Штейнер, М. Медикаментозная подготовка к фибробронхоскопии при хронической обструктивной патологии легких [] / М. Штейнер // Врач. - 2014. - N 11. - С. 45-47 Рубрики: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЛЕГКИЕ БРОНХОСКОПИЯ ПРЕМЕДИКАЦИЯ САЛЬБУТАМОЛ ФЕНОТЕРОЛ N-ИЗОПРОПИЛАТРОПИН РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ИНГАЛЯЦИОННОЕ Анотація: Обоснованы подходы к премедикационной подготовке пациентов с хронической обструктивной патологией легких к фибробронхоскопии. Приведены варианты премедикационных схем, составленных с учетом клинически значимой сопутствующей патологии Экз-ры: |
Горовий, В. І. Гіперактивний сечовий міхур у жінок [] / В. І. Горовий // Мед. аспекты здоровья женщины. - 2016. - N 1. - С. 27-42 MeSH-головна: НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ ПОБУДИТЕЛЬНОЕ -- URINARY INCONTINENCE, URGE (диагностика, лекарственная терапия, моча, этиология) РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ -- RECEPTORS, MUSCARINIC (физиология) АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (физиология) МУСКАРИНА АНТАГОНИСТЫ -- MUSCARINIC ANTAGONISTS (терапевтическое применение) Экз-ры: |
Силькис, И. Г. Возможные механизмы влияния различных концентраций ацетилхолина на функционирование гиппокампа [] / И. Г. Силькис, В. А. Маркевич // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 57-75 MeSH-головна: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология) ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология) АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (физиология) РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ -- RECEPTORS, MUSCARINIC (физиология) РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (физиология) (физиология) Анотація: Проведен анализ особенностей влияния ацетилхолина на функционирование гиппокампа, базирующийся на предложенных нами ранее правилах модуляции эффективности возбудительной и тормозной синаптической передачи, а также на известных данных о расположении пре- и постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов. Согласно этим правилам, активация постсинаптических мускариновых М1/МЗ и никотиновых рецепторов должна способствовать длительной потенциации возбудительного и депрессии тормозного входов к нейрону, тогда как воздействие на М2/М4 рецепторы должно способствовать длительной депрессии возбудительного входа и снижению выделения нейромедиатора. Если тормозный вход сильнее возбудительного, длительная потенциация (депрессия) возбудительного входа к интернейрону должна способствовать длительной депрессии (потенциации) возбудительного входа к клетке-мишени. Из предложенного механизма следует, что при характерном для болезни Альцгеймера снижении в гиппокампе концентрации ацетилхолина и плотности М1/МЗ и а4бета2 рецепторов, а также увеличении связывания М2-рецепторов, могут депрессироваться реакции пирамидных нейронов полей САЗ и СА1 на сигналы из энгоринальной коры. Вследствие этого, взаимодействие семантической информации, хранящейся в коре, с информацией об эпизоде, хранящейся в гигшокампе, должно затрудняться, что может лежать в основе нарушений извлечения информации из памяти при болезни Альцгеймера. Дод.точки доступу: Маркевич, В. А. Экз-ры: |