Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (7)Предметні рубрики (3)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ<.>
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.


    Приступа, Л. Н.
    BCL1 поліморфізм гена рецептора глюкокортикоїдів та захворювання органів дихання [] / Л. Н. Приступа, В. Ю. Гарбузова, В. В. Кмита // Лікарська справа. - 2015. - N 1/2. - С. 43-48. - Библиогр.: с.47-48
Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
   ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ

   КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ



Доп.точки доступа:
Гарбузова, В.Ю.; Кмита, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Приступа, Л. Н.
    Зв'язок серологічного варіанта ревматоїдного артриту із генотипами за Всl1 поліморфізмом гена глюкокортикостероїдного рецептора [] / Л. Н. Приступа, О. В. Савченко // Буковинський медичний вісник. - 2015. - Т. 19, № 4. - С. 145-148. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)
Аннотация: У 161 хворого на ревматоїдний артрит (РА) досліджено зв'язок серологічного варіанта РА із генотипами за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортико-стероїдного рецептора (ГР). Встановлено, що за наявності G/G генотипу ГР частіше трапляється серопозитивний варіант РА за вмістом антитіл до циклічного цитрулінового пептиду. Вбачається, що дослідження зв'язку генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена ГР із різними серологічними варіантами РА є перспективними щодо прогнозування несприятливого перебігу цієї хвороби.


Доп.точки доступа:
Савченко, О.В.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


    Калинина, Т. С.
    Канонический и неканонический механизмы действия глюкокортикоидных гормонов стресса [] / Т. С. Калинина, Е. В. Сухарева, Н. Н. Дыгало // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 59-69
MeSH-главная:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ФЕРМЕНТОВ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, ENZYMOLOGIC (физиология)
Аннотация: Гормоны стресса, глюкокортикоиды, регулируют множество физиологических процессов и функций в организме. Многообразие эффектов гормонов обусловлено разнообразием механизмов их действия. Рецепторы глюкокортикоидов, являющиеся транскрипционными факторами, способны регулировать экспрессию зависимых генов не только в результате активации канонического или геномного механизма действия, но и оказывая быстрые негеномные эффекты, обусловленные взаимодействием с мембраной. Кроме того, все большее значение отводится неканоническому механизму действия глюкокортикоидов, основанному на белок-белковом взаимодействии с другими факторами транскрипции. Основные современные представления о каноническом, мембранном и неканоническом механизмах действия гормонов представлены в обзоре.


Доп.точки доступа:
Сухарева, Е. В.; Дыгало, Н. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Савченко, О. В.
    Оптимізація профілактики ішемічної хвороби серця у хворих на ревматоїдний артрит залежно від генотипу за BCL1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора / О. В. Савченко // Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 786-793
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (генетика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (профилактика и контроль)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов)

Экз-ры:
Найти похожие

5.


   
    Кластеризація хворих на бронхіальну астму із урахуванням генотипів за BcI1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора / В. В. Кмита [та ін.] // Журнал клінічних та експериментальних медичних досліджень. - 2017. - Том 5, N 3. - С. 964-973
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КЛАСТЕРНЫЙ АНАЛИЗ -- CLUSTER ANALYSIS


Доп.точки доступа:
Кмита, В. В.; Бондаркова, А. М.; Поліщук, Н. Ю.; Попович, Ю. А.; Лісних, Р. С.; Приступа, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Inhibition of IRE1 signaling affects the expression of genes encoding glucocorticoid receptor and some related proteins in U87 glioma cells / O. Ratushna [et al.] // Experimental Oncology. - 2017. - Том 39, N 2. - P159-160
MeSH-главная:
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика, диагностика)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)


Доп.точки доступа:
Ratushna, O.; Minchenko, D.; Riabovol, O.; Minchenko, O.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Мескаль, А. М.
    Аналіз залежності розвитку екземи рук від однонуклеотидного поліморфізму BclI гена глюкокортикоїдного рецептору [] / А. М. Мескаль, Л. В. Куц // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2020. - № 3. - С. 174-177 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЭКЗЕМА -- ECZEMA
КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ ЭКЗЕМАТОЗНЫЕ -- SKIN DISEASES, ECZEMATOUS
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ИММУНОГЕНЕТИКА -- IMMUNOGENETICS
Аннотация: Экзема рук – это одно из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи, социально значимых, которое негативно влияет на качество жизни, приводит к потере трудоспособности и экономической нагрузки на общество. Патогенез экземы рук является многофакторным. Многочисленные исследования свидетельствуют о комплексном характере нарушений со стороны многих систем организма больных экземой, однако ведущая роль отводится генетически детерминированным или приобретенным иммунным нарушениям. Глюкокортикоидный рецептор играет важную регуляторную роль в иммунной системе и развития многих иммунозависимых заболеваний. Поскольку различия в чувствительности глюкокортикоидного рецептора могут влиять на эффекторные функции иммунитета и развитие иммунозависимых заболеваний, целью данного исследования было установить есть ли связь зависимости развития экземы рук от однонуклеотидного полиморфизма BclI гена глюкокортикоидного рецептора. Для исследования была использована венозная кровь 143 больных на экзему рук (42% женщин и 58% мужчин) в возрасте (42,2 ± 11,1) лет. Группу контроля составили 97 человека (50,5% женщины и 49,5% мужчины) в возрасте (43,8 ± 11,5) года. Однонуклеотидный полиморфизм BclI (референсный номер – rs41423247) гена глюкокортикоидного рцептора GR (NR3C1) определяли по методике, описанной ранее (Fleury et al. 2003). Статистический анализ проводили с помощью программы SPSS 22.0. Количественные переменные проверены на нормаль-ность распределения методом Шапиро-Уилки. Сравнение средних между двумя группами проводили с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Сравнение частот распределения различных показателей между контролем и группой больных выполняли с использованием критерия Пирсона. Для анализа связи полиморфизма BclI с возникновением экземы рук в рамках различных моделей применяли бинарную логистическую регрессию. Показатель P value 0,05 считали значимым. Таким образом, при исследовании связи зависимости развития экземы рук от однонуклеотидного полиморфизма BclI гена глюкокортикоидного рецептора было обнаружено, что статистически достоверная связь существует в доминантной модели (Р 0,05).


Доп.точки доступа:
Куц, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


   
    Зависимое от пола действие пренатального стресса на активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс: роль кортикостероидных рецепторов мозга [] / Н. Э. Ордян [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 6. - С. 740-755
MeSH-главная:
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PRENATAL INJURIES (метаболизм, патофизиология)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Аннотация: Пренатальный стресс рассматривается в качестве фактора риска развития в последующей жизни таких заболеваний, как психические, сердечно-сосудистые и метаболические расстройства. Дисрегуляция активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС) служит одним из механизмов возникновения этих расстройств. Регуляция ГГАС осуществляется посредством двух типов рецепторов – минералокортикоидных (МР) и глюкокортикоидных рецепторов (ГР) кортико-лимбических структур мозга. Связь между пренатальным стрессом, полом и активностью ГГАС, а также роль центральных МР и ГР в этом взаимодействии исследованы недостаточно. Нами изучено влияние пренатального стресса на активность ГГАС взрослых самцов и самок крыс и экспрессию ГР и МР в гиппокампе и медиальной префронтальной коре (мПФК). Пренатальный стресс моделировали, подвергая беременных самок крыс линии Вистар одночасовой иммобилизации с 15-го по 19-й день беременности. У взрослых потомков изучена базальная активность ГГАС и стрессорный уровень кортикостерона в ответ на 30-минутную иммобилизацию. Экспрессию ГР и МР оценивали методом вестерн-блот и дополнительно в гиппокампе иммуногистохимическим методом. У пренатально стрессированных самцов выявлено пролонгирование стрессорного ответа, а у самок – повышение базальной и стрессорной реактивности и усилении чувствительности ГГАС к сигналам обратной связи. У самцов изменения активности ГГАС сопровождались снижением содержания ГР и МР в гиппокампе и мПФК при неизменном соотношении ГР : МР. У пренатально стрессированных самок наблюдалось усиление экспрессии белка ГР и снижение количества белка МР в гиппокампе и увеличение соотношения ГР : МР в обеих областях мозга. В гиппокампе самцов и самок наибольшие изменения содержания ГР и МР выявлено в СА3 поле и зубчатой извилине. Полученные данные указывают на вклад изменения экспрессии белков ГР и МР гиппокампа и мПФК в зависимую от пола модификацию активности ГГАС в результате пренатального стресса. Prenatal stress (PS) is considered a major risk factor for developing some diseases in later life. Dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is one of the mechanisms of the occurrence of such diseases. Mineralocorticoid (MR) and glucocorticoid receptors (GR) of cortico-limbic structures regulate HPA axis activity. The link between PS, sex, and the HPA axis activity, as well as the role of brain MR and GR in this interaction is understudied. We studied the effect of PS on the HPA axis of adult male and female rats, and the expression of GR and MR in the hippocampus and medial prefrontal cortex (mPFC). PS caused by exposing pregnant female Wistar rats to 1-hr immobilization from the 15th to the 19th day of pregnancy. HPA axis activity of adult offspring was assessed by measuring corticosterone levels in basal condition and after 30 min immobilization. We measured the effects of PS on MR and GR levels in the hippocampus and mPFC with western blot and additionally with immunohistochemical method in the hippocampus. PS elevated HPA axis activity under rest condition only in females. HPA axis reactivity after immobilization was prolonged in males, and increased in f-emales. We also observed increased HPA axis sensitivity to feedback signals in females. This effect in males was accompanied by low expression of the MR and GR in the hippocampus and mPFC with a constant ratio of GR: MR. PS increased GR expression and decreased MR expression in the hippocampus, and increased the ratio of GR : MR in both brain areas of females. The greatest changes in the expression of GR and MR were detected in the CA3 field of the hippocampus and in the dentate gyrus of males and females. The data obtained indicate the contribution of changes in the expression of GR and MR of the hippocampus and mPFC, as well as their ratio in the sex-dependent modification of the HPA axis activity due to PS.


Доп.точки доступа:
Ордян, Н. Э.; Пивина, С. Г.; Баранова, К. А.; Ракицкая, В. В.; Акулова, В. К.; Холова, Г. И.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Однонуклеотидні варіанти генів філагрину та глюкокортикоїдних рецепторів у дітей, хворих на різні фенотипи атопічних захворювань [] / В. О. Дитятковський [та ін.] // Медичні перспективи. - 2022. - Т. 27, № 1. - С. 132-139. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (генетика, диагностика, кровь)
(генетика, диагностика, кровь)
(генетика, диагностика, кровь)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, диагностика, кровь)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (анализ, генетика)
ДЕТИ -- CHILD


Доп.точки доступа:
Дитятковський, В. О.; Науменко, Н. В.; Аліфіренко, О. О.; Пінаєва, Н. Л.; Таран, С. Т.; Філатова, І. А.; Абатуров, О. Є.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Влияние пренатального стресса на репродуктивные функции самцов крыс [] / С. Г. Пивина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 10. - С. 1310-1320
MeSH-главная:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (патофизиология)
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS
СПЕРМАТОГЕНЕЗ -- SPERMATOGENESIS (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Глюкокортикоидные гормоны угнетают продукцию тестостерона клетками Лейдига, взаимодействуя с глюкокортикоидными рецепторами, локализованными в этих стероид-продуцирующих клетках. У взрослых пренатально стрессированных самцов наряду с повышенным уровнем кортикостерона в крови наблюдается и повышение уровня тестостерона, что может быть обусловлено снижением количества глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига. На проверку этой гипотезы направлено данное исследование. Уровень глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига определяли с использованием количественной иммуногистохимии. Кроме того, мы исследовали показатели сперматогенеза и качества спермы, а также репродуктивный потенциал, который анализировали по способности самцов оплодотворять самку и производить потомство. Исследования показали снижение числа сперматогенных клеток в спрематогенном эпителии семенных канальцев пренатально стрессированных самцов, несмотря на повышенный уровень тестостерона в крови. Морфометрические показатели семенных канальцев, такие как толщина и площадь сперматогенного эпителия у пренатально стрессированных самцов были увеличены, так же, как и количество клеток Сертоли и их площадь. Мы обнаружили статистически значимое увеличение числа аномальных и неподвижных сперматозоидов, выделенных из эпидидимиса пренатально стрессированных самцов. Количество клеток Лейдига в интерстициальной ткани семенников у этих самцов было снижено, но площадь их увеличена по сравнению с контрольными самцами. Уровень глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига пренатально стрессированных самцов был снижен. Тем не менее, выявленные изменения не повлияли на способность пренатально стрессированных самцов к оплодотворению самок и производству потомства. Сделано заключение, что увеличенный уровень тестостерона в крови пренатально стрессированных самцов на фоне повышения уровня глюкокортикоидных гормонов обусловлен снижением чувствительности клеток Лейдига к глюкокортикоидам.


Доп.точки доступа:
Пивина, С. Г.; Ракицкая, В. В.; Акулова, В. К.; Холова, Г. И.; Шигалугова, Е. Д.; Ордян, Н. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Качковська, В. В.
    Дослідження зв'язку фенотипу бронхіальна астма-ожиріння з ER22/23EK і TTH111I поліморфізмами гена глюкокортикоїдного рецептора [] / В. В. Качковська, Л. Н. Приступа, В. Ф. Орловський // Астма та алергія = Astma and allergy. - 2023. - N 3. - С. 25-31
MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, патофизиология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)


Доп.точки доступа:
Приступа, Л. Н.; Орловський, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)