Васкулярні мішені в радіотерапії злоякісних пухлин [] / Т. С. Бакай [та ін.] // Український радіологічний журнал. - 2014. - Том 22, N 4. - С. 35-41 Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ Анотація: Одним із найважливіших промоторів ангіогенезу вважають фактор росту ендотелію судин (VEGF), що стимулює утворення, ріст і проникність судин. Радіаційно-індукована активація УЕСР викликає ушкодження судин і веде до редукції цитотоксичності пухлини. Показано, що комбінація антиангіогенних агентів і радіотерапії посилює пухлинну цитотоксичність. Увагу зосереджено й на інших потенційних мішенях радіотерапії, а саме — інгібіторах VEGF, ейкозаноїдному, сфінголіпідному і церамідному шляхах. Дод.точки доступу: Бакай, Т.С.; Гребіник, Л.В.; Карвасарська, В.В.; Мітряєва, Н. А.; Старенький, В. П. Экз-ры: |
Маркеры воспаления у больных хронической ишемической болезнью сердца со стенозом аортального клапана [] / О. И. Афанасьева [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2018. - N 9. - С. 17-22 MeSH-головна: ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS (диагностическое применение) ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, HDL (диагностическое применение) АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА СТЕНОЗ -- AORTIC VALVE STENOSIS (патофизиология, этиология) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология) ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ -- LYSOPHOSPHOLIPIDS (диагностическое применение) ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (диагностическое применение) ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология) АНТИТЕЛ ОБРАЗОВАНИЕ -- ANTIBODY FORMATION (физиология) Анотація: Повышенный уровень липопротеида(а) (Лп(а)) является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), а также моногенным предиктором (отмечено увеличение риска развития) стеноза аортального клапана (АоС) при увеличении уровня Лп(а) в популяции. Лизофосфатидная кислота, вырабатываемая ферментом с активностью фосфолипазы D — ауто-таксином (autotaxin) ((ATX)) — является медиатором воспаления. Участие факторов гуморального иммунитета в процессах воспаления в коронарных артериях и аортальном клапане могут отражаться наличием циркулирующих аутоантител (аутоАт) и сдвигами в клеточных показателях иммунитета. Цель. Изучить связь между Лп(а), АТХ и иммунными показателями с наличием АоС у больных хронической ИБС. Материал и методы. В одномоментное исследование было включено 210 пациентов о хронической ИБС. Больные были разделены на две группы в зависимости от наличия (основная группа, п=47) или отсутствия (контрольная группа, п=163) дегенеративного АоС по данным эхокардиографии. Больные получали терапию стандартную по поводу ИБС. Всем пациентам проводили общий анализ крови, определение концентрации липидов, Лп(а), АТХ, С-реак-тивного белка, аутоантител к апоВ-100 содержащим липопротеидам и их Си2*-окисленным модификациям. Фенотипы апобелка(а) (апо(а)) были определены для 168 больных. Результаты. Больные ИБС с наличием дегенеративного АоС были несколько старше (74,2±7,8 против 67,6±9,4 лет, р=0,0007), но не различались по клиническим и основным биохимическим характеристикам, уровню Лп(а) и высокочувствительному С-реактивному белку (вчСРБ). Концентрация АТХ в плазме была достоверно выше (554±95 и 497±105 нг/мл, р=0,001), тогда как уровень IgM аутоантител против окисленного липопротеида(а) (окЛп(а) — достоверно ниже (10,8 [7,9; 15,1] и 13,4 [11,4;16,7] отн.лаб.ед., р0,001) в основной, чем в контрольной группе. Нейтрофильно-лимфоцитарный индекс также значимо различался у больных с АоС и без (2,04 [1,56;3,14] и 1,72 [1,39;2,14]). По результатам логистического анализа возраст, уровень АТХ, титр аутоАт к окЛп(а) и нейтрофильно-лимфоцитарный индекс были достоверными независимыми предикторами наличия дегенеративного АоС. Заключение. У пациентов с хроническим течением ИБС, находящихся на терапии статинами, уровень АТХ, аутоАт IgM против окисленных Лп(а) и соотношения нейтрофилов к лимфоцитам, но не концентрация Лп(а) и низкомолекулярный фенотип апо(а), были связаны с наличием АоС. Дод.точки доступу: Афанасьева, О. И.; Тмоян, Н. А.; Клесарева, Е. А.; Разова, О. А.; Афанасьева, М. И.; Бурдейная, А. Л.; Саидова, М. А.; Ежов, М. В.; Покровский, С. Н. Экз-ры: |
Рясенский, Д. С. Влияние глицирризиновой кислоты на состояние мембранных структур мононуклеаров у больных туберкулезом легких на фоне противотуберкулезной химиотерапии [] / Д. С. Рясенский // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - Том 96, N 10. - С. 35-40 MeSH-головна: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (лекарственная терапия, патофизиология) ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLYCYRRHIZIC ACID (терапевтическое применение) ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ -- LYSOPHOSPHOLIPIDS (диагностическое применение) (диагностическое применение) ФОСФАТИДИЛСЕРИНЫ -- PHOSPHATIDYLSERINES (диагностическое применение) Анотація: Цель исследования: оценить липидный спектр мембран мононуклеаров периферической крови у больных туберкулезом легких до и после интенсивной фазы химиотерапии, в том числе под влиянием препарата глицирризиновой кислоты (ГК). Материалы и методы. В исследовании приняли участие 384 больных туберкулезом легких обоих полов в возрасте от 25 до 60 лет: 308 пациентов получили интенсивную фазу химиотерапии по первому режиму, 76 - интенсивную фазу химиотерапии по первому режиму и курс препарата ГК. В группу контроля включено 36 здоровых добровольцев в возрасте от 24 до 58 лет. Определяли липидный спектр мембран мононуклеаров, полученных из периферической крови пациентов. Фракционирование фосфолипидов на классы выполняли посредством проточной тонкослойной хроматографии. Изучали следующие фракции: суммарные лизофосфолипиды, сфингомиелин, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин. Результаты. У больных туберкулезом легких до начала химиотерапии зафиксировано изменение соотношения основных классов фосфолипидов мембран мононуклеаров периферической крови по сравнению со здоровыми лицами. Химиотерапия приводила к накоплению мембранодеструктивных лизофосфолипидов при одновременном снижении уровня фосфатидилхолина. Применение препарата ГК у пациентов позволило уменьшить (p 0,05) негативное влияние химиотерапии на липидные мембраны мононуклеаров и нормализовать соотношение основных фракций фосфолипидов мембран (p 0,05). При химиотерапии с курсом препарата ГК увеличилась с 61 до 73% (p 0,05) частота абациллирования мокроты к 2-месячному сроку интенсивной фазы химиотерапии. Экз-ры: |