изменение активности которых или мутации в их структуре способствуют канцерогенезу. Рассмотрена роль эпигенетических факторов, к которым относятся некодирующие регуляторные РНК, организация структуры хроматина, метилирование в процессах канцерогенеза. Модуляция функциональной активности генов осуществляется некодирующими РНК, каждая из которых может иметь несколько генов-мишеней и, в свою очередь, быть подвержена влиянию различных генов. К регуляторным РНК относятся микроРНК и длинные некодирующие белки РНК, изменения активности которых могут служить биомаркерами начала заболевания, иметь прогностическую ценность и использоваться как мишень для терапии. Представлены новые данные о роли некодирующих РНК, метилирования и организации хроматина при канцерогенезе. Приведены данные авторов по использованию уровня экспрессии ряда генов и некодирующих РНК как прогностических показателей, пригодных для оценки эффективности терапии ряда опухолей. Специальное внимание уделено структурной организации хроматина и метилированию в канцерогенезе, а также взаимодействию клеточных структур, влияющих не активность генов и их регуляцию в канцерогенезе. Дана краткая оценка канцерогенного действия экзогенных факторов: природных (космические факторы, некоторые природные соединения) и антропогенных (радиация, химические вещества, онкогенные вирусы).

Доп.точки доступа:
Михайлов, В.Ф.; Шуленина, Л.В.; Васильева, И.М.; Салеева, Д. В.; Засухина, Г. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Перспективы исследования экспрессии рецепторов к эстрогенам для диагностики опухолей щитовидной железы [] / И. М. Кветной [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2018. - Том 138, N 5. - С. 446-450
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (генетика, диагностика, патофизиология)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN (генетика)
Аннотация: Среди эндокринных нарушений опухоли щитовидной железы занимают 2 место после сахарного диабета. Известно, что риск развития новообразований щитовидной железы у женщин в 3-4 раза выше, чем у мужчин. Одной из возможных причин более высокой частоты новообразований щитовидной железы у женщин является активность женских половых гормонов - эстрогенов. Данная статья посвящена изучению экспрессии рецепторов к эстрогенам в опухолях щитовидной железы различного генеза. Несмотря на верификацию их в нормальной и патологической ткани щитовидной железы роль и значение рецепторов к эстрогенам в патогенезе опухолей щитовидной железы до сих пор недостаточно изучена. Исследование экспрессии рецепторов к эстрогенам может быть перспективным для ранней диагностики и таргетной терапии опухолей щитовидной железы.

Доп.точки доступа:
Кветной, И.М.; Калинина, А.Д.; Дробинцева, А.О.; Линькова, Н. С.; Тимофеева, Н. И.; Черников, Р. А.; Полякова, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Шмуклер, Ю. Б.
Трансмиттерные системы в эмбриогенезе - современное состояние проблемы [] / Ю. Б. Шмуклер, Д. А. Никишин // Успехи физиол. наук. - 2018. - Том 49, N 4. - С. 81-92
MeSH-главная:
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (физиология)
MeSH-не главная:
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES (физиология)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (физиология)
ГАСТРУЛЯЦИЯ -- GASTRULATION (физиология)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (физиология)
Аннотация: The review is devoted to the functions and mechanisms participated by neurotransmitters in the early embryogenesis of various species. The specific feature of these mechanisms are described such as multiplicity of transmitters and receptors that are expressed in the individual cell also as intracellular and membrane localization of transmitter receptors. The sequence of developmental processes where transmitters take part is listed.

Доп.точки доступа:
Никишин, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Чагай, Н. Б.
Метаболизм эстрогенов, прижизненные нарушения процессов метилирования и рак молочной железы [] / Н. Б. Чагай, А. М. Мкртумян // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 161-173
MeSH-главная:
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (метаболизм)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES (генетика)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, диагностика, этиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (генетика)
(вредные воздействия)
Аннотация: Причиной запуска онкогенеза может быть повышение активности генов, ответственных за инициацию опухолевого роста в стволовых клетках или клетках-предшественниках, а также подавление функционирования генов-супрессоров. Воздействие эндогенных эстрогенов ассоциируется с повышенным риском рака молочной железы (РМЖ) у женщин как в пре-, так и в постменопаузе. Важнейшим шагом в понимании патогенеза РМЖ явилась теория «переключения» эстрогенного эффекта с гормонального на генотоксический, согласно которой главными виновниками онкогенеза признаны не собственно метаболиты эстрогенов, а их производные, по повреждающим характеристикам соответствующие химическим проканцерогенам. Происхождение упомянутых веществ и формирование генотоксичности эстрогенов кроются в нарушении процесса инактивации катехолэстрогенов в реакциях метилирования. Основной эпигенетической модификацией генома человека является метилирование молекул ДНК клетки. Метилирование ДНК не изменяет первичной последовательности нуклеотидов, но необходимо для функционального подавления определенных генов. Феномен гипометилирования-гиперметилирования лежит в основе долговременного сайленсинга различных генов, в том числе генов-супрессоров опухолевого роста. Питание, образ жизни, сопряженный с потреблением сверхдопустимых количеств алкоголя, курением, определяют доступность метильных групп в организме и метаболизм эстрогенов, а также эпигенетические изменения ДНК генома. Актуальной представляется оценка индивидуального риска РМЖ на основе изучения экспрессии и метилирования гена СОМТ, ответственного за метаболизм эстрогенов.

Доп.точки доступа:
Мкртумян, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Змитрович, И. В.
Г. А. Савостьянов. Структурные основы биологии развития и трехмерной гистологии. новый подход к изучению канцерогенеза. СПБ.: Лема, 2020. 832 с [] / И. В. Змитрович // Успехи совр. биологии = Advances in Current Biology. - 2021. - Том 141, N 6. - С. 622-624
MeSH-главная:
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ -- DEVELOPMENTAL BIOLOGY
КНИЖНЫЕ ОБЗОРЫ -- BOOK REVIEWS
Аннотация: Выход в свет монографии Г.А. Савостьянова – неординарное событие в отечественной биологии. Книга посвящена наименее изученному уровню организации многоклеточности, лежащему между индивидуальной клеткой и тканью. Автор четко формулирует то, к чему интуитивно приходили многие исследователи: элементарная единица многоклеточности – не клетка, а некий стереотипный модуль, являющийся результатом морфофункциональной дифференциации составляющих его клеток – гистион. Ткань в таком контексте – это регулярная клеточная решетка, возникающая в результате полимеризации гистионов и названная Г.А. Савостьяновым коннектомом.
The article gives a review of the book: G.A. Savostyanov. Structural bases of developmental biology and 3D histology. New approach to carcinogenesis studies. SPb: Lema, 2020. 832 p.

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)