Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (7)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ<.>

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

    Драпкина, О.
    Диастолическая сердечная недостаточность: возможности диагностики и подбора адекватной терапии [] / О. Драпкина, Н. Манькова, В. Ивашкин // Врач : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2014. - N 9. - С. 12-16 . - ISSN 0236-3054
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
   ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
   СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
   ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ
   СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ
   МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   СЕРДЦА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ
   ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ
   ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
   ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
Аннотация: В последние годы большой интерес клиницистов и физиологов вызывает фиброз сердца. Особое внимание отводится роли фиброза в развитии диастолической дисфункции и как следствие - в возникновении хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. «Золотым стандартом» качественной и количественной оценки фиброз миокарда считают биопсию миокарда с определением объемной фракции интерстициального коллагена. Уже на начальных этапах гипертензии у пациентов со средней степенью гипертрофии миокарда левого желудочка определяются гистологические признаки фиброза. Однако прижизненная эндомиокардиальная биопсия является травматичным методом диагностики, поэтому важное значение приобретает разработка неинвазивных, легкодоступных методов. Не менее важна разработка общих критериев ранней диагностики диастолической сердечной недостаточности, методов лечения и профилактики

Доп.точки доступа:
Манькова, Н.; Ивашкин, В.
Экз-ры:
Найти похожие

Взаимосвязь очагового фиброза миокарда по данным магнитно-резонансной томографии, аутоантител к рецепторам кардиомиоцитов и желудочковых нарушений ритма у больных дилатационной кардиомиопатией [] / Е. М. Гупало [и др.] // Кардиология. - 2014. - Том 54, N 12. - С. 29-36
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (патофизиология)
ТАХИКАРДИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ -- TACHYCARDIA, VENTRICULAR (этиология)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (патофизиология)
(использование)

Доп.точки доступа:
Гупало, Е.М.; Стукалова, О.В.; Рогова, М.М.; Миронова, Н.А.; Малкина, Т.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Генетические маркеры миокардиального фиброза возможность прогнозирования неблагоприятных исходов у больных аортальным стенозом [] / Т. А. Типтева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 32-38
MeSH-главная:
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА СТЕНОЗ -- AORTIC VALVE STENOSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (кровь)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Цель. Изучить влияние генетических маркеров воспаления и фиброза на выживаемость больных с неоперированным аортальным стенозом (АС). Поиск новых прогностически неблагоприятных факторов у больных кальцинированным АС без оперативного лечения остается актуальной задачей. Материал и методы. В течение 2,1±0,11 года наблюдали 191 больного (28,6% мужчин, 78,0±0,60 лет) с “естественным течением” АС (площадь аортального клапана (АК) ?2,0 см2). Фиксировали все фатальные исходы (ФИ). В дальнейшем проводилось сравнение клинических, биохимических и эхокардиографических параметров, частот генотипов и аллелей однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) G(-238)A и G(-308)A гена TNF, С(-592)A гена IL-10, Arg25Pro гена TGF?1 в группах больных с ФИ и без. Оценивалось время дожития до ФИ. Результаты. ФИ были зарегистрированы у 71 (37,2%) больного. Причинами смерти стали: инфаркт миокарда у 5, инсульт у 8, внезапная смерть у 10, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у 29, тромбоэмболия у 5, некардиальная причина у 14 больных. Независимыми факторами, ассоциированными с развитием ФИ стали: наличие ХСН III-IV по NYHA, уровень креатинина, площадь АК, индекс массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) и носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 (р0,05). Ассоциации ОНП G(-238)A и G(-308)A гена TNF, а также ОНП С(-592)A гена IL-10 с ФИ установлено не было. Среднее время дожития до ФИ у носителей аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 составило 468,6±99,62 дней против 617,6±77,19 дней у неносителей (р0,05). Заключение. Носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 можно рассматривать как еще один предиктор фатального исхода у больных с неоперированным АС. Очевидно, фиброз миокарда ЛЖ, развивающийся у больных с АС, может быть фактором, существенно влияющим на прогноз заболевания.

Доп.точки доступа:
Типтева, Т.А.; Чумакова, О.С.; Бровкин, А.Н.; Никитин, А. Г.; Резниченко, Н. Е.; Затейщиков, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль трансформирующего фактора роста-бета1 и галектина-3 в формировании фиброза левого предсердия у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и метаболическим синдромом [] / Е. Л. Заславская [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 60-66
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 (кровь)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
Аннотация: Цель. Оценить степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия и определить значение трансформирующего фактора роста-бета1 (TGF-beta1) и галектина-3 в развитии фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследовано 58 пациентов с ФП, из них 27 больных с МС. Группу контроля составили 50 практически здоровых людей. Уровни галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом ИФА. Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты левого предсердия (ЛП) с использованием нефлюороскопической системы электроанатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA) и катетера с измерением силы контакта с миокардом левого предсердия (Smart Touch Thermocool, Biosense Webster, USA). В режиме “off-line” проведена оценка зон низкого вольтажа в спектрах амплитуд 0,2-0,5 мВ и 0,2-1,0 мВ с измерением их площади с использованием функции программного обеспечения навигационной системы “area measurement”. Результаты. Объем ЛП и индекс объема ЛП у больных с ФП и МС были больше, чем у пациентов с ФП без МС: 78,0±20,4 мл и 60,4±19,8 мл (p=0,005) и 37,8±9,5 мл/м2 и 30,4±9,0 мл/м2 (p=0,005), соответственно. Процент площади фиброза ЛП у пациентов с ФП и МС больше, чем у пациентов с ФП без МС (16,1 [12,8;20,5]% и 10,5 [7,3;16,2]%, соответственно, p=0,028). Выявлены положительные корреляции уровней галектина-3 (r=0,410, р0,001) и TGFbeta1 (r

Доп.точки доступа:
Заславская, Е.Л.; Морозов, А.Н.; Ионин, В.А.; Ма, И.; Нифонтов, С. Е.; Баранова, Е. И.; Яшин, С. М.; Шляхто, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Комаров, Р. Н.
Органосохраняющий вариант хирургического лечения синдрома Лефлера [] / Р. Н. Комаров, И. А. Винокуров, Н. О. Курасов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2018. - Том 11, N 3. - С. 75-77. - Библиогр.: с.77
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ -- ORGAN SPARING TREATMENTS

Доп.точки доступа:
Винокуров, И.А.; Курасов, Н.О.
Экз-ры:
Найти похожие

Чернюк, С. В.
Інструментальна діагностика міокардиту: сучасні можливості [] / С. В. Чернюк, А. С. Козлюк, Р. М. Кириченко // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 63-67. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
ОТЕК СЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- EDEMA, CARDIAC
ГИПЕРЕМИЯ -- HYPEREMIA
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY

Доп.точки доступа:
Козлюк, А. С.; Кириченко, Р. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Дружилов, М. А.
Висцеральное ожирение как фактор риска артериальной гипертензии [] / М. А. Дружилов, Т. Ю. Кузнецова // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 4. - С. 7-12
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (диагностическое применение)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение)
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (осложнения, патофизиология)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ (диагностика)
Аннотация: Цель. Оценка роли ультразвуковых показателей выраженности абдоминальной и эпикардиальной висцеральной жировой ткани (ВЖТ) в качестве прогностических инструментов определения вероятности развития артериальной гипертензии (АГ) у нормотензивных пациентов с ожирением. Материал и методы. В рамках срезового этапа исследования обследовано 526 нормотензивных (по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД)) мужчин (возраст 45,1±5,0 года), без сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа, с риском по шкале SCORE 5%, с абдоминальным ожирением (окружность талии 94 см). Проводили анализ гликемии, липидного спектра и креатинина крови, уровня альбумина в моче, эхокардиографию с оценкой толщины эпикардиального жира (ТЭЖ), триплексное сканирование брахиоцефальных артерий, ультразвуковую оценку толщины абдоминальных ВЖТ и подкожно-жировой клетчатки (ПЖК). Эпикардиальное и абдоминальное висцеральное ожирение диагностировали на основании показателей ТЭЖ и отношения ультразвуковой толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК ? величин 75-го перцентиля: 4,8 мм и 2,9 для лиц 35-45 лет, 5,8 мм и 3,1 для лиц 46-55 лет, соответственно. В конце наблюдательного этапа исследования (длительность 46,3±5,1 месяцев) проводили повторное суточное мониторирование АД. Результаты. Из 406 пациентов, данные о которых были доступны, АГ выявлена у 157 (38,7%), в том числе у 72 (31,7%) лиц исходной возрастной группы 35-45 лет и 85 (47,5%) лиц исходной возрастной группы 46-55 лет. Данные пациенты характеризовались исходно более высокими значениями ТЭЖ (5,2±0,7 мм против 4,4±1,0 мм, р0,001) и отношения толщины абдоминальной ВЖТ к толщине ПЖК (2,9±0,6 против 2,5±0,6, р0,001). В группе лиц с развившейся АГ была выше исходная частота наличия эпикардиального и абдоминального висцерального ожирения (58,0% против 23,4%, р0,001 и 44,6% против 25,1%, р0,001, соответственно). Ультразвуковые показатели абдоминальной и эктопической (эпикардиальной) ВЖТ вошли в математические модели оценки вероятности развития АГ с высоким уровнем статистической значимости и максимальными стандартизированными коэффициентами регрессионных уравнений. Заключение. Ультразвуковые показатели выраженности абдоминальной и эпикардиальной ВЖТ могут стать дополнительными инструментами прогнозирования АГ у нормотензивных лиц с избыточным весом и ожирением.

Доп.точки доступа:
Кузнецова, Т. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Взаимосвязь эпикардиального ожирения и уровней маркеров фиброза миокарда [] / О. В. Гриценко [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 4. - С. 13-19
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, этиология)
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES (диагностическое применение)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (осложнения, патофизиология)
Аннотация: При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно. Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда. Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ?7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии. Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-? (ФНО-?), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-? (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-? (r=0,29, р=0,045)). Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.

Доп.точки доступа:
Гриценко, О. В.; Чумакова, Г. А.; Груздева, О. В.; Шевляков, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Морфологические аспекты прогрессирования постинфарктного фиброза миокарда [] / В. П. Захарова [и др.] // Кардиология в Беларуси. - 2020. - Том 12, № 1. - С. 71-76
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патология)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS

Доп.точки доступа:
Захарова, В. П.; Балабай, А. А.; Руденко, Е. В.; Руденко, С. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Амбросова, Т. М.
Патогенетична роль міокардіального фіброзу: фокус на екстрацелюлярний матрикс [Текст] / Т. М. Амбросова, Т. В. Ащеулова // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 4. - С. 21-24. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS

Доп.точки доступа:
Ащеулова, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Гриценко, О. В.
Возможности ранней диагностики фиброза миокарда у больных с эпикардиальным ожирением [] / О. В. Гриценко, Г. А. Чумакова, Е. В. Трубина // Российский кардиологический журнал. - 2021. - N 3. - С. 29-35
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (физиология)
КОЛЛАГЕН ТИПА I -- COLLAGEN TYPE I (диагностическое применение)
КОЛЛАГЕН ТИПА III -- COLLAGEN TYPE III (диагностическое применение)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ (осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
Аннотация: Доказано, что около половины больных с сердечной недостаточностью (СН) имеют сохраненную фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ), что затрудняет выявление СН на ранней стадии. В настоящее время идет поиск неинвазивных методов диагностики фиброза миокарда на доклиническом этапе СН для предотвращения ее прогрессирования и появления клинических симптомов. Цель. Изучить взаимосвязь механики ЛЖ с уровнем сывороточных маркеров фиброза миокарда у больных с эпикардиальным ожирением (ЭО). Материал и методы. В исследование было включено 110 мужчин с общим ожирением. По результатам эхокардиографии (ЭхоКГ) пациенты были разделены на 2 группы: ЭО (+) с толщиной эпикардиального жира (тЭЖТ) ?7 мм (n=70); ЭО (-) c тЭЖТ 7 мм (n

Доп.точки доступа:
Чумакова, Г. А.; Трубина, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Особенности электроанатомического субстрата фибрилляции предсердий у пациентов, перенесших SARS-COV-2 инфекцию / Ан. М. Осадчий [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 7. - С. 61-68
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, патофизиология, этиология)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (физиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
Аннотация: Цель. Определить особенности электроанатомической структуры левого предсердия (ЛП) и субстрата аритмии у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), перенесших SARS-CoV-2 инфекцию (COVID-19). Материал и методы. В пилотное исследование включено 20 пациентов с ФП, которым выполнялась катетерная радиочастотная аблация. 10 пациентов перенесли COVID-19 и 10 пациентов взяты в качестве группы контроля. Определение субстрата ФП выполнялось методом анатомического и биполярного картирования. Анализировались зоны с амплитудой ‹ 0,25 мВ, ‹ 0,5 мВ, от 0,5 до 0,75 мВ включительно, и 0,75 мВ. Объем ЛП определялся на основании анатомической карты. Результаты. Группы однородны по форме ФП, количеству пациентов после выполненной ранее изоляции легочных вен и сердечному ритму во время картирования. В группе COVID-19 наблюдалась более высокая площадь фиброзных зон с амплитудой ‹ 0,25 мВ (51,5±16,6% vs 29,1±16,1% в контрольной группе, p=0,007), ‹ 0,5 мВ (76,7±11,5% vs 45,6±22,7% в контрольной группе, p=0,001) и более низкая площадь интактного миокарда с амплитудой ›0,75 мВ (11,6±8,0% vs 45,0±25,0% в контрольной группе, p=0,001). В группе COVID-19 в 7 случаях выполнена изоляция задней стенки из-за наличия низкоамплитудных зон. Из них трём пациентам операция выполнялась впервые. По результатам ROC-анализа, у пациентов после COVID-19 фиброзная ткань (‹0,5 мВ) занимает более половины площади. А нормальная ткань (›0,75 мВ) ~30% и менее. Заключение. Данное исследование показывает, что следствием SARS-CoV-2 инфекции может быть ремоделирование миокарда ЛП в виде диффузного фиброза. Субстрат аритмии у пациентов, перенесших COVID-19, может локализоваться не только в устьях легочных вен, но и в других областях ЛП. Это необходимо учитывать перед выполнением аблации, даже если операция проводится впервые. Рекомендуется выполнять амплитудное картирование всем пациентам, перенесшим SARS-CoV-2 инфекцию, с целью выявления фиброзных зон и планирования объема операции.

Доп.точки доступа:
Осадчий, Ан. М.; Семенюта, В. В.; Каменев, А. В.; Щербак, С. Г.; Лебедев, Д. С.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике? [] / В. А. Ионин [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 7. - С. 69-79
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (вредные воздействия)
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 (вредные воздействия)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (осложнения)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения)
Аннотация: Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с метаболическим синдромом (МС) и проанализировать связь с фиброзом миокарда. Материал и методы. В одномоментное исследование, проводившееся по типу “случай-контроль”, было включено 547 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с МС (n=373), из которых 202 больных с ФП, а группы сравнения составили пациенты с ФП без МС (n=110) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=64). Пациентам с ФП и МС, которым проводилось электроанатомическое картирование перед процедурой радиочастотной изоляции устьев легочных вен (n=79), проводилась оценка степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия (ЛП). Результаты. Установлено, что концентрация профибротических биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и МС выше, чем у пациентов с ФП без МС, и составляет: альдостерон (135,1 (80,7-224,1) и 90,1 (68,3-120,3) пг/мл, р0,0001), галектин-3 (10,6 (4,8-15,4) и 5,8 (4,8-8,3) пг/мл, р

Доп.точки доступа:
Ионин, В. А.; Заславская, Е. Л.; Барашкова, Е. И.; Павлова, В. А.; Борисов, Г. И.; Аверченко, К. А.; Морозов, А. Н.; Баранова, Е. И.; Шляхто, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

sST2 as a marker of the treatment of patients after myocardial infarction with accompanying arterial hypertension on the background of treatment with meldonium and folic acid [Text] / D. A. Volynskyi [et al.] // Art of Medicine. - 2023. - № 4. - P10-16
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия, осложнения)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия, осложнения)
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID (терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (терапевтическое применение)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, этиология)

Доп.точки доступа:
Volynskyi, D. A.; Vakalyuk, I. P.; Denina, R. V.; Zvonar, P. P.; Volynska, N. M.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)