Вплив В1-42-амілоїду на кальцієву сигналізацію нейронів культури гіпокампа щурів [] / В. В. Чоповська [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 126-127
MeSH-головна:

ОБОНЯНИЕ -- SMELL
АМИЛОИД -- AMYLOID


Дод.точки доступу:
Чоповська, В.В.; Кравенська, Є.В.; Яворська, О.М.; Лук’янець, О.О.
Экз-ры:



    Ермилов, В. В.
    Бета-амилоидопатия как проявление протеинопатии при возрастной макулярной дегенерации [] / В. В. Ермилов, А. А. Нестерова // Вестник офтальмологии. - 2015. - Том 131, N 2. - С. 26-31
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
   АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

   СЕТЧАТКИ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

   АМИЛОИД

   АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ

   АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК

   МОЗГ ГОЛОВНОЙ

   ГЛАЗ

   ИММУНОГИСТОХИМИЯ

   ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

   СТАРЕНИЕ

   ПОЖИЛЫЕ

   СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ

Анотація: С помощью селективных методов выявления амилоида и его белков были исследованы 111 глаз с морфологическими признаками ВМД и головной мозг, взятые у 56 трупов старше 60 лет. Отложения амилоида были выявлены в 39% глаз с «сухой» формой ВМД и в 80% — с «влажной». Сочетанное накопление амилоидных включений в структурах глаза и головного мозга было обнаружено в 50,6% наблюдений. Результаты проведенного исследования позволяют предположить, что в основе общности этиопатогенетических и морфологических проявлений ВМД и болезни Альцгеймера (БА) лежит общность метаболического пути трансмембранного белка АРР (amyloid precursor protein), ведущего к агрегации патологического фибриллярного белка ?-амилоида (A3) и развитию ?-амилоидопатии в структурных элементах глаза и головного мозга. Авторы показывают, что лейтмотивом патогенеза ВМД и БА является ?-амилоидопатия, приводящая к цитотоксичности, нейродегенерации и развитию патологического апоптоза. Такой взгляд на проблему создает предпосылки для выработки новых стратегий в создании нейропротекторных и офтальмогериатрических препаратов, воздействующих на звенья патогенеза, включая все этапы образования и патологической агрегации ?-амилоида.


Дод.точки доступу:
Нестерова, А.А.
Экз-ры:



    Заболотный, Д. И.
    ?-агрегированные белки в патологически измененных тканях. V. Повреждение коллагена как предпосылка развития агрегационного процесса [] / Д. И. Заболотный, А. А. Белоусова, С. В. Веревка // Лабораторна діагностика. - 2016. - N 3. - С. 3-12. - Библиогр.: с. 10-11
MeSH-головна:
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OTORHINOLARYNGOLOGIC NEOPLASMS (диагностика)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
БЕЛКОВ АГРЕГАТЫ -- PROTEIN AGGREGATES
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN
АМИЛОИД -- AMYLOID


Дод.точки доступу:
Белоусова, А.А.; Веревка, С.В.
Экз-ры:



    Бачурин, С. О.
    Препараты для лечения болезни Альцгеймера по данным клинических испытаний и основные тенденции в подходах к поиску новых лекарственных средств [] = A review of drugs for treatment of Alzheimer's Disease in chinical traals / С. О. Бачурин // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2016. - Том 116, N 8. - С. 77-87. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Тау-белок
   Мультитаргентные препараты

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
АМИЛОИД -- AMYLOID

Экз-ры:



    Ткаченко, Т.
    Амилоид — не всегда плохо? [] / Т. Ткаченко // Фармацевт практик. - 2018. - № 11. - С. 22-23
MeSH-головна:
АМИЛОИД -- AMYLOID (анализ, биосинтез, иммунология, метаболизм)
БЕЛКИ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ФИЛАМЕНТОВ -- INTERMEDIATE FILAMENT PROTEINS (биосинтез, иммунология, метаболизм)
Анотація: Слово «амилоид» традиционно ассоциируется с чем-то аномальным, например, с «бляшками» в мозге у пациентов c болезнью Альцгеймера или прионовыми инфекциями. До сих пор в большинстве справочников «амилоид» рассматривают исключительно как патологию, результат нарушений укладки белка, возникающий при более чем 50 заболеваниях (амилоидозах). Однако на сегодня установлено, что амилоид — это не всегда плохо, это просто специфическая белковая архитектура, которая может возникать как аномалия, а может быть нормой. В последнем случае говорят о «функциональных амилоидах»

Экз-ры:



    Кушнирёва, Л. А.
    Незаслуженно забытые: место глиальных клеток в гипотезах возникновения болезни Альцгеймера [] / Л. А. Кушнирёва, Э. А. Коркотян, А. В. Семьянов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1067-1095
MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (физиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (физиология)
АМИЛОИД -- AMYLOID (диагностическое применение)
Анотація: Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная на сегодняшний день нейродегенеративная патология, характеризующаяся прогрессирующей потерей памяти и ухудшением когнитивных процессов. Современные терапевтические методы лечения способны лишь ненадолго замедлить ее развитие, но не излечить. До ближайшего десятилетия, в большинстве исследований, посвященных нейродегенеративным заболеваниям, изучались, в основном, нейрональные процессы. Такой подход, на наш взгляд, не может дать полной картины патологии. Нейроны, астроциты и микроглия реагируют на изменения в мозге согласованным и взаимозависимым образом. Помимо нейродегенеративных процессов, при болезни Альцгеймера наблюдается множество биохимических, структурных и пролиферативных изменений в астроцитах. Кроме того, клетки микроглии увеличивают свою плотность и переходят к активированным фенотипам. Исходные причины этих изменений до сих пор не выяснены. Некоторые исследования указывают на кальциевые сигналы в нейронах и астроцитах как на важный элемент этиологии заболевания. Воспалительный ответ астроцитов и микроглии, высвобождающий нейротоксические факторы, также нарушает баланс в ЦНС, усугубляя болезнь. В данном обзоре рассматриваются характерные для патологии процессы, связанные с утратой синапсов и нейронов, образованием нейрофибриллярных клубков и амилоидных отложений, но основное внимание сосредоточено на отклонениях в функционировании глиальных клеток при болезни Альцгеймера.


Дод.точки доступу:
Коркотян, Э. А.; Семьянов, А. В.
Экз-ры:



   
    Детергентные свойства как основа лечебного эффекта димексида при АА-амилоидозе инфекционной природы (клинический разбор) [Текст] / В. В. Рамеев [и др.] // Нефрология. - 2020. - Т. 24, № 2. - С. 60-71. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
АМИЛОИДОЗ -- AMYLOIDOSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
АМИЛОИД -- AMYLOID
МЕЛАНОСОМЫ -- MELANOSOMES (действие лекарственных препаратов)
ИНФЛАММАСОМЫ -- INFLAMMASOMES (действие лекарственных препаратов)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД -- DIMETHYL SULFOXIDE (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME


Дод.точки доступу:
Рамеев, В. В.; Козловская (Лысенко), Л. В.; Рамеева, А. С.; Тао, П. П.
Экз-ры: