Роль сосудисто-эндотелиального фактора роста и его рецепторов в овариальном ангиогенезе и апоплексии яичника [] / А. Н. Стрижаков [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2014. - Том 13, N 5. - С. 40-47. - Библиогр.: с.45-47 . - ISSN 1726-1678
Рубрики: ЯИЧНИКОВ БОЛЕЗНИ
   ГЕМОРРАГИИ

   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

   КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

   ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН



Дод.точки доступу:
Стрижаков, А.Н.; Пирогова, М.Н.; Шахламова, М.Н.; Волощук, И.Н.; Смирнов, А.А.
Экз-ры:



   
    Ультразвуковое исследование атеросклеротической бляшки в сонных артериях с использованием контрастного препарата (обзор литературы и первый опыт применения) [] / И. Е. Тимина [и др.] // Медицинская визуализация. - 2015. - N 1. - С. 126-132
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   СОННЫЕ АРТЕРИИ

   БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ

   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

   АНГИОГЕНЕЗА ИНГИБИТОРЫ

   КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА

   ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА

Кл.слова (ненормовані):
СОНОВЬЮ (диагностическое применение)
Анотація: Приведены анализ данных литературы по применению контрастных препаратов в изучении структурных особенностей и стабильности атеросклеротической бляшки в сонных артериях и оценка первого опыта применения контрастного препарата Соновью. Для отработки методики исследованы 3 пациента с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Выполняли традиционное дуплексное сканирование и затем проводили исследование бляшки с применением контрастного препарата Соновью. Две бляшки, удаленные в ходе каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), были подвергнуты гистологическому исследованию. Обе удаленные при КЭАЭ бляшки при УЗИ характеризовались как гетерогенные, преимущественно гипоэхогенные, применение контрастного препарата выявило неоваскуляризацию в обеих бляшках, наличие которой было подтверждено при гистологическом исследовании.


Дод.точки доступу:
Тимина, И.Е.; Калинин, Д.В.; Чехоева, О.А.; Кармазановский, Г.Г.
Экз-ры:



    Літвінова, Н. Ю.
    Ангіогенез: у нормі і в патології / Н. Ю. Літвінова, І. Г. Архипов, Д. Є. Дубенко // Серце і судини = Heart & Vessels. - 2015. - № 4. - С. 95-99
MeSH-головна:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC (осложнения, патофизиология)


Дод.точки доступу:
Архипов, І.Г.; Дубенко, Д.Є.
Экз-ры:



   
    Ассоциированность ряда гомозиготных генотипов генов регуляции воспаления, деструкции и ангиогенеза с лабораторными маркерами течения атеросклероза у мужчин со стабильной стенокардией напряжения [] / А. В. Шевченко [и др.] // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 3. - С. 5-11. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE (генетика, диагностика, кровь)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, диагностика, кровь)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (использование, методы)
ГОМОЗИГОТА -- HOMOZYGOTE
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика, кровь)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (генетика, физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
МУЖЧИНЫ -- MEN


Дод.точки доступу:
Шевченко, А. В.; Кононенков, В. И.; Прокофьев, В. Ф.; Рагино, Ю. И.; Чернявский, А. М.; Воевода, М. И.
Экз-ры:



   
    Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P12-23
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Анотація: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.


Дод.точки доступу:
Minchenko, O.H.; Bashta, Y.M.; Minchenko, D.O.; Ratushna, О. О.
Экз-ры:



   
    Изучение динамики концентраций факторов ангиогенеза на протяжении физиологической беременности [] / Н. Ю. Яковлева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2016. - № 8. - С. 49-53. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (физиология)


Дод.точки доступу:
Яковлева, Н. Ю.; Васильева, Е. Ю.; Шелепова, Е. С.; Рябоконь, Н. Р.; Хазова, Е. Л.; Буравлева, К. Р.; Кузнецова, Л. В.; Зазерская, И. Е.
Экз-ры:



    Алтанец, Е. Н.
    Возможности доклинической диагностики генитального эндометриоза (обзор литературы) [] / Е. Н. Алтанец, М. В. Медведев // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2016. - Том 2, N 2. - С. 56-60
MeSH-головна:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия)
ЭНДОМЕТРИЙ -- ENDOMETRIUM (патология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (генетика)
РОСТА РЕГУЛЯТОРЫ -- GROWTH SUBSTANCES (генетика)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (генетика, иммунология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ ИНГИБИТОРЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASE INHIBITORS (анализ)
ЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- ENDOPEPTIDASES (анализ, секреция)
АРОМАТАЗА -- AROMATASE (анализ)
Анотація: Останніми роками рівень захворюваності на ендометріоз продовжує зростати. Проведені фундаментальні дослідження та досягнуті результати не вплинули на ефективність діагностики й лікування ендометріозу. Вона, як і раніше, залишається низькою, що пояснюється відсутністю чітких уявлень про механізм розвитку і регуляції патологічного процесу. У цій статті проведено огляд спеціалізованої літератури з метою систематизації даних про патогенез та можливості ранньої діагностики генітального ендометріозу. Підтверджено те, що ендометріоз є самостійною нозологічною одиницею з розвитком поліорганних порушень і синдрому взаємного обтяження, різною локалізацією ендометріоїдних вогнищ, що відрізняються автономним і інвазивним ростом, зміною молекулярно-біологічних властивостей клітин як ектопічного, так і еутопічного ендометрія. Однак результати опублікованих досліджень суперечливі. Проведений аналіз літератури дозволив зробити висновок, що більш детальне вивчення молекулярно-біологічних основ ендометріозу дасть ключ до розуміння патогенезу та розробки нових ефективних методів діагностики, профілактики та лікування захворювання.


Дод.точки доступу:
Медведев, М.В.
Экз-ры:



    Иванов, А. Н.
    Роль эндотелиальных клеток в ангиогенезе [] / А. Н. Иванов, Д. М. Пучиньян, И. А. Норкин // Успехи совр. биологии. - 2016. - Том 136, N 5. - С. 491-505
MeSH-головна:
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
Кл.слова (ненормовані):
ПРОРАСТАНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Анотація: Представлены современные данные о васкуляризации тканей. Подробно рассматриваются механизмы ангиогенеза, ключевыми участниками которого являются эндотелиальные клетки. Специальный раздел статьи посвящен морфофункциональной специализации эндотелиальных клеток при прорастании кровеносных сосудов с описанием рецепторных взаимодействий, регулирующих эти процессы. Особое внимание уделено миграции и пролиферации эндотелиальных клеток, механизмам тубулогенеза, анастамозирования и стабилизации прорастающих сосудов. Отдельно рассматриваются механизмы инвагинационного ангиогенеза, их функциональное значение, регуляция и взаимосвязь с прорастанием кровеносных сосудов.


Дод.точки доступу:
Пучиньян, Д. М.; Норкин, И. А.
Экз-ры:



    Сукманский, О. И.
    Газотрансмиттеры: физиологическая роль и участие в патогенезе заболеваний [] / О. И. Сукманский, В. П. Реутов // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 30-58
MeSH-головна:
ПОПЕРЕЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CROSS-SECTIONAL STUDIES
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ -- INTRACELLULAR MEMBRANES (физиология)
ВИРУЛЕНТНОСТИ ФАКТОРЫ -- VIRULENCE FACTORS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
(физиология)
Анотація: В последние десятилетия было обнаружено существование нового класса биологически активных веществ - газообразных посредников (газотрансмиттеров), выполняющих в клетках сигнальную функцию и с высокой специфичностью участвующих в межклеточной и внутриклеточной коммуникации. В обзоре охарактеризованы основные газотрансмиттеры: оксид азота, оксид углерода, сероводород, диоксид серы и полисульфиды. Описана их физиологическая роль и участие в патогенезе заболеваний. Основные сведения о газотрансмиттерах обобщены в оригинальной таблице. Нитратно-нитритный фон, являющийся химическим фоном существования современного человека, влияет на внутри- и межклеточные системы сигнализации, изменяет ультраструктуру нейронов, нейрон-нейронные и нейрон-глиальные взаимодействия, нивелирует действие эндогенных газотрансмиттеров и влияет на среднюю продолжительность жизни.


Дод.точки доступу:
Реутов, В. П.
Экз-ры:



    Калинина, Т. С.
    Канонический и неканонический механизмы действия глюкокортикоидных гормонов стресса [] / Т. С. Калинина, Е. В. Сухарева, Н. Н. Дыгало // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 3. - С. 59-69
MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ ФЕРМЕНТОВ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, ENZYMOLOGIC (физиология)
Анотація: Гормоны стресса, глюкокортикоиды, регулируют множество физиологических процессов и функций в организме. Многообразие эффектов гормонов обусловлено разнообразием механизмов их действия. Рецепторы глюкокортикоидов, являющиеся транскрипционными факторами, способны регулировать экспрессию зависимых генов не только в результате активации канонического или геномного механизма действия, но и оказывая быстрые негеномные эффекты, обусловленные взаимодействием с мембраной. Кроме того, все большее значение отводится неканоническому механизму действия глюкокортикоидов, основанному на белок-белковом взаимодействии с другими факторами транскрипции. Основные современные представления о каноническом, мембранном и неканоническом механизмах действия гормонов представлены в обзоре.


Дод.точки доступу:
Сухарева, Е. В.; Дыгало, Н. Н.
Экз-ры:



   
    Половой диморфизм больших слюнных желез у грызунов [] / В. В. Иванова [и др.] // Морфология. - 2016. - Том 149, N 2. - С. 89-95
MeSH-головна:
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- SALIVARY GLANDS (анатомия и гистология, патология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
НЕРВА РОСТА ФАКТОРЫ -- NERVE GROWTH FACTORS
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- AUTACOIDS (диагностическое применение, фармакология)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (диагностическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: В обзоре проанализированы сведения о строении поднижнечелюстных (ПНЧЖ), околоушных и подъязычных слюнных желез у грызунов и о вырабатываемых ими биологически активных веществах. Приведены данные о взаимном влиянии больших слюнных желез (БСЖ) и семенников у грызунов. Особое внимание уделено гендерным различиям БСЖ у грызунов, которые наиболее полно проявляются у половозрелых особей и максимально выражены в ПНЧЖ. Морфологические проявления полового диморфизма заключаются в большем размере концевых отделов, относительной площади междольковых и гранулярных выводных протоков ПНЧЖ, а также в большем количестве гранулярных клеток исчерченных протоков подъязычных желез у самцов. Биохимически половой диморфизм характеризуется различным уровнем секреции эпителиоцитами концевых отделов и гранулярными клетками протоков биологически активных веществ. Эпидермальный фактор роста, фактор роста нервов, калликреин и другие вещества синтезируются гранулярными клетками выводных протоков всех БСЖ у грызунов, однако, в наибольшей степени - ПНЧЖ. Более высокое содержание физиологически активных веществ в БСЖ и слюне у самцов имеет важное биологическое значение.


Дод.точки доступу:
Иванова, В. В.; Мильто, И. В.; Суходоло, И. В.; Серебрякова, О. Н.; Бузенкова, А. В.
Экз-ры:



   
    Антиангиогенные эффекты мономерного дипептидного миметика 4-й петли фактора роста нервов / С. А. Крыжановский [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 163, N 1. - С. 60-64
MeSH-головна:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
НЕРВА РОСТА ФАКТОР -- NERVE GROWTH FACTOR (физиология)
КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (патофизиология)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (патофизиология)


Дод.точки доступу:
Крыжановский, С. А.; Антипова, Т. А.; Цорин, И. Б.; Пекельдина, Е. С.; Николаев, С. В.; Сорокина, А. В.; Мирошкина, И. А.; Гудашева, Т. А.; Середенин, С. Б.
Экз-ры:



   
    Молекулярные аспекты антиогенеза в глиобластомах головного мозга [] / В. А. Бывальцев [и др.] // Вопросы онкологии. - 2017. - Т. 63, № 1. - С. 19-27. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (патофизиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ, физиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS


Дод.точки доступу:
Бывальцев, В. А.; Степанов, И. А.; Белых, Е. Г.; Яруллина, А. И.
Экз-ры:



   
    Факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 как эндокринные регуляторы физиологических функций и геропротекторы. Эпигенетические механизмы регуляции [] / Б. И. Кузник [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2017. - Том 137, N 1. - С. 84-99
MeSH-головна:
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (иммунология, патофизиология)
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS (иммунология)
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
Анотація: Эндокринные факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 могут быть отнесены к маркерам старения. Реализация их эффекта возможна при участии кофактора Клото, нарушение синтеза которого связано с ускоренным старением организма. Эти белки играют важную роль в патогенезе ряда ассоциированных с возрастом заболеваний. Нарушение функции комплекса Клото/ FGF23 связано с гиперэкспрессией маркеров старения р16 и р53 и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Синтез FGF19 повышается при онкологических заболеваниях щитовидной железы, простаты, печени. FGF21 снижает вероятность развития рака печени. FGF23 может индуцировать (в случае рака простаты, например) или ингибировать (рак яичников) развитие опухолей. FGF19, FGF21 снижают риск развития сахарного диабета 1-го и 2-го типов и в настоящее время служат основой для разработки антидиабетических лекарственных средств. Таким образом, эндокринные факторы роста фибробластов FGF19, FGF21, FGF23 являются группой молекул, вносящих существенный вклад в понимание молекулярных механизмов старения. Приведены собственные данные, позволяющие считать, что короткие пептиды Lys-Glu (вилон), Ala-Glu-Asp-Gly (эпиталон), Glu-Asp-Arg (пинеалон), Glu-Trp (тимоген), Ala-Glu-Asp-Pro (кортаген) и Ala-Glu-Asp-Arg (кардиоген) являются эпигенетическими регуляторами, определяющими содержание в крови человека и животных факторов FGF19, FGF21, FGF23.


Дод.точки доступу:
Кузник, Б. И.; Хавинсон, В. Х.; Линькова, Н. С.; Рыжак, Г. А.; Салль, Т. С.; Трофимова, С. В.
Экз-ры:



   
    Карбокситерапія – інноваційний метод у косметології [] / А. В. Кононенко [та ін.] // Клініч. фармація. - 2016. - Том 20, № 4. - С. 17-23
MeSH-головна:
КОСМЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- COSMETIC TECHNIQUES (использование)
КОЖИ СТАРЕНИЕ -- SKIN AGING
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ -- CARBON DIOXIDE (терапевтическое применение)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC


Дод.точки доступу:
Кононенко, А. В.; Дроговоз, С. М.; Іванцик, Л. Б.; Асадуллаєва, Н. Я.; Штробля, А. Л.
Экз-ры:



   
    Современные представления о биологических функциях ангиогенина и его роль в механизмах контроля ангиогенеза [] / Е. А. Лукьянова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2017. - Т. 96, № 3. - С. 192-198. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Ангиогенин
MeSH-головна:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (действие лекарственных препаратов)
АНГИОГЕНЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOGENESIS INHIBITORS
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- GENETIC THERAPY (использование)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
ДЕТИ -- CHILD


Дод.точки доступу:
Лукьянова, Е. А.; Бережанская, С. Б.; Каушанская, Е. Я.; Абдурагимова, М. Х.
Экз-ры:



   
    Ранние стадии регенерационного гистогенеза в периостальной части костной мозоли у человека [] / Р. В. Деев [и др.] // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 153, N 2. - С. 63-69
MeSH-головна:
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (физиология, иммунология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (иммунология, физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
Анотація: Цель - изучить межклеточные молекулярные взаимодействия на ранних стадиях репаративного остеогистогенеза. Материал и методы. Объектом исследования являлись параоссальные гематомы, которые были получены от пациентов обоего пола в возрасте от 15 до 84 лет в ходе реконструктивного лечения в течение 12 сут после перелома. Результаты. Наиболее ранним событием остеорепарации является миграция в область повреждения гетерогенной популяции макрофагов с активной цитокин-синтетической функцией, что приводит к формированию в гематоме локального пула клеток-продуцентов VEGF и предшествует появлению среди тканевого детрита первых тонкостенных сосудов. Высокая митотическая активность клеточных элементов эндотелиального дифферона в совокупности с мембранной экспрессией Flk-1 отражает тесные молекулярные взаимодействия между эндотелиоцитами и цитокин-продуцирующими макрофагами. Активный процесс ангиогенеза происходит параллельно со стремительным увеличением содержания соединительной ткани. К 12-м суткам отмечается достоверное снижение общего числа сосудов, что в совокупности с уменьшением митотической активности эндотелиоцитов отражает снижение активности ангиогенеза к моменту формирования структур грубоволокнистой костной ткани. Экспрессия рецепторов Flk-1 и Flt-4 в клетках остеобластического дифферона свидетельствует о цитокиновой регуляции процессов гистогенеза костной ткани. Выводы. На ранних стадиях репаративного остеогенеза регуляторная ось VEGF-VEGFR играет ключевую роль в координации межклеточных молекулярных взаимодействий, что обеспечивает последовательную смену клеточно-тканевых дифферонов в параоссальной гематоме.


Дод.точки доступу:
Деев, Р. В.; Плакса, И. Л.; Мавликеев, М. О.; Бозо, И. Я.; Абызова, М. С.
Экз-ры:



   
    Ангиогенная витализация биосовместимого биодеградируемого матрикса (экспериментальное исследование in vivo) [] / И. Д. Клабуков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 53-60
MeSH-головна:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC

БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
Анотація: Цель исследования – оценка влияние на ангиогенез конструкций из волокнистого поликапролактона, модифицированного плазмидой с геном сосудистого фактора роста, при имплантации крысам. Методика. Эксперименты выполнены на 24 крысах-самках Вистар в возрасте 2 мес, массой 180-200 г. В работе исследовали плоские каркасы размером 1 см х 1 см, полученные методом эмульсионного электроспиннинга из поликапролактона. Материал каркасов витализировали плазмидой VEGF-165 (геннотерапевтический препарат Неоваскулген), введенной внутрь двух типов волокнистых материалов в разных концентрациях: низкой – 0,005 мг/мл, и высокой – 0,05 мг/мл. Образец и контроль (материал без витализации) одномоментно имплантировали подкожно в два сформированных симметричных кармана в межлопаточной зоне. Окружающие каркас ткани на 7-е, 16-е, 33-и, 46-е и 64-е сутки извлекали, проводили гистологическое исследование: изучали тканевую реакцию с морфометрической оценкой плотности распределения и диаметра сосудов в области имплантации, а также оценивали степень биодеградации волокнистого материала. Результаты. Признаков тканевой реакции отторжения при имплантации как контрольного, так и модифицированного материала не выявлено. Показано, что при экспозиции материала in vivo наряду с резорбцией материала происходят изменения количества и диаметра сосудов. Выявлен дозозависимый эффект стимуляции ангиогенеза при увеличении концентрации Неоваскулгена в образцах. Для витализированных материалов отмечено увеличение плотности распределения сосудов на 46% (высокая концентрация, 33-и сут) по сравнению с контролем. После прекращения воздействия препарата, плотность распределения сосудов приближалась к значениям в контроле. Заключение. Разработанная методика витализации полимерных каркасов с внесением раствора геннотерапевтического препарата Неоваскулген внутрь микроволокон обеспечивает пролонгированный и дозозависимый эффект на рост сосудов в зоне имплантации.


Дод.точки доступу:
Клабуков, И. Д.; Балясин, М. В.; Люндуп, А. В.; Крашенинников, М. Е.; Титов, А. С.; Мудряк, Д. Л.; Шепелев, А. Д.; Тенчурин, Т. Х.; Чвалун, С. Н.; Дюжева, Т. Г.
Экз-ры:



   
    Влияние фактора роста эндотелия сосудов на ангиогенез и нейрогенез [] / А. С. Рудько [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2017. - Т. 133, № 3. - С. 75-80. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS
ПЛАЗМА -- PLASMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA


Дод.точки доступу:
Рудько, А. С.; Эфендиева, М. Х.; Будзинская, М. В.; Карпилова, М. А.
Экз-ры:



   
    Изменения концентрации в сыворотке крови ключевых факторов ангиогенеза при различных исходах сочетанной травмы у детей [] / М. И. Баканов [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, № 11. - С. 79-83. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (кровь)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (биосинтез, кровь)


Дод.точки доступу:
Баканов, М. И.; Васильева, Е. М.; Санфирова, В. М.; Семёнова, Ж. Б.; Карасёва, О. В.; Рошаль, Л. М.
Экз-ры: