Перспективы применения препарата диваза в терапии хронической ишемии головного мозга [] / К. К. Танаева [и др.]> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Том 114, N 9. - С. 100-104. - Библиогр.: с.103-104 . - ISSN 0044-4588 Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ БЕЛКИ S100 АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА Доп.точки доступа: Танаева, К.К.; Дугина, Ю.Л.; Качаева, Е.В.; Эпштейн, О.И. Экз-ры: |
Клинико-эпидемиологические особенности болезни, вызванной вирусом Эбола, на современном этапе: патогенетические основы терапии [] / О. И. Киселев [и др.]> // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2015. - Том 20, N 1. - С. 32-39 Рубрики: ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЭБОЛА ЭБОЛАВИРУС ДВС-СИНДРОМ ВАКЦИНЫ ЭБОЛА ШОК ТОКСИЧЕСКИЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА АНТИОКСИДАНТЫ АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА ГЕПАРИН Кл.слова (ненормированные): ТРИАЗАВИРИН -- зигрис -- ZMAb -- Favipiravir Аннотация: Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), ранее известная как геморрагическая лихорадка Эбола, является тяжелым острым инфекционньш заболеванием, сопровождающимся развитием системной воспалительной реакции с последующим присоединением ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. С 1976 г. в странах Африки регулярно наблюдались вспышки заболеваний среди людей, вызванные различными видами вируса Эбола. Современная эпидемия в Западной Африке началась в Гвинее в феврале 2014 г. и продолжается до сих пор, выйдя за пределы страны и распространившись на Либерию, Сьерра-Леоне и Нигерию. По данным Всемирной организации здравоохранения, на 14 декабря 2014 г. зарегистрировано 18 603 случая БВВЭ, из них подтвержденных 11 807, с летальным исходам 6915. С июля 2014 г. по настоящее время регистрируются единичные случаи заболевания БВВЭ среди медицинских работников, ухаживающих за больными, а также среди туристов, вернувшихся из стран, охваченных эпидемией, уже за пределами стран Западной Африки. В связи с ограниченными возможностями использования специфической противовирусной терапии особое внимание при ведении пациентов с БВВЭ стоит уделять интенсивной и своевременной патогенетической терапии. Сегодня единственным путем сокращения заболеваемости и смертности людей от БВВЭ является информирование населения в отношении факторов риска заражения и использование индивидуальных мер защиты. Доп.точки доступа: Киселев, О.И.; Цыбалова, Л.М.; Деева, Э.Г.; Цветков, В. В.; Голобоков, Г. С.; Токин, И. И.; Сологуб, Т. В. Экз-ры: |
Генетические особенности систем генерации оксида азота предопределяют устойчивость организма к развитию карциномы [] / С. В. Калиш [и др.]> // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2015. - N 1. - С. 65-71 Рубрики: КАРЦИНОМА, ЭРЛИХА ОПУХОЛЬ АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ Доп.точки доступа: Калиш, С. В.; Буданова, О. П.; Лямина, С. В.; Малышев, И. Ю. Экз-ры: |
Гендерные различия полиморфизма E298DD гена эндотелиальной синтазы оксида азота и риск развития инсульта [] / О. Ю. Бушуева [и др.]> // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 2. - С. 34-40 Рубрики: ИНСУЛЬТ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ ФАКТОРЫ РИСКА АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА Аннотация: Генетические факторы могут объяснить значительную долю различий частоты возникновения инсульта у мужчин и женщин. Несмотря на то, что целенаправленные клинико-генетические исследования частоты инсульта в зависимости от пола немногочисленны, анализ ассоциаций ДНК-полиморфизмов с риском развития инсульта отдельно у мужчин и женщин позволил бы выявить влияние генетических факторов на предрасположенность к развитию цереброваскулярных заболеваний с учетом полового диморфизма. В рамках настоящего исследования изучены особенности взаимосвязи двух частых полиморфизмов — 786ТС и E298D гена эндотелиальной синтазы оксида азота (N0S3) с риском развития инсульта у мужчин и женщин. Материалом для исследования послужили 904 образца ДНК, полученных от неродственных жителей Центральной России русской национальности, в том числе от 480 пациентов с инсультом и 424 здоровых добровольцев. Генотипирование полиморфизмов проводили методам полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с дискриминацией аллелей с помощью TaqMan-зондов. Установлено, что гомозиготный генотип 298DD гена NOS3 ассоциировался с повышенным риском развития инсульта у мужчин [отношение рисков (ОР) 2,60, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,28—5,29; р = 0,01], в то время как полиморфизм 786ТС не ассоциировался с предрасположенностью к инсульту ни у мужчин, ни у женщин. При этом генотип 298DD у мужчин был ассоциирован с повышенным риском развития как ишемического (ДИ 2,38, 95% ДИ 1,14—4,96; р = 0,02), так и геморрагического (ОР 5,59, 95% ДИ 1,95 16,05; р = 0,003) инсульта. Таким образом, полиморфизм E298D гена NOS3 является значимым предиктором предрасположенности к разным патогенетическим вариантам инсульта исключительно у мужчин. Доп.точки доступа: Бушуева, О.Ю.; Стецкая, Т.А.; Корогодина, Т.В.; Иванов, В. П.; Полоников, А. В. Экз-ры: |
Біохімічні маркери васкулярної дисфункції у самиць щурів із цукровим діабетом 2 типу за умов нормо- та гіпоестрогенії [] / О. Ю. Боріков [та ін.]> // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - N 3. - С. 94-100. - Библиогр.: с.99 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭСТРОГЕНЫ АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА КРЫСЫ Доп.точки доступа: Боріков, О.Ю.; Горбенко, Н.І.; Іванова, О.В.; Кіприч, Т. В. ; Таран, К. В. ; Тржецинський, С. Д. Экз-ры: |
Полиморфизм генов дисфункции эндотелия и скорость прогрессирования фиброза печени при хроническом гепатите С [] / О. В. Таратина [и др.]> // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 4. - С. 45-51. - Библиогр.: с.49-51 . - ISSN 0040-3660 Рубрики: ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ 5,10-МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛЯТ-РЕДУКТАЗА (ФАДH2) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА ЭНДОТЕЛИЙ Доп.точки доступа: Таратина, О.В.; Краснова, Т.Н.; Самоходская, Л.М.; Лопаткина, Т.Н.; Ткачук, В.А.; Мухин, Н.А. Экз-ры: |
Барышникова, Н. В. Нестероидный противовоспалительный препарат с гастропротекторным действием - миф или реальность? [] / Н. В. Барышникова, Л. Н. Белоусова, М. А. Едемская> // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 7/8. - С. 51-53 Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ АЗОТА ОКСИДЫ АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МОДИФИЦИРОВАННЫЕ Кл.слова (ненормированные): АМТОЛМЕТИН ГУАЦИЛ (терапевтическое применение, прием и дозировка, фармакология) Доп.точки доступа: Белоусова, Л.Н.; Едемская, М.А. Экз-ры: |
Time Profile of nNOS Expression in the Spinal Dorsal Horn After L5 Spinal Root Transection in Rats / Z. Bahari [et al.]> // Нейрофизиология. - 2015. - Том 47, N 4. - P341-348 : il. - 22 ref. MeSH-главная: МОЗГА СПИННОГО ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ -- SPINAL CORD DORSAL HORN (повреждения) ГИПЕРАЛГЕЗИЯ -- HYPERALGESIA АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE Доп.точки доступа: Bahari, Z.; Manaheji, H.; Dargahi, L.; Daniali, S.; Norozian, M.; Meftahi, G.H.; Sadeghi, M. Экз-ры: |
Рождественская, Т. А. Влияние индуцибельной NO-синтазы и оксида азота в сыворотке крови беременных с артериальной гипертензией на состояние плодового кровотока [] / Т. А. Рождественская, С. С. Лазуко> // Пробл. репродукции. - 2015. - Т. 21, № 5. - С. 127-131 MeSH-главная: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, CARDIOVASCULAR (патофизиология, этиология) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь, метаболизм) МАТЬ-ПЛОД, ОБМЕН -- MATERNAL-FETAL EXCHANGE Доп.точки доступа: Лазуко, С.С. Экз-ры: |
Кадикова, О. І. Стан ліпідограми й антропометричних показників у хворих на ішемічну хворобу серця і ожиріння залежно від генотипів поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) [] / О. І. Кадикова> // Одеський медичний журнал. - 2016. - N 2. - С. 38-41. - Бібліогр.: с. 41 MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагностика) АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика) Экз-ры: |
Калініченко, О. В. Активність синтаз оксиду азоту та його концентрація в тканині карцином щитоподібної залози людини [] / О. В. Калініченко, Т. М. Мишуніна, М. Д. Тронько> // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 3. - С. 9-19 MeSH-главная: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, метаболизм) КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (диагностика, метаболизм) НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (метаболизм) ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (диагностическое применение, метаболизм) Аннотация: При дослідженні активності конститутивної форми синтази оксиду азоту (cNOS) встановлено, що в папілярних карциномах щитоподібної залози вона відповідає такій у незміненій позапухлинній тканині, тоді як в фолікулярних карциномах вона менша вдвічі. Водночас активність індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS) вища як в папілярних, так і в фолікулярних карциномах. Такі зміни супроводжуються більшим вмістом оксиду азоту в папілярних карциномах і незначними змінами в фолікулярних. У медулярних карциномах вивчені показники відповідали таким у незміненій тканині, а в метастазах папілярної карциноми на фоні відсутності змін активності ферментів утворення оксиду азоту вміст його був суттєво вищим. Збільшений вміст оксиду азоту та активності iNOS в папілярних карциномах щитоподібної залози суттєво не залежать від характеристик їх агресивності, проте зміни вмісту відсутні в пухлинах категорії Т4 на фоні зниженої при цьому активності cNOS і менш виражений у пухлинах, які оточені тканиною за наявності в ній хронічного тиреоїдиту. Крім того, в папілярних карциномах папілярної чи фолікулярної будови вміст оксиду азоту не відрізнявся від норми, був трохи вищим у пухлинах солідної чи гетерогенної будови з наявністю солідних ділянок, тоді як в карциномах папілярно-фолікулярної будови він був більшим в 2, а в тканині солідно-інсулярної будови - в 3 рази. Підвищену активність iNOS спостерігали в карциномах різної будови, за виключенням пухлин солідної будови, в яких вона виявилася нарівні норми, та в пухлинах солідно-інсулярної будови, де вона суттєво (як і активність cNOS) вища порівняно з пухлинами іншої будови. Система генерації оксиду азоту бере участь у трансформації клітин щитоподібної залози та прогресії пухлинного росту, зокрема через регуляцію апоптозу, що видно з аналізу даних, отриманих як в рамках виконання цього дослідження, так і раніше. При цьому характер такої участі в папілярних карциномах щитоподібної залози, які мають неоднакову гістологічну будову, різниться. Доп.точки доступа: Мишуніна, Т.М.; Тронько, М.Д. Экз-ры: |
Патофизиологические и клинические аспекты применения L-аргинина в кардиологии и ангиологии / В. В. Валеев [и др.]> // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2016. - Том 22, N 3. - С. 9-15 MeSH-главная: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия) АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм) Доп.точки доступа: Валеев, В.В.; Трашков, А.П.; Коваленко, А.Л.; Васильев, А.Г. Экз-ры: |
Механизмы влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия и показатели окислительного стресса у крыс с экспериментальным сахарным диабетом [] / С. Г. Дзугкоев> // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2016. - Т. 79, № 5. - С. 15-19. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (действие лекарственных препаратов) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Представлены данные о механизмах влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия в условиях окислительного стресса при экспериментальном сахарном диабете (СД). Впервые установлено, что данный препарат при СД in vitro угнетает интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижает концентрацию малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах на 16,07% (р=0,05), повышает активность СОД на 13,6% (р=0,05) и концентрацию суммарных метаболитов оксида азота в сыворотке крови на 33,3% (р=0,001). Действие на нитрооксидпродуцирующую функцию эндотелия обусловлено повышением доступности L-аргинина для NOS-3, снижением уровня фактора риска атерогенеза - ХС ЛНП в сыворотке крови и повышением уровня экспрессии NO-синтазы (NOS-3) в эндотелии сосудов в среднем на 30,5% (р=0,001). Доп.точки доступа: Дзугкоев, С.Г.; Дзугкоева, Ф.С.; Можаева, И.В.; Маргиева, О.И. Экз-ры: |
Гуранич, Т. В. Зміни активності NO-синтез у гомогенаті печінки щурів із гіпофункцєю щитоподібної залози на тлі мікроелементозу: матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Бабенківські читання» [] / Т. В. Гуранич> // Галицький лікар. вісн. - 2015. - Том 22, N 4 (ч.1). - С. 138-140. - Библиогр.: с. 139 MeSH-главная: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагноз, иммунология, микробиология, осложнения) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, дефицит) МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (анализ, дефицит) ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Кл.слова (ненормированные): Йод -- Медь Экз-ры: |
Ефективність застосування мікроелементів, антиоксидантів та донаторів оксиду азоту для корекції показників NO-синтазної системи у міокарді щурів із гіпотироїдною дисфункцією на тлі комбінованого дефіциту йоду й селену: матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Бабенківські читання» [] / Л. В. Николишин [и др.]> // Галицький лікар. вісн. - 2015. - Том 22, N 4 (ч.1). - С. 146-148. - Библиогр.: с. 147-148 MeSH-главная: МИОКАРД -- MYOCARDIUM АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, действие лекарственных препаратов, иммунология, кровь) ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагноз, микробиология, осложнения) МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (анализ, дефицит, кровь) ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY Кл.слова (ненормированные): Йодид калия -- Селен Доп.точки доступа: Николишин, Л. В. ; Воронич-Семченко, Н. М. ; Воронич, С. М. ; Сторожук, Н. С. Экз-ры: |
Кадикова, О. І. Мінорний вплив поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) на розвиток і прогресування ожиріння у хворих на ішемічну хворобу серця [] / О. І. Кадикова> // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2015. - N 3. - С. 51-54 MeSH-главная: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, патофизиология) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика) АЛЛЕЛИ -- ALLELES ГЕНОТИП -- GENOTYPE Аннотация: Проведено комплексне обстеження 222 хворих з ішемічною хворобою серця й ожирінням. Групу порівняння становили 115 хворих на ішемічну хворобу серця з нормальною масою тіла. До контрольної групи ввійшли 35 практично здорових осіб. Оцінено вплив поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) на розвиток і прогресування ожиріння у хворих на ішемічну хворобу серця. Встановлено, що розвиток ожиріння у хворих на ішемічну хворобу серця не був пов’язаний з жодним із алелів і генотипів поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp). Крім того, не виявлено й динаміки частоти зустрічальності алелів і генотипів зазначеного поліморфізму у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння залежно від індексу маси тіла. Экз-ры: |
Уретій, С. І. Підвищення рівня спряження конститутивних NO-синтаз і вмісту гемоглобіну в еритроцитах старих тварин залізовмісним фітопрепаратом [] / С. І. Уретій, А. В. Коцюруба, Б. С. Коп’як> // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 4. - С. 31-39 MeSH-главная: ЖЕЛЕЗО -- IRON (фармакология) ГЕМОГЛОБИНЫ -- HEMOGLOBINS (действие лекарственных препаратов) ЭРИТРОЦИТОВ ИНДЕКСЫ -- ERYTHROCYTE INDICES (действие лекарственных препаратов) ГЕМОЛИЗ -- HEMOLYSIS (действие лекарственных препаратов, физиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Кл.слова (ненормированные): УРФУГЕМ (фармакология) Аннотация: In vivo досліджувані дію залізовмісного препарату Урфугем на вміст гемоглобіну в крові старих щурів. Для встановлення біохімічних механізмів дії препарату визначали показники оксидативного і нітрозативного стресу, рівні спряження конститутивних NO-синтаз (cNOS) і вміст сірководню (H[[d]]2[[/d]]S) в плазмі та еритроцитах, вміст негемового заліза в плазмі і чутливість еритроцитів до кислотного гемолізу. Встановлено високі рівні надлишкового синтезу NO в крові старих тварин внаслідок реутилізації нітрат-аніона (NO[[p]]-[[/p]][[d]]3[[/d]]) нітратредуктазою і de novo синтезу NO індуцибельною NOS (iNOS), які не знижувалися препаратом. Вірогідно, дія останього підвищувала рівень спряження cNOS y плазмі та еритроцитах, знижувала вміст гемоглобіну в еритроцитах та підвищений у них за старіння вміст H[[d]]2[[/d]]S, а також знижувала стійкість останніх до кислотного гемолізу. Зафіксовано і зниження в еритроцитах при дії препарату швидкості генерації супероксидного аніон-радикала (*O[[p]]-[[/p]][[d]]2[[/d]]) і вмісту стабільного пероксиду водню (H[[d]]2[[/d]]O[[d]]2[[/d]]), які у старих тварин значно перевищували контрольні значення. Дія урфугему не спричинювала зниження високих рівнів генерації гідроксильного радикала (*ОН) і пулів стабільного метаболіту оксиду азоту (NO[[p]]-[[/p]][[d]]3[[/d]]) в еритроцитах. Отримані результати вказують на те, що причиною підвищення проникливості протона (Н[[p]]+[[/p]]) в еритроцити, яким викликається їх кислотний гемоліз, за дії препарату може бути зміна співвідношення рівнів оксидативного і нітрозативного стресу в них, збільшенням у бік останнього. Такім чином, генерація токсичного *ОН у крові старих тварин здійснюється не за рахунок класичної реакції Фентона за наявності Fe[[p]]2+[[/p]], а внаслідок утворення і розпаду пероксинітриту. Доп.точки доступа: Коцюруба, А.В.; Коп’як, Б.С. Экз-ры: |
Макуріна, Г. І. Особливості активності іNOS у вогнищах ураженої шкіри хворих на псоріаз із супутньою артеріальною гіпертензією / Г. І. Макуріна, М. М. Баударбекова> // Патологія. - 2016. - N 2. - С. 40-46 MeSH-главная: ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (иммунология, патофизиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы) Доп.точки доступа: Баударбекова, М.М. Экз-ры: |
Малахова, С. М. Клінічні аспекти поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази у професійних спортсменів / С. М. Малахова> // Патологія. - 2016. - N 2. - С. 98-104 MeSH-главная: СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC Экз-ры: |