Диагностика аутоиммунного панкреатита: клиническое наблюдение и обзор литературы [] / А. В. Кочатков [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2013. - Том 18, N 3. - С. 130-134 Рубрики: ПАНКРЕАТИТ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА АУТОИММУНИТЕТ ХОЛАНГИОПАНКРЕАТОГРАФИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ РЕТРОГРАДНАЯ ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ Дод.точки доступу: Кочатков, А. В.; Соколова, Е. А.; Замолодчиков, Р. Д.; Солодинина, Е. Н.; Кригер, А. Г. Экз-ры: |
Сравнительный анализ фенотипа Т- и В-лимфоцитов при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме и синдроме Вискотта-Олдрича [] / С. О. Шарапова [и др.] // Иммунопатология, аллергология, инфектология : Международный научно-практический рецензируемый журнал. - 2013. - N 4. - С. 67-80. . - ISSN 0236-297X Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ АУТОИММУНИТЕТ ЦИТОКИНЫ Дод.точки доступу: Шарапова, С. О.; Пащенко, О. Е.; Гурьянова, И. Е.; Мигас, А. А.; Кондратенко, И. В.; Белевцев, М. В. Экз-ры: |
Экспериментальный подход к воспроизведению антракосиликатоза на крысах [] / О. Ю. Николенко [и др.] // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 3. - С. 132-134 Рубрики: СИЛИКОАНТРАКОЗ ПНЕВМОКОНИОЗ АУТОИММУНИТЕТ ЛЕГКИЕ ПОЧКИ ТИМУС СУСТАВЫ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR Анотація: В статье описана модель антракосиликатоза на крысах при интратрахеальном ведении угольно-породной пыли. Сравнение с контрольной группой определяет у модельных животных морфологические изменения подобные при пневмокониозе. У модельных животных выявлено повышение уровней аутоантител к антигенам легких, почек, тимуса, суставов, н-ДНК и д-ДНК Дод.точки доступу: Николенко, О.Ю.; Ластков, Д.О.; Николенко, В.Ю.; Могилевская, К. Э. Экз-ры: |
Аутоиммунитет и прогноз у больных морфологически документированным миокардом [] / Д. А. Хащевская [и др.] // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 6. - С. 50-57. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология, физиология) T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY (иммунология) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ, кровь) Дод.точки доступу: Хащевская, Д. А.; Митрофанова, Л. Б.; Белякова, Е. А.; Бещук, О. В.; Зверев, Д. А.; Лебедев, Д. С.; Моисеева, О. М. Экз-ры: |
Тріщинська, М. А. Взаємозв'язок показників автоімунореактивності та судинорухової функції ендотелію у пацієнтів із початковими проявами хронічної ішемії мозку [] / М. А. Тріщинська // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - N 4. - С. 37-42. - Бібліогр.: с. 41 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология, этиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, иммунология, кровь, осложнения, патофизиология) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY Экз-ры: |
Іоффе, І. В. Стан аутоімунітету у хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози та його корекція полібіоліном [] / І. В. Іоффе, О. П. Храброва, I. C. Гайдаш // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2015. - N 4. - С. 74-78 Рубрики: Полибиолин MeSH-головна: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология) ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология) ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология) ТИРОКСИН -- THYROXINE (прием и дозировка, терапевтическое применение) ПРОПРАНОЛОЛ -- PROPRANOLOL (прием и дозировка, терапевтическое применение) АНТИТИРЕОИДНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- ANTITHYROID AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь) СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Анотація: Вивчали аутоімунітет у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб та імунокоригуючу дію полібіоліну. Встановлено, що у хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і токсичний дифузний зоб має місце збільшення у крові кількості аутоантитіл до тиреоглобуліну, тиреоїдної пероксидази та рецепторів тиреотропного гормону. Використання полібіоліну в комплексній терапії хворих на аутоімунні захворювання щитоподібної залози зменшує рівень аутоантитіл у крові хворих на хронічний аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб. Дод.точки доступу: Храброва, О.П.; Гайдаш, I.C. Экз-ры: |
Аутоиммунные реакции и реакция костного мозга крыс при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса [] / П. В. Косарева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 58-64 MeSH-головна: АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (патофизиология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология) ФЕНИЛГИДРАЗИНЫ -- PHENYLHYDRAZINES (фармакология) ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS (физиология) СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология) Анотація: Цель исследования - изучение в эксперименте иммунных реакций и реакции костного мозга при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса. Использовано 120 нелинейных белых I крыс; моделирование гемолитической анемии (ГА) осуществляли однократным внутрибрюшинным введением 2,5% раствора фенилгидразина — 20 мг/кг или 2-бутоксиэтанола — 20 мг/кг массы тела. У части животных применяли острый холодовой стресс (температура +4°С, экспозиция — 1,5 ч) через 1 сут. после введения токсического агента. В результате фенилгидразин (ФГ) и бутоксиэтанол (БЭ) вызывают развитие токсической гемолитической анемии с аутоиммунным компонентом. В случае действия ФГ анемия была макроцитарной, гиперрегенераторной, гипохромной, в случае действия БЭ — нормохромной. Оба агента стимулируют в конечном итоге эритропоэз в костном мозге, но их действие принципиально различно в отношении мегакариоцитарного ростка. ФГ статистически значимо подавляет мегакариоцитопоэз, БЭ, напротив, интенсивно его стимулирует. Вероятно, этот эффект БЭ связан с его способностью влиять на дифференцировку клеток мегакариоцитарного ростка посредством изменения структуры аминокислот или ферментов. В условиях воздействия на костный мозг токсических агентов с гемолитическим эффектом характерные изменения со стороны эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, возникающие при остром стрессе, могут усиливаться или ослабляться в зависимости от природы действующего токсического агента. Дод.точки доступу: Косарева, П. В.; Сивакова, Л. В.; Самоделкин, Е. И.; Шаклеина, С. М.; Федык, О. В. Экз-ры: |
Савельева, Н. Н. Роль и место иммунных реакций в патогенезе генерализованного пародонтита I-II степени тяжести хронического течения у лиц с паразитарной инвазией [] / Н. Н. Савельева // Медицина сьогодні і завтра. - 2016. - N 1. - С. 96-104 MeSH-головна: ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (иммунология, микробиология, этиология) ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ КАРМАН -- PERIODONTAL POCKET (иммунология, микробиология) ПАРАЗИТЫ -- PARASITES (выделение и очистка, патогенность) МОЛЕКУЛЯРНАЯ МИМИКРИЯ -- MOLECULAR MIMICRY (иммунология) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (иммунология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология) Анотація: Изложены современные взгляды на роль микробов, выделенных из пародонтальных карманов, в развитии генерализованного пародонтита I-II степени тяжести хронического течения у больных с паразитозами, уточнены роль и место клеточных и гуморальных иммунных реакций в патогенезе стоматологического заболевания. Отмечается, что микроорганизмы пародонтальных карманов на фоне снижения местного иммунитета способны придавать хроническому воспалению в пародонте элементы аутоиммунного процесса, служить причиной генерализации воспалительного процесса, изначально возникшего на ограниченном участке пародонта. Установлено, что в патогенезе хронического генерализованного воспаления в пародонте у больных с паразитозами и без таковых среди гуморальных факторов иммунитета важную роль играют аутоантитела к ткани пародонта, которые через иммунные механизмы индуцируют и поддерживают воспаление. Экз-ры: |
Сизякина, Л. П. Интраиммунная дисрегуляция как парадигма сближения иммунодефицитов и аутоиммунитета [] = Intraimmune dysregulation as a paradigm of the convergence of immunodeficiencies and autoimmunity / Л. П. Сизякина // Аллергология и иммунология. - 2017. - Том 18, N 2. - С. 94-96. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL Кл.слова (ненормовані): Первичные иммунодефициты Экз-ры: |
Воинов, В. А. Плазмаферез в нефрологии [Текст] / В. А. Воинов, К. С. Карчевский, О. В. Исаулов // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 4. - С. 95-101. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (иммунология, терапия) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (иммунология, терапия) ПЛАЗМАФЕРЕЗ -- PLASMAPHERESIS (использование) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES Дод.точки доступу: Карчевский, К. С.; Исаулов, О. В. Экз-ры: |
Кузнецова, Е. С. Синдром аутоиммунитета к инсулину - редкая причина развития гипогликемического синдрома. Клинический случай синдрома в педиатрической практике [] = Insulin autoimmune syndrome: a rare cause of hypoglycemia. The case report of the syndrome in pediatric practice / Е. С. Кузнецова, О. В. Пилипенко, М. А. Меликян // Пробл. эндокринологии. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 189-194. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA ИНСУЛИН -- INSULIN АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFHYDRYL COMPOUNDS Кл.слова (ненормовані): Болезнь Хирата Дод.точки доступу: Пилипенко, О.В.; Меликян, М.А. Экз-ры: |
Гигантоклеточный миокардит на фоне ВИЧ-инфекции: фатальный тандем [] / С. Ю. Никулина [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 129-133 MeSH-головна: ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, осложнения) МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология) Анотація: Гигантоклеточный миокардит (ГКМ) - редкое заболевание аутоиммунного генеза, в развитии которого ключевую роль играют нарушения Т-клеточного звена иммунитета. Известна ассоциация данного заболевания с различными аутоиммунными заболеваниями, опухолями, лекарственной гиперчувствительностью. В доступной литературе содержатся единичные случаи развития ГКМ у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В статье описан клинический случай и рассмотрены некоторые аспекты патогенеза ГКМ, позволяющие рассматривать ВИЧ-инфекцию в качестве одной из возможных причин его развития. Дод.точки доступу: Никулина, С.Ю.; Шестерня, П.А.; Кириченко, А.К.; Чернова, А. А.; Брусенцов, Д. А.; Шульман, В. А. Экз-ры: |
Дубенко, Е. Г. Паранеопластические синдромы в неврологической практике [] / Е. Г. Дубенко, А. И. Коваленко // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 4. - С. 5-10 MeSH-головна: НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, осложнения) ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- PARANEOPLASTIC SYNDROMES, NERVOUS SYSTEM (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология, этиология) АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение) АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ -- ANTIGENS, NEOPLASM (диагностическое применение) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология) Анотація: Развитие паранеопластических синдромов — это цена, которую платит организм больного за сдерживание развития злокачественной опухоли. Реакция иммунной системы на на образование онконейрогенных антигенов, с одной стороны, приводит к поражению нервной системы, а с другой — замедляет рост опухоли. Этим объясняется то, что многие опухоли, сопровождающиеся паранеопластическими синдромами, имеют малый размер и не всегда вовремя диагностируются. В некоторых случаях опухоль выявляют только на аутопсии. Из паранеопластических синдромов, которые встречаются в неврологической практике, следует выделить дегенерацию мозжечка, лимбический энцефалит, невропатию зрительного нерва, некротический миелит, синдром поражения мотонейрона, полинейропатии, синдром Ламберта—Итона, миопатии, миотонии, синдром «ригидного человека», дерматомиозит. Изучение патогенетической сущности паранеопластического процесса, который не только формирует новые клинические синдромы в неврологии, но и задерживает развитие злокачественных опухолей, является актуальным. Дод.точки доступу: Коваленко, А.И. Экз-ры: |
Мальцев, Д. В. Эффективность и безопасность ритуксимаба для подавления антинейронального аутоиммунитета у детей с аутистическим спектром, ассоциированным с генетическим дефицитом фолатного цикла / Д. В. Мальцев // Імунологія та алергологія. - 2018. - N Дод.2. - С. 48-49 MeSH-головна: ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (осложнения) АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (диагностика, иммунология, профилактика и контроль, этиология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (действие лекарственных препаратов) ДЕТИ -- CHILD Экз-ры: |
Состояние клеточного иммунитета взрослых, доношенных и недоношенных детей первого года жизни с ретинопатией [] = Cellular immunity of adults, term infants and premature babies of the first year of life with retinopathy / Л. М. Балашова [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2017. - Том 18, N 4. - С. 217-222. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ -- RETINOPATHY OF PREMATURITY НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY B-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- B-LYMPHOCYTES, REGULATORY Дод.точки доступу: Балашова, Л. М.; Кузнецова, Ю. Д.; Коробова, Л.С.; Кантаржи, Е. П.; Мухин, В. Е.; Черкашина, Е. А.; Быковская, С. Н. Экз-ры: |
Мартиросян, А. А. Теории происхождения антифосфолипидных антител: роль инфекционных патогенных агентов [] / А. А. Мартиросян, Г. П. Манукян // Успехи совр. биологии = Advances in Current Biology. - 2018. - Том 138, N 2. - С. 148-160 MeSH-головна: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (иммунология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (иммунология) Анотація: Антифосфолипидные антитела (aPL) являются гетерогенной группой аутоантител, направленных против фосфолипид-белковых комплексов. Их роль в патогенезе антифосфолипидного синдрома (наиболее распространенной формы тромбофилии с генетической предрасположенностью) достоверно установлена. Существуют различные теории, проясняющие причастность aPL к развитию клинических проявлений антифосфолипидного синдрома. Менее изученным остается происхождение aPL. Приведен обзор наиболее значимых из известных на данный момент теорий образования антифосфолипидых антител. Особое внимание уделено механизмам инфекционно-индуцированной продукции антител и их роли в моделировании дальнейшего течения заболевания. Также приведены свидетельства, указывающие на принадлежность aPL к репертуару естественных антител. Дод.точки доступу: Манукян, Г.П. Экз-ры: |
Боєва, С. С. Показники фагоцитарної активності, аутосенсибілізації та пуринового обміну у хворих на пневмоконіоз [] / С. С. Боєва, О. А. Ракша-Слюсарєва, А. О. Слюсарев // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 496-502 MeSH-головна: ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (иммунология) СИЛИКОЗ -- SILICOSIS (иммунология) АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология) ФАГОЦИТОЗ -- PHAGOCYTOSIS (иммунология) КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (диагностическое применение) МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (диагностическое применение) Анотація: Мета роботи – виявити зміни в ланці неспецифічної резистентності, а також встановити ймовірну наявність аутоімунних реакцій і порушень пуринового обміну в гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз. Матеріали та методи. Дослідження здійснили у 102 гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз, серед них 98 осіб із діагнозом антракосилікоз, 4 – силікоз, а також обстежили 30 умовно здорових гірників. За віком і стажем роботи обстежені гірники були зіставні. Стан неспецифічної резистентності визначали за показниками фагоцитарної (відносний вміст фагоцитів, фагоцитарне число, фагоцитарний індекс), біохімічно зумовленої бактерицидної активності у спонтанному тесті з нітросинім тетразолієм (НСТ-тест). Наявність і рівень аутоімунного процесу в організмі визначали за циркулюючими імунними комплексами, аутосенсибілізацією до тканин легенів, тимусу, суглобової тканини, нирок, а також нативної (н-ДНК) та денатурованої ДНК (д-ДНК) у реакції пасивної гемаглютинації. Стан пуринового обміну оцінювали шляхом визначення активності ксантиноксидази та рівня сечової кислоти. Результати. У гірників вугільних шахт, які хворі на пневмоконіоз, виявили значні зміни показників клітинної та гуморальної ланки системи імунітету: різке зниження спонтанної та резервної фагоцитарної здатності нейтрофілів, про що свідчило вірогідне зниження відносного вмісту нейтрофілів, здатних до поглинання мікробних клітин, фагоцитарного числа та фагоцитарного індексу; зміну метаболізму нейтрофілів, що зумовлювало вірогідну недостатність бактерицидної біохімічно спричиненої активності нейтрофілів у спонтанному НСТ-тесті та індексу їхньої активації; розвиток аутоімунних процесів, що проявлялось вірогідним збільшенням вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, наявністю вірогідно підвищеної сенсибілізації організму до власних тканин легенів, нирки, тимусу, суглобів, а також до н-ДНК та д-ДНК; порушення пуринового обміну, зареєстрованого підвищенням у сироватці крові хворих активності ксантиноксидази та рівня сечової кислоти. Висновки. Виявлені порушення свідчили про механізм розвитку пневмоконіозу в гірників вугільних шахт, пов’язаний зі змінами пуринового обміну й виникненням аутоімунних реакцій на тлі недостатності системи неспецифічної резистентності. Це проявляється у чималому зниженні поглинальної та бактерицидної здатності нейтрофілів периферичної крові та збільшенні рівня циркулюючих імунних комплексів, що призводить до підсилення запальних та аутоімунних процесів, створюючи патогенне коло. Дод.точки доступу: Ракша-Слюсарєва, О. А.; Слюсарев, А. О. Экз-ры: |
Аутоиммунные нарушения у матери с сахарным диабетом в генезе перинатальной патологии [] / О. В. Папышева [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2018. - Том 17, N 4. - С. 111-119. - Библиогр.: с.117-119 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология) ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS Дод.точки доступу: Папышева, О.В.; Захарова, И.А.; Проценко, А.М.; Будыкина, Т. С. ; Морозов, С. Г. ; Кожевникова, Е. Н. Экз-ры: |
Казмирчук, В. Е. Длинный путь к исцелению (редкие неклассические заболевания человека) [] / В. Е. Казмирчук // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 14-22. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ПАРАЗИТЫ -- PARASITES (иммунология, микробиология, паразитология) ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология) ШИСТОСОМОЗ -- SCHISTOSOMIASIS (иммунология, паразитология, этиология) КЛЕЩАМИ АКАРИФОРМНЫМИ ИНВАЗИИ -- MITE INFESTATIONS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология) АСПЕРГИЛЛЕЗ -- ASPERGILLOSIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология) ОНХОЦЕРКОЗ -- ONCHOCERCIASIS (иммунология, паразитология, патофизиология, этиология) Экз-ры: |