Агонисты 5HT2C-рецепторов SCH 23390 и MK 212 увеличивают силу сокращения аорты крысы в присутствии вазопрессина или ангиотензина II [] / Л. М. Кожевникова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2014. - N 4. - С. 17-29 Рубрики: АОРТА ВАЗОПРЕССИНЫ АНГИОТЕНЗИН II СЕРОТОНИН Анотація: Исследовано участие 5НТ2С-рецепторов в регуляции сократимости кровеносных сосудов. Установлено, что в аорте крысы и в культивируемых гладкомышечных клетках линии A7r5 экспрессируются 5НТ2С-рецепторы. Показано, что выраженный вазоконстрикторный эффект агонистов 5НТ2С-рецепторов SCH 23390 и МК 212 проявляется при их воздействии на сосуды после предварительной активации ангиотензиновых AT1A- и вазопрессиновых V1A-рецепторов. При активации 5НТ2С-рецепторов в 75% случаев наблюдается двухфазное сокращение - чередование фаз ритмичного сокращения и последующего расслабления колец аорты, а в 25% - тоническое. Вызванные агонистами SCH 23390 и МК 212 выраженные периодические высокоамплитудные сокращения фрагментов аорты сохраняются в течение длительного времени (более 1 ч). Выявлено, что центральную роль в механизмах трансдукции сигнала от 5НТ2С-рецепторов на ранних этапах играют кальмодулин и тирозиновая с-Src-киназа. Ингибиторы СаМ трифторперазин и тирозиновой с-Src-киназы PP 2 отменяют вазоконстрикторную реакцию изолированных колец аорты крысы в ответ на воздействие агонистов 5НТ2С-рецепторов МК212 и SCH 23390, но не влияют на прирост силы сокращения, вызванный активатором G-белков фторалюминатом. Полученные данные позволяют предположить, что в сосудах 5НТ2С-рецепторы находятся в латентном состоянии («молчащие» рецепторы) и активация этих рецепторов зависит от функционального состояния рецепторов других эндогенных вазоконстрикторов. Дод.точки доступу: Кожевникова, Л. М.; Меситов, М. В.; Павлова, О. В.; Московцев, А. А. Экз-ры: |
Шлапак, І. П. Клінічна фізіологія водно-електролітного обміну [] / І. П. Шлапак, О. А. Галушко // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2015. - N 2. - С. 8-12. - Библиогр.: с.12 Рубрики: ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА ВАЗОПРЕССИНЫ АНГИОТЕНЗИН I АНГИОТЕНЗИН II АЛЬДОСТЕРОН ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ Дод.точки доступу: Галушко, О.А. Экз-ры: |
Інфекційно-токсичний шок: традиції та сучасні підходи [Текст] / О. А. Галушко [та ін.] // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2014. - N 6. - С. 26-34 Рубрики: ШОК ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ДОФАМИН НОРАДРЕНАЛИН ВАЗОПРЕССИНЫ Дод.точки доступу: Галушко, О.А.; Недашківський, С.М.; Дзюба, Д.О.; Бабак, С.І.; Юрків, В.В. Экз-ры: |
Истомина, О. В. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с гипертонической болезнью (обзор литературы) [] / О. В. Истомина // Медицина сьогодні і завтра. - 2015. - N 1. - С. 30-34 Рубрики: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ АЗОТА ОКСИДЫ ЭНДОТЕЛИН-1 ВАЗОПРЕССИНЫ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АТРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЦИТОВ АДГЕЗИВНОСТЬ ФАКТОРЫ РИСКА ОБЗОР Анотація: Рассмотрены причины, приводящие к возникновению хронического обструктивного заболевания легких и его сочетания с гипертонической болезнью: неблагоприятная экологическая обстановка, курение, профессиональные вредности, возраст, пол и др. Показана роль дисфункции эндотелия в развитии хронического обструктивного заболевания легких и его сочетания с гипертонической болезнью. Изучены маркеры ее развития, что позволит расширить возможности ранней диагностики изучаемой патологии у данной категории больных. Экз-ры: |
Современные подходы к лечению моносимптомного энуреза у детей [Текст] / С. Л. Морозов [и др.] // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 102-1-7. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ЭНУРЕЗ -- ENURESIS (диагностика, лекарственная терапия, патология, патофизиология, терапия) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция) ДЕЗАМИНОАРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН -- DEAMINO ARGININE VASOPRESSIN (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Морозов, С. Л.; Длин, В. В.; Гусева, Н. Б.; Агапов, Е. Г. Экз-ры: |
Бабина, А. В. Электронно-микроскопическое исследование внутренней мозговой зоны почки крыс в условиях сочетанного действия вазопрессина и блокады синтеза простагландинов / А. В. Бабина, В. А. Лавриненко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 161, N 6. - С. 812-815 MeSH-головна: ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (фармакокинетика) ПРОСТАГЛАНДИНЫ -- PROSTAGLANDINS (фармакокинетика) Дод.точки доступу: Лавриненко, В.А. Экз-ры: |
Лавриненко, В. А. Эффективность осмотического концентрирования в условиях сочетанного действия вазопрессина и блокады синтеза простагландинов [] / В. А. Лавриненко, А. В. Бабина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 8. - С. 148-151 MeSH-головна: ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, физиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (физиология) ОСМОТИЧЕСКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ -- OSMOLAR CONCENTRATION ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (фармакология) ЖИВОТНЫЕ Дод.точки доступу: Бабина, А.В. Экз-ры: |
Шварц, П. Г. Роль нарушений в системе вазопрессина в развитии синдрома гиперактивного мочевого пузыря у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга и методы их коррекции / П. Г. Шварц // Клин. геронтология. - 2016. - Том 22, N 7/8. - С. 44-54 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (осложнения) МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НЕЙРОГЕННЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- URINARY BLADDER, NEUROGENIC (патофизиология, этиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция) Экз-ры: |
Опыт клинического применения терлипрессина при онкологических операциях на печени [] / В. Э. Хороненко [и др.] // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. - 2017. - № 1. - С. 44-48. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Терлипрессин MeSH-головна: ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (хирургия) КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL (профилактика и контроль) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Хороненко, В. Э.; Варварин, В. В.; Баскаков, Д. С.; Донскова, Ю. С.; Береснев, В. А. Экз-ры: |
Голяновський, О. В. Профілактика ускладнень вагінальної гістеректомії [] / О. В. Голяновський, І. А. Губар, Д. В. Кульчицький // Здоровье женщины. - 2017. - № 6. - С. 119-123. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Терлипрессин MeSH-головна: ГИСТЕРЭКТОМИЯ ВЛАГАЛИЩНАЯ -- HYSTERECTOMY, VAGINAL (вредные воздействия, методы) МАТКИ ПРОЛАПС -- UTERINE PROLAPSE (хирургия) АРГОНОПЛАЗМЕННАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- ARGON PLASMA COAGULATION (использование) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (профилактика и контроль) Дод.точки доступу: Губар, І. А.; Кульчицький, Д. В. Экз-ры: |
Маказан, Н. В. Случай нефрогенного синдрома неадекватного антидиуреза, обусловленный мутацией рецептора вазопрессина 2-го типа [] = A case of nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis caused by a mytation of the vasopressin tyre 2 receptor / Н. В. Маказан, Н. А. Зубкова, А. Н. Тюльпаков // Пробл. эндокринологии. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 106-109. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ГИПОНАТРИЕМИЯ -- HYPONATREMIA ДИУРЕЗ -- DIURESIS ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY РЕЦЕПТОРЫ ВАЗОПРЕССИНА -- RECEPTORS, VASOPRESSIN Кл.слова (ненормовані): Х-сцепленный тип наследственности Дод.точки доступу: Зубкова, Н. А.; Тюльпаков, А.Н. Экз-ры: |
Хлестова, Г. В. Регуляция водно-электролитного гомеостаза при преэкслампсии [] / Г. В. Хлестова, А. О. Карапетян, О. Р. Баев // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 11. - С. 5-9. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Копептин MeSH-головна: ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (кровь) ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС -- WATER-ELECTROLYTE BALANCE ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (терапевтическое применение) АКВАПОРИН 2 -- AQUAPORIN 2 (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Карапетян, А. О.; Баев, О. Р. Экз-ры: |
Правикова, П. Д. Влияние блокады синтеза оксида азота на диуретическую и натрийуретическую функции почки у крыс с различным уровнем эндогенного вазопрессина в крови [] / П. Д. Правикова, П. Д. Правикова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 1. - С. 96-102 MeSH-головна: ПОЧКИ -- KIDNEY (физиология) ДИУРЕЗ -- DIURESIS (физиология) НАТРИЙУРЕЗ -- NATRIURESIS (физиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (фармакология, физиология) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (химический синтез) Анотація: Исследовано влияние блокады синтеза оксида азота (NO) на осморегулирующую функцию почек в экспериментах на интактных и гидратированных крысах линии WAG и вазо-прессин-дефицитных крысах линии Brattleboro. Установлено, что в условиях блокады синтеза NO направленность изменений почечных функций зависит от уровня вазопрессина в крови и носит противоположный характер. У интактных крыс WAG устранение действия эндогенного NO сопровождалось увеличением диуреза, обусловленного снижением реабсорбции осмотически свободной воды без существенного изменения реабсорбции натрия, в то время как у вазопрессин-дефицитных крыс Brattleboro и гидратированных крыс WAG наблюдалась антидиуретическая и антинатрийуретическая реакции вследствие нарастания реабсорбции осмотически свободной воды и натрия. Обсуждаются возможные механизмы, лежащие в основе различий реакции почек в ответ на блокаду синтеза NO, зависимые от уровня эндогенного вазопрессина и взаимодействия сигнальных систем, реализующих эффекты гормона и NO на транспорт воды и натрия. Дод.точки доступу: Иванова, Л.Н. Экз-ры: |
Каравашкина, Т. А. Влияние вазопрессина и миметиков инкретина на экскрецию ионов магния почками у крыс [] / Т. А. Каравашкина, Е. В. Балботкина, А. В. Кутина // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 2. - С. 184-193 MeSH-головна: ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение, фармакокинетика) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (антагонисты и ингибиторы, моча) МАГНИЙ -- MAGNESIUM (физиология) Анотація: Исследована роль инкретинов и вазопрессина в регуляции выведения ионов магния почками. В экспериментах на крысах линии Вистар показано значительное усиление миметиками инкретина экскреции магния. У животных с гипермагниемией, вызванной введением MgCl2, миметики инкретина ускоряли выведение избытка магния из организма. Введение вазопрессина значимо не изменяло экскрецию магния у крыс по сравнению с контролем, но полностью устраняло магнийуретическое действие миметиков инкретина. Выявлено противоположное влияние активации основных подтипов рецепторов вазопрессина на выведение магния почками в обычных условиях, при избытке магния в организме и при действии миметика инкретина: стимуляция V1a-рецепторов повышала, а ©2-рецепторов снижала экскрецию магния. Таким образом, вазопрессин, активируя преимущественно ©2-рецепторы, способствует сохранению магния в организме, а при гипермагниемии, благодаря параллельной стимуляции V2-рецепторов, не препятствует удалению его избытка. Дод.точки доступу: Балботкина, Е.В.; Кутина, А.В. Экз-ры: |
Наточин, Ю. В. Целостность / Ю. В. Наточин // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2018. - Том 68, N 6. - С. 775-787 MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология) ПОЧКИ -- KIDNEY (физиология) ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (физиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм) ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология) ЧЕЛОВЕК -- HUMANS (физиология) Экз-ры: |
Абрамов, А. В. Функціональний стан вазопресинергічної системи гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії [] / А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, В. О. Шаменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 3 (ч.2). - С. 9-15. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS АНОКСИЯ -- ANOXIA ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (секреция) Анотація: Важливою ланкою активації гіпоталамо-гіпофізарно-адненокортікальної системи при адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів є вазопресинергічна система гіпоталамуса. Основна частина вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується у супраоптичному ядрі (SON), а також у латеральної частині заднього крупноклітинного суб'ядра (PVHpml) та у медіальному дрібноклітинному суб'ядрі (PVHmp) паравентрикулярного ядра гіпоталамуса. Мета роботи - вивчити особливості синтезу і секреції вазопресину пептидергічними нейронами гіпоталамуса при багатоденної дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та у віддалений постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчаста гіпоксія моделювалася щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8%) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP) досліджували методами кількісної імунофлуоресценції у серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Гіпоксичні тренування сприяли підвищенню площі імунореактивності до AVP в аксонах SON без зміни цього показника у самих нейронах. Але вміст AVP в нейронах SON знижувався у 2 рази, а в аксонах мав тенденцію до підвищення (р=0,0505). У постгіпоксичний період вміст AVP у нейронах SON відновлювався, а в аксонах залишався на 15% менше, ніж в контролі. У PVHpml гіпоксичні тренування приводили до зростання вмісту AVP у нейронах та їх аксонах у 6 разів. Дані показники частково знижувалися у постгіпоксичний період, але залишалися достовірно вище за показниками контролю. У PVHmp гіпоксичні тренування призводили до 2-кратного підвищення площі імунореактивності до AVP у нейронах та до 4-кратного підвищення цього показника в аксонах. Вміст AVP у нейронах збільшувався в 6 разів, а в аксонах - у 8 разів. У постгіпоксичний період в PVHmp відбувалася значна депресія даних показників, площа імунореактивності до AVP в нейронах ставала в 9 разів менше, ніж в контролі, а вміст AVP - у 2 рази менше. Висновки. Гіпоксичні тренування призводять до різних змін функціонального стану AVP-ергічної системи гіпоталамуса: в PVHmp і в PVHpml відзначається підвищення синтезу і секреції AVP. У постгіпоксічний період в PVHmp спостерігається значне пригнічення синтезу і секреції AVP, а в PVHpml показники активності AVP-ергічної системи залишаються підвищеними. У SON дія гіпоксії супроводжується незначним пригніченням синтезу AVP, яке відновлюється в постгіпоксічний період. Дод.точки доступу: Колесник, Ю.М.; Шаменко, В.О. Экз-ры: |
Механизмы регуляции вазопрессинергических нейронов гипоталамуса крыс, предрасположенных к аудиогенной эпилепсии [] / Е. Л. Горбачёва [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 8. - С. 945-956 MeSH-головна: ЭПИЛЕПСИЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ -- EPILEPSY, REFLEX (патофизиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (фармакокинетика) КРЫСЫ -- RATS Анотація: В работе была исследована роль ERK1/2 сигнального каскада в регуляции активности вазопрессинергических нейронов гипоталамуса у интактных крыс линии Крушинского— Молодкиной (КМ), а также в ходе и после судорожного припадка. Не было выявлено различий в содержании фосфо-ERK1/2 киназ и фосфо-CREB в супраоптическом ядре (СОЯ) гипоталамуса у интактных крыс линии КМ и линии Вистар. Показано отсутствие различий в содержании мРНК вазопрессина и снижение содержания вазопрессин-нейрофизина II в нейронах гипоталамуса у крыс линии КМ по сравнению с крысами Вистар. Ранее нами был показан пониженный уровень секреции вазопрессина в кровь у интактных крыс линии КМ [1]. Полученные данные указывают на то, что нарушения в активности гипоталамо-гипофизарной системы у крыс линии КМ затрагивают преимущественно механизмы секреции нейрогормона, не влияя на активность ERK1/2и/или CREB-зависимого пути регуляции экспрессии вазопрессина нейронами СОЯ. Аудиогенный судорожный припадок у крыс КМ привел к снижению количества фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ на клонико-тонической стадии. Количество фосфо-ERK1/2-иммунопозитивных клеток не отличалось от контроля. Через 1 ч после судорог количество фосфо-ERK1/2- и фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ повышалось по сравнению с таковым на клонико-тонической стадии судорог. Активация ERK1/2/CREB-зависимой внутриклеточной сигнализации и повышение экспрессии белка cFos сопровождалось усилением транскрипции вазопрессина и повышением содержания нейрофизина II в нейронах СОЯ. Через 24 ч после припадка активность ERK1/2 сигнального каскада и белка cFos снижалась до контрольного уровня, что приводило к снижению уровня транскрипции вазопрессина также до контрольных значений. Таким образом, восстановление состояния вазопрессинергической системы (компенсаторный ресинтез) через 1 ч после аудиогенного припадка происходит ERK1/2/СREB-зависимым путем. Дод.точки доступу: Горбачёва, Е.Л.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М.В.; Лаврова, Е. А.; Никитина, Л. С. Экз-ры: |
Абрамов, А. В. Сравнительная характеристика реакции вазопрессинергических нейронов супраоптическоего и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при прерывистом действии гипоксической гипоксии [] / А. В. Абрамов, В. А. Шаменко, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 360-366 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (метаболизм) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (метаболизм) АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология) Анотація: Bазопресинергічна система гіпоталамуса посідає чільне місце в нейроендокринних механізмах підтримки гомеостазу, контролю вегетативних реакцій і процесах адаптації організму до дії гострих і хронічних стресорів. Основна частина великоклітинних вазопресин-синтезуючих нейронів локалізується в супраоптичному ядрі (SON) і в латеральній частині заднього великоклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVNpml). Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану вазопресинергічних нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 30 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл [Arg8]-вазопресину (AVP), білків cFos, HIF-1? та HIF-3? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Дія гіпоксичної гіпоксії призводила до дегенеративних змін у нейронах SON, гальмування на 40 % синтезу AVP у SON, зниженню на 56 % вмісту білка cFos і відсутності реакції нейроцитів на гіпоксію з боку білків сімейства HIF. У нейронах PVNpml переривчаста гіпоксія стимулювала підвищення вмісту AVP у 6 разів і збільшення на 80 % білка cFos. Реакція нейронів PVNpml на гіпоксію супроводжувалася підвищенням вмісту білків сімейства HIF утричі. У постгіпоксичний період у нейронах SON вміст AVP частково відновлювався, але зберігалася депресія синтезу білка секреторної активності cFos. У нейронах PVNpml у постгіпоксичний період вміст AVP і білків сімейства HIF істотно знижувався, але залишався вищим, ніж у групі контролю. Показники синтезу білка секреторної активності cFos суттєво не змінювалися порівняно з гіпоксичним періодом. Ці дані вказують на збереження високого рівня функціональної активності великоклітинних вазопресинергічних нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса протягом 10-денного постгіпоксичного періоду. Висновки. Переривчаста гіпоксія стимулює функціональну активність великоклітинних нейронів PVNpml, що проявляється посиленням синтезу вазопресину, білків cFos, HIF-1? і HIF-3?. У постгіпоксичний період у PVNpml спостерігають незначне зменшення синтезу вазопресину, білків HIF-1? і HIF-3? без зменшення вмісту білка cFos. Переривчаста гіпоксія гальмує функціональну активність нейронів SON, що частково відновлюється в постгіпоксичний період. Вазопрессинергическая система гипоталамуса занимает важное место в нейроэндокринных механизмах поддержания гомеостаза, контроля вегетативных реакций и процессах адаптации организма к действию острых и хронических стрессоров. Основная часть крупноклеточных вазопрессин-синтезирующих нейронов локализуется в супраоптическом ядре (SON), а также в латеральной части заднего крупноклеточного субъядра паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVNpml). Цель работы – изучить особенности функционального состояния вазопрессинергических нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса при многодневном действии прерывистой гипоксической гипоксии и в постгипоксический период. Материалы и методы. Исследование проведено на 30 самцах крыс линии Wistar. Прерывистую гипоксию моделировали ежедневным 6-часовым пребыванием крыс на высоте 6000 м (pO2 = 9,8 %) в течение 15 дней, постгипоксический период длился 10 дней. Распределение [Arg8]-вазопрессина (AVP), белков cFos, HIF-1? и HIF-3? исследовали методами количественной иммунофлуоресценции в серийных фронтальных срезах гипоталамуса. Результаты. Действие гипоксической гипоксии приводило к дегенеративным изменениям в нейронах SON, торможению на 40 % синтеза AVP в SON, снижению на 56 % содержания белка cFos и отсутствию реакции нейроцитов на гипоксию со стороны белков семейства HIF. В нейронах PVNpml прерывистая гипоксия стимулировала повышение содержания AVP в 6 раз и на 80 % белка cFos. Реакция нейронов PVNpml на гипоксию сопровождалась повышением содержания белков семейства HIF в 3 раза. В постгипоксический период в нейронах SON содержание AVP частично восстанавливалось, однако сохранялась депрессия синтеза белка секреторной активности cFos. В нейронах PVNpml в постгипоксический период содержание AVP и белков семейства HIF существенно снижалось, но оставалось выше, чем в группе контроля. Показатели синтеза белка секреторной активности cFos существенно не изменялись по сравнению с гипоксическим периодом. Эти данные указывают на сохранение высокого уровня функциональной активности крупноклеточных вазопрессинергических нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса в 10-дневный постгипоксический период. Выводы. Прерывистая гипоксия стимулирует функциональную активность крупноклеточных нейронов PVNpml, что проявляется усилением синтеза вазопрессина, белков cFos, HIF-1? и HIF-3?. В постгипоксический период в PVNpml наблюдали незначительное уменьшение синтеза вазопрессина, белков HIF-1? и HIF-3? без уменьшения содержания белка cFos. Прерывистая гипоксия тормозит функциональную активность нейронов SON, которая частично восстанавливается в постгипоксический период. Дод.точки доступу: Шаменко, В. А.; Колесник, Ю. М. Экз-ры: |
Особенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс линии Крушинского–Молодкиной [] / Е. Л. Горбачёва [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 2. - С. 150-164 MeSH-головна: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология) ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология) ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология) ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (физиология) ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Анотація: Целью настоящей работы являлась оценка межлинейных различий в функциональном состоянии гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) у интактных крыс линии Вистар и линии Крушинского–Молодкиной (КМ), являющихся генетической моделью рефлекторной аудиогенной эпилепсии, и анализ динамики изменений ГГАКС у крыс линии КМ в ходе и после судорожного припадка. Полученные результаты показали, что у крыс линии КМ понижена активность кортиколиберинергических нейронов, вследствие повышенного тормозного влияния ГАМКергических нейронов. В передней доле гипофиза было отмечено повышенное содержание проопиомеланокортина (ПОМК) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). При этом, базальный уровень АКТГ и кортикостерона в крови у крыс линий КМ и Вистар не отличается. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о существовании нарушений во взаимодействии гипоталамуса и гипофиза у крыс линии КМ, что по-видимому, может являться одним из возможных механизмов, обеспечивающих поддержание концентрации гормонов в крови на уровне, характерном для контрольных крыс материнской линии Вистар. Однократный судорожный припадок у крыс линии КМ приводит к усилению выведения кортиколиберина и вазопрессина в портальный кровоток, а также АКТГ в системный кровоток непосредственно на клонико-тонической стадии, которая развивается спустя 6–10 с с момента предъявления звукового сигнала. Также показано продолжительное повышение уровня кортикостерона в крови в течение 24 ч. Звуковая стимуляция с теми же параметрами у крыс линии Вистар не приводила к достоверным изменениям в концентрации АКТГ и кортикостерона в крови. Таким образом, полученные данные указывают на специфический характер активации ГГАКС у крыс линии КМ, что является следствием распространения эпилептиформной активности в мозге и свидетельствуют о волеченности ГГАКС в реализацию судорожной активности. Дод.точки доступу: Горбачёва, Е.Л.; Куликов, А.А.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М. В.; Никитина, Л. С. Экз-ры: |