Секреция гормонов инкретинового ряда у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа [] / Е. А. Шестакова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 10. - С. 10-14. - Библиогр.: с.14 . - ISSN 0040-3660 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 ГЛЮКАГОН ГОРМОНЫ Дод.точки доступу: Шестакова, Е.А.; Ильин, А.В.; Шестакова, М.В.; Дедов, И.И. Экз-ры: |
Тест с глюкагоном в диагностике вторичной надпочечниковой недостаточности после краниоспинального облучения: возможность применения, особенности проведения, диагностическая информативность [] / А. Е. Юдина [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 4. - С. 227-235 MeSH-головна: НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY (диагностика) МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (радиотерапия, осложнения) ГЛЮКАГОН -- GLUCAGON (диагностическое применение) МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT Анотація: Тест с глюкагоном (ТГ) является перспективной альтернативой тесту с инсулиновой гипогликемией (ТИГ) при диагностике вторичной надпочечниковой недостаточности (ВНН). Цель: изучить возможность применения ТГ у пациентов после краниоспинального облучения и определить точку разделения для исключения ВНН. Методы. Обследованы 28 пациентов (14 мужчин) с медианой возраста 19 лет (17;23), не менее 2 лет назад завершивших комплексное лечение (операция, краниоспинальное облучение в дозе 35 Гр с бустом на ложе опухоли до 55 Гр и полихимиотерапия) внегипофизарных опухолей головного мозга, и 10 добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой. Всем участникам исследования с интервалом не менее 5-7 дней проводились ТГ и ТИГ с определением уровней кортизола, АКТГ, глюкозы. Результаты. По данным ТИГ у 12 из 28 пациентов выявлена ВНН. При ROC-анализе выброс кортизола в ходе ТГ 499 нмоль/л исключал ВНН (чувствительность (Se) 100%; специфичность (Sp) 62%), отсутствие подъема 340 нмоль/л подтверждало ВНН (100% Sp; 55% Se). Плошадь под кривой для ТГ составила 93,6%, что соответствует очень хорошей диагностической информативности. У 19 пациентов результаты ТИГ и ТГ совпадали (у 10 произошел выброс кортизола выше точки разделения в обоих тестах; у 9 выброс отсутствовал). В 9 случаях результаты оказались дискордантными: у 6 пациентов (21,4%) в ходе ТГ максимальный уровень кортизола не превышал 500 нмоль/л, но ВНН была исключена по данным ТИГ (ложноположительный результат ТГ); у 3(1 0,7%) пациентов, наоборот, в ходе ТГ выброс кортизола был адекватным, но в ходе ТИГ - недостаточным. Нежелательные явления при ТГ в виде тошноты отмечены у 9(25%) участников, у 1 пациента зафиксирована гипогликемия (1,8 ммоль/л). Заключение. ТГ обладает очень хорошей информативностью и может использоваться как стимуляционный тест первого уровня для исключения ВНН у пациентов после краниоспинального облучения по поводу опухолей головного мозга. Наилучшая точка разделения для исключения ВНН по ТГ - максимальный уровень кортизола 500 нмоль/л. Подтверждающим тестом второго уровня у пациентов с положительным результатом ТГ является тест с инсулиновой гипогликемией. Дод.точки доступу: Юдина, А. Е.; Павлова, М. Г.; Сотников, В. М.; Целовальникова, Т. Ю.; Мазеркина, Н. А.; Желудкова, О. Г.; Герасимов, А. Н.; Теряева, Н. Б.; Мартынова, Е. Ю.; Ким, Е. И. Экз-ры: |
Іваненко, Т. В. Аналіз активності с-kit імунопозитивних альфа-клітин підшлункової залози при екзогенних впливах та ендогенно сформованій патології [] / Т. В. Іваненко // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2023. - Том 16, N 1. - С. 47-52 MeSH-головна: ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS (патофизиология) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патофизиология) ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS (патология) ГЛЮКАГОН -- GLUCAGON (анализ) Анотація: Є низка факторів, що змінюють популяцію ендокриноцитів і їхню секреторну активність залежно від різних умов та експериментально сформованих патологій. Так, переривчаста гіпоксична гіпоксія, експериментально сформована патологія – цукровий діабет, генетично сформована патологія – артеріальна гіпертензія мають прямий вплив на ендокриноцити підшлункової залози зі своїм патофізіологічним механізмом. У цьому контексті цікавим є аналіз стану прогеніторного потенціалу альфа-клітин залежно від умов життєдіяльності організму, впливів і патологічних станів, що в ньому виникають. Мета роботи – визначення активності проліферативного фактора с-kit в альфа-клітинах при екзогенних факторах: переривчастій гіпоксичній гіпоксії, а також ендогенно сформованій патології – артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на підшлунковій залозі щурів лінії SHR та Wistar. Глюкагон і с-kit в острівцях підшлункової залози визначали імунофлуоресцентним методом. Реакцію імунофлуоресценції вивчали флуоресцентним мікроскопом AxioImager-M2. Результати. Аналіз показника с-kit позитивних альфа-клітин у щурів, хворих на цукровий діабет, показав його підвищення вп’ятеро. Це можна пояснити тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їхньої активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. У щурів лінії SHR кількість с-kit позитивних альфа-клітин знижувалась, а отже такі зміни не стільки пов’язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити трансдиференційними (ремоделювальними) змінами, що спрямовані на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах. Висновки. Збільшення показника с-kit позитивних альфа-клітин у хворих на цукровий діабет щурів пояснюється тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їхньої активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. Зниження показника кількості с-kit позитивних альфа-клітин у щурів лінії SHR може свідчити про те, що ці зміни не стільки пов’язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю саме нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити спрямованими на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах трансдиференційними (ремоделювальними) змінами. Экз-ры: |
Ассоциации генетических вариантов генов ангиотензиногена и рецептора I ангиотензина II с биомаркерами углеводного и липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и артериальной гипертензии у жителей Дагестана [] / М. З. Саидов [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 10. - С. 24-34 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (генетика, диагностическое применение) ГЛЮКАГОН -- GLUCAGON (генетика, диагностическое применение) ЛЕПТИН -- LEPTIN (генетика, диагностическое применение) АНГИОТЕНЗИНЫ -- ANGIOTENSINS (генетика, диагностическое применение) Анотація: Цель. Изучение ассоциаций генетических вариантов rs4762(С521Т) и rs699(Т704C) гена ангиотензиногена (AGT), генетического варианта rs5186(A1166C) гена рецептора I ангиотензина II (AGTR1) с сывороточными уровнями инсулина, глюкагона, С-пептида, лептина, а также с дислипидемией и показателями гликемии при сахарном диабете 2 типа (СД2), СД2 в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и изолированной АГ у жителей Дагестана. Материал и методы. Обследовано 126 больных: 16 с СД2, 59 с СД2 в сочетании с АГ и 51 больной АГ, все жители Дагестана, у которых были исследованы генетические варианты генов AGT и AGTR1. Уровни инсулина, глюкагона,С-пептида, лептина исследовали методом иммуноферментного анализа, липидный и углеводный баланс - биохимическими методами. Результаты. У больных СД2 определена ассоциация СС-генотипа генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT со снижением уровня лептина, а СТ-генотип того же генетического варианта ассоциирован с увеличением уровня триглицеридов в сыворотке крови. ТС-генотип генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровня лептина, триглицеридов и глюкозы. Генотип АА генетического варианта rs5186(A1166C) гена AGTR1 ассоциирован с увеличением уровня инсулина и глюкозы и со снижением уровня лептина. При СД2 в сочетании с АГ тестировалась ассоциация СС- и СТ-генотипов генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT со снижением уровня глюкагона. Генотип ТТ генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровня инсулина, триглицеридов, глюкозы и индексом массы тела (ИМТ). При изолированной АГ генотипы СС и СТ генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT ассоциированы со снижением уровня глюкагона. Генотип ТТ генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровней инсулина, липопротеинов низкой плотности и ИМТ. Заключение. Ассоциации генетических вариантов rs4762(С521Т) и rs699(Т704C) гена AGT и rs5186(A1166C) гена AGTR1 с изменениями обмена углеводов и липидов при СД2 и АГ являются важным патогенетическим звеном СД2 и АГ и персонифицированного прогноза развития этих заболеваний у жителей Дагестана. Aim. To study the associations of angiotensinogen (AGT) (s4762(С521Т), rs699(Т704C)) and angiotensin II receptor type I (AGTR1) (rs5186(A1166C)) genetic polymorphisms with serum levels of insulin, glucagon, C-peptide, leptin, as well as with dyslipidemia and glycemic levels in Dagestan residents with combination of type 2 diabetes (T2D) and hypertension (HTN), as well as with isolated T2D/HTN. Material and methods. We examined 16 patients with isolated T2D, 59 patients with T2D+HTN and 51 patients with isolated HTN from Dagestan. Genetic polymorphisms of the AGT and AGTR1 genes were studied. The levels of insulin, glucagon, C-peptide, and leptin were studied by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), while lipid and carbohydrate metabolism - by biochemical methods. Results. In patients with T2D, the association of CC genotype of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism with a leptin decrease was determined, while its CT genotype was associated with an increase in serum level of triglycerides. The TC genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with an increase in leptin, triglyceride and glucose levels. The AA genotype of AGTR1 gene rs5186(A1166C) polymorphism was associated with an increase in insulin and glucose levels, as well as a decrease in leptin level. In patients with a combination of T2D and HTN, CC and CT genotypes of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism was associated with a decrease in glucagon level. The TT genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with an increase in insulin, triglyceride, glucose and body mass index (BMI) levels. In isolated HTN, the CC and CT genotypes of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism were associated with a decrease in glucagon level. The TT genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with increased levels of insulin, low density lipoproteins, and BMI. Conclusion. Associations of AGT (s4762(С521Т), rs699(Т704C)) and AGTR1 (rs5186(A1166C)) genetic polymorphisms with carbohydrate and lipid metabolism changes are an important pathogenetic link of T2D and HTN, which allows developing an individual prognosis of these diseases in Dagestan residents. Дод.точки доступу: Саидов, М. З.; Маммаев, С. Н.; Магадова, Г. М.; Баламирзоева, Р. М.; Магомедова, З. Ш.; Магомедова, З. С.; Гамзаева, А. У. Экз-ры: |