Савво, В. М. Особенность периферической гемодинамики у детей, больных реактивными артропатиями с поражением коленных суставов [] / В. М. Савво, А. В. Кривошей // Международный медицинский журнал. - 2013. - Том 19, N 1. - С. 30-33. - Библиогр.: с. 32-33 Рубрики: ГОМЕОСТАЗ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ ДЕТИ Доп.точки доступа: Кривошей, А.В. Экз-ры: |
Оценка воспалительных изменений в суставах у больных гемофилией с рецидивирующими гемартрозами [] / И. Л. Давыдкин [и др.] // Травматология и ортопедия России. - 2012. - N 2. - С. 29-33. - Библиогр.: с. 33 . - ISSN 0869-8106 Рубрики: ГЕМОФИЛИЯ A АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ ГЕМАРТРОЗ ВОСПАЛЕНИЕ ТОМОГРАФИЯ Доп.точки доступа: Давыдкин, И.Л.; Косякова, Ю.А.; Ларцев, Ю.В.; Капишников, А.В. Экз-ры: |
Хабарина, Н. В. Ультразвуковые изменения костно-хрящевых структур средних и мелких суставов конечностей при основных видах артропатий [] / Н. В. Хабарина, Е. В. Есин // Медицинская радиология и радиационная безопасность. - 2016. - Т. 61, № 2. - С. 46-52. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (диагностика, патофизиология, ультрасонография) КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА -- MUSCULOSKELETAL SYSTEM (патология, патофизиология, ультрасонография) ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (патология, патофизиология, ультрасонография) СУСТАВОВ ДЕФОРМАЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫЕ -- JOINT DEFORMITIES, ACQUIRED (диагностика, патофизиология, ультрасонография) УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (использование, методы) Доп.точки доступа: Есин, Е. В. Экз-ры: |
Павлюченко, С. В. Современные подходы к хирургическому лечению нейроостеоартропатии Шарко (обзор литературы) [] / С. В. Павлюченко, А. И. Жданов, И. В. Орлова // Травматология и ортопедия России. - 2016. - N 2. - С. 114-123. - Библиогр.: с.119-120 Рубрики: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ СТОПЫ БОЛЕЗНИ ОБЗОР Доп.точки доступа: Жданов, А.И.; Орлова, И.В. Экз-ры: |
Орленко, В. Л. Артропатії у хворих на цукровий діабет: клінічні прояви, патогенетичні механізми (частина 1) [] = Osteoarthropathy in patients with diabetes mellitus: clinical manifestations, pathogenetic mechanisms (part 1) / В. Л. Орленко // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 3. - С. 239-246. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (метаболизм, патофизиология) ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (метаболизм, патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология) Аннотация: Лекцію присвячено питанням остеоартропатій на тлі цукрового діабету. Обговорюються сучасні визначення остеоартропатій, їх поширеність, клінічні прояви та особливості перебігу за цукрового діабету та метаболічного синдрому. Ключовими механізмами в етіології остеоартриту вважаються деградація суглобового хряща, перебудова субхондральної кістки та запалення. До патогенетичних механізмів розвитку дегенеративно-дистрофічних змін суглобів належать метаболічні порушення, асоційовані з чинниками метаболічного синдрому та цукрового діабету: загальне й абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність, глюкозотоксичність, оксида- тивний стрес, дисметаболізм ліпідів і пуринів. Для цукрового діабету характерним є дисбаланс прозапальних і протизапальних цитокінів, простагландинів, ростових чинників, що індукує процеси запалення та деградації суглобового хряща, створюючи підґрунтя для клінічного прояву ознак остеоартриту Экз-ры: |
Орленко, В. Л. Артропатії у хворих на цукровий діабет: сучасні принципи лікування (частина 2) [] = Arthropathy in patients with diabetes mellitus: modern principles of treatment (part 2) / В. Л. Орленко // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 359-365. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, метаболизм, патофизиология) ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (кровь, метаболизм, патофизиология) ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагностика, патофизиология) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, тенденции) Кл.слова (ненормированные): ХОНДРОПРОТЕКТОРЫ Экз-ры: |
Лябах, А. П. Нейрогенна артропатія стопи - ортопедична проблема [] / А. П. Лябах, А. Т. Бруско, В. М. Пятковський // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2019. - № 1. - С. 48-51. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: СТОПЫ БОЛЕЗНИ -- FOOT DISEASES (диагностика, классификация, лекарственная терапия) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES AND PROCEDURES ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ -- ORTHOPEDIC PROCEDURES (использование, методы, тенденции) Доп.точки доступа: Бруско, А. Т.; Пятковський, В. М. Экз-ры: |
Орленко, В. Л. Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів із діабетичними артропатіями [] = Level of proinflammatory cytokines in serum of patients with diabetes mellitus type 1 and type 2 with diabetic arthropathy / В. Л. Орленко // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - С. 9-16. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, метаболизм, патофизиология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (иммунология, метаболизм, патология) Аннотация: Резюме. Ураження суглобів за цукрового діабету (ЦД) є поширеним ускладненням і пов'язано з виникненням дегенеративно-дистрофічних змін у навколосуглобових структурах Мета роботи — вивчити рівень прозапальних цитокінів у хворих із діабетичною артропатією та їх можливий вплив на розвиток цього ускладнення Матеріал і методи. Обстежено 1178 пацієнтів, яких розподілили на групи залежно від типу діабету, наявності та ступеня діабетичної артропатії. Рівні цитокінів у сироватці крові визначали імуноферментним методом Результати. У пацієнтів із діабетичною артропатією вірогідно підвищено рівні ЧНП-? (за ЦД1 — на 44,5%, за ЦД2 — на 42,9%). Виявлено прямий кореляційний зв'язок між ступенем ураження суглобів і рівнями ЧНП-? та ІЛ-6. Для ІЛ-1, S ІЛ. таких зв'язків не виявлено Висновки. Ризик розвитку артропатії за ЦД1 зі збільшенням рівня ЧНП-? збільшується в 1,7 раза, зі збільшенням показника ІЛ-6 — в 1,5 раза, за ЦД2 — в 1,8 раза та 1,3 раза відповідно. ЧНП-? та ІЛ-6 можуть бути маркерами наявності та прогресування артропатії у хворих на цукровий діабет Abstract. Joint damage in patients with diabetes mellitus (DM) is a common complication and is associated with the appearance of intraperitoneal-dystopic changes in the periosteal structures. The aim of our work was to study the level of proinflammatory cytokines in patients with diabetic arthropathy and to investigate their possible effect on the development of this complication Material and methods. 118 patients were examined, which were divided into groups by type of diabetes, the presence and severity of diabetic arthropathy. The content of IL-1, TNF-?, IL-6 and receptors to S IL-6R in serum was determined by immunoassay. Results. In patients with diabetic arthropathy, levels of TNF-? (with type 1 diabetes 44.5%, type 2 diabetes 42.9%) and ІЛ-6 (with type 1 diabetes 52.1%, with diabetes 2 types by 64.4%) significantly increased. There is a direct correlation between the severity of joint damage and the level of TNF-? and IL-6. For IL-1, receptors for S IL-6R have not been detected Conclusions. The chances of detecting arthropathy with type 1 diabetes with increasing TNF levels increase by 1.7 times, with an increase in IL-6 by 1.5 times. For type 2 diabetes, it is 1.8 and 1.3 times, respectively. Thus, TNF-? and IL-6 may be markers of the presence and progression of arthropathy in patients with diabetes mellitus Экз-ры: |
Рудіченко, В. М. Атипові прояви подагри у загальній практиці-сімейній медицині: власні клінічні спостереження та дані літератури [] / В. М. Рудіченко, М. О. Кушнєрова // Сімейна медицина. - 2018. - № 6. - С. 26-29. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ПОДАГРА -- GOUT (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, реабилитация, терапия, этиология) ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS TISSUE (иммунология, метаболизм, патофизиология, энзимология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология, реабилитация, терапия, энзимология, этиология) Доп.точки доступа: Кушнєрова, М. О. Экз-ры: |
Национальные рекомендации по лечению и ведению пациентов с ревматическими заболеваниями [] // Рецепт. - 2020. - Том 23, № 6. - С. 905-946 MeSH-главная: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия) РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES (диагностика, лекарственная терапия) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (диагностика) КАЛЬЦИЯ ПИРОФОСФАТ -- CALCIUM PYROPHOSPHATE (метаболизм) СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ СМЕШАННЫЕ -- MIXED CONNECTIVE TISSUE DISEASE (диагностика) АРТРИТ -- ARTHRITIS (диагностика) ВАСКУЛИТЫ -- VASCULITIS (диагностика) ПОЛИМИАЛГИЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ -- POLYMYALGIA RHEUMATICA (диагностика) Экз-ры: |
Орленко, В. Л. Діабетичні артропатії: клінічні прояви та патогенетичні аспекти (огляд літератури та власні дослідження) [] / В. Л. Орленко // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 178-187 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь, метаболизм, моча, осложнения, патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм, моча, осложнения, патофизиология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (патофизиология) СУСТАВЫ -- JOINTS (патология) БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, моча) ОБЗОР -- REVIEW Аннотация: Діабетичні остеоартропатії (ДОАП) - це запальні або дегенеративно-дистрофічні зміни структурних елементів суглобів на тлі цукрового діабету (ЦД), які спочатку призводять до обмеження рухливості, а згодом - до розвитку контрактур. Проте на сьогодні дискусійним залишається питання щодо того, чи є ураження суглобів у хворих на ЦД наслідком основного захворювання, чи артропатії - це супутні захворювання на тлі ЦД. У наш час встановлено значення ЦД як незалежного чинника в розвитку дегенеративно- дистрофічних змін суглобів, не пов’язаного зі ступенем ожиріння. В цій статті обговорюються сучасні висвітлення остеоартроартропатій, їх поширеність, клінічні прояви та особливості перебігу діабет-асоційованих артритів. До патогенетичних механізмів розвитку дегенеративно-дистрофічних змін суглобів належать гормонально-метаболічні порушення, асоційовані з чинниками метаболічного синдрому і цукровим діабетом: загальне і абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність, глюкозотоксичність, оксидативний стрес, дисметаболізм ліпідів і пуринів. Для артропатій на тлі ЦД характерний дисбаланс прозапальних і протизапальних цитокінів, простагландинів, ростових факторів, що індукує процеси запалення й деградації суглобового хряща, створюючи основу для клінічного прояву ознак остеоартриту. Досліджено рівень сечової кислоти у хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типу з артропатіями. Порушення пуринового обміну виявлено у 25 % хворих на ЦД 1-го та 59 % хворих на ЦД 2-го типу. Діабетичні артропатії у хворих на ЦД 1-го типу розвиваються за умов метаболічних порушень, характерних для декомпенсації основного захворювання, за тривалості ЦД 5 і більше років і супроводжуються наявністю інших ускладнень ЦД, таких як нефропатії. Встановлено, що сечова кислота суттєво не впливає на розвиток патології суглобів у хворих на ЦД 1-го типу, проте для хворих на ЦД 2-го типу з діабетичною артропатією характерна безсимптомна гіперурікемія, яка залежить від рівня інсулінорезистентності та має з ним позитивний кореляційний зв’язок, достовірно корелює з індексом маси тіла, рівнем тригліцеридів і загального холестерину. Таким чином, гіперурікемія у хворих на ЦД 2-го типу може бути оцим із основних маркерів ураження суглобів У хворих на ЦД з артропатіями виявлено глибші патологічні зміни показників ліпідного, вуглеводного обміну, системи гемостазу, артеріального тиску порівняно з такими у хворих без патології суглобів Экз-ры: |
Особливості мікроелементного складу скроневої кістки та нижньої щелепи за умов діабетичної артропатії скронево-нижньощелепного суглоба [] = Peculiarities of microelement composition of temporal bone and lower jaw in the conditions of diabetic arthropathy of temporomandibular joint / М. С. Гнатюк [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 28-33 MeSH-главная: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC ЧЕЛЮСТЬ НИЖНЯЯ -- MANDIBLE ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS СУСТАВЫ -- JOINTS Доп.точки доступа: Гнатюк, М. С.; Рубас, Л. В. ; Татарчук, Л. В.; Ясіновський, О. Б. Экз-ры: |
Особливості змін вмісту макроелементів у кістках колінного суглоба при його діабетичному ушкодженні [] / Л. В. Татарчук [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 1. - С. 271-275 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS КОЛЕННЫЙ СУСТАВ -- KNEE JOINT (патология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS СПЕКТРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- SPECTRUM ANALYSIS Аннотация: Пошкодження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості змін макроелементів у стегновій та великогомілковій кістках і структура колінного суглоба при цукровому діабеті вивчені недостатньо. Мета дослідження – визначити особливості макроелементного складу стегнової та великогомілкової кісток при діабетичній артропатії колінного суглоба. Доп.точки доступа: Татарчук, Л. В.; Гнатюк, М. С.; Монастирська, Н. Я.; Вадзюк, Н. С. Экз-ры: |
Зміни вмісту макроелементів у кістках скронево-нижньощелепного суглоба при його діабетичному ушкодженні [] = Changes in the content of macroelements in the bone of the tempоromandibular joint at its diabetic damage / М. С. Гнатюк [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 3. - С. 42-47 MeSH-главная: АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ СУСТАВ -- TEMPOROMANDIBULAR JOINT КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY Доп.точки доступа: Гнатюк, М. С.; Рубас, Л. В.; Татарчук, Л. В.; Цицюра, Р. І. Экз-ры: |
Morphometric aspects of study of features of remodeling of microvessels of synovial membrane of the knee joint at diabetic arthropathy [] / M. S. Hnatjuk [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 355-359 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS КОЛЕННЫЙ СУСТАВ -- KNEE JOINT (кровоснабжение, метаболизм, патология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- SYNOVIAL MEMBRANE (кровоснабжение, метаболизм) СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING Аннотация: Joint damage in patients with diabetes is a fairly frequent complication. Features of structural changes of blood vessels of the hemomicrocirculatory bed of synovial membranes at diabetic arthropathy have not been sufficiently investigated. The purpose of research – morphometric study of the features of remodeling of microvessels of the synovial membrane at experimental diabetic arthropathy of the knee joint. Methods and Material. The microvessels of the synovial membrane of the knee joint of 60 laboratory sexually mature white male rats, which were divided into 3 groups, were investigated using a complex of morphological methods. The 1 group included 20 intact animals, the 2 – 20 rats with one-month diabetic arthropathy of the knee joint, the 3 – 20 experimental animals with the two-month indicated pathology. Diabetes mellitus was simulated by a single intraperitoneal injection of streptozotocin by Sigma at a dose of 50 mg/kg. One month and two months after the start of the experiment, rats were euthanized by bloodletting under thiopental anesthesia. The vessels of the hemomicrocirculatory bed of the synovial membrane were studied by the non-injection method of impregnation with silver nitrate. The diameters of arterioles, precapillary arterioles, hemocapillaries, postcapillary venules, venules, and the density of microvessels per 1 mm? of tissue were determined on micropreparations in the synovial membrane. Quantitative indicators were processed statistically. Results and Discussion. Diabetic arthropathy led to pronounced remodeling of microvessels, which was characterized by narrowing of arterioles, precapillary arterioles, hemocapillaries and significant expansion of postcapillary venules and venules, which led to venous congestion and venous stasis. The density of microvessels per 1 mm? of tissue of the synovial membrane of the knee joint was lower by 15.7% during one-month experimental hyperglycemia, and by 18.8% during two-month hyperglycemia (p0.001). A pronounced decrease of the density of microvessels indicated the deterioration of hemomicrocirculation, transcapillary exchange and trophicity of the studied structures. Optically, postcapillary venules and venules are markedly expanded, filled with blood, with foci of stasis, thrombosis, and diapedesis hemorrhages. Some of the hemocapillaries were reduced, they were visualized in the form of thick-walled fibrous formations with signs of hyalinosis, their total or incomplete obliteration of the lumens was also noted. Stromal and paravasal edema, foci of dystrophy and necrobiosis of epitheliocytes, endotheliocytes, and foci of sclerosis infiltration were observed in the conditions of simulated pathology. Identified pathohistological changes dominated in two-month diabetic arthropathy of the knee joint. Доп.точки доступа: Hnatjuk, M. S.; Vadzyuk, N. S.; Tatarchuk, L. V.; Monastyrska, N. Ja.; Konovalenko, S. O.; Yasinovskyi, O. B. Экз-ры: |
Морфометричні аспекти вивчення особливостей ремоделювання мікросудин синовіальної оболонки колінного суглоба при діабетичній артропатії [] / М. С. Гнатюк [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 359-363 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS КОЛЕННЫЙ СУСТАВ -- KNEE JOINT (патология) АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- SYNOVIAL MEMBRANE (кровоснабжение, метаболизм, микробиология, патология) СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING Аннотация: Ураження суглобів у хворих на цукровий діабет є досить частим ускладненням. Особливості структурних змін судин гемомікроциркуляторного русла синовіальних оболонок при діабетичній артропатії досліджені недостатньо. Мета дослідження – морфометричне визначення особливостей ремоделювання мікросудин синовіальної оболонки при експериментальній діабетичній артропатії колінного суглоба. Об’єкт і методи дослідження. Комплексом морфологічних методів досліджено мікросудини синовіальної оболонки колінного суглоба 60 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3-и групи. 1-а група включала 20 інтактних тварин, 2-а – 20 щурів з місячною діабетичною артропатією колінного суглоба, 3-я – 20 експериментальних тварин з двомісячною вказаною патологією. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми «Sigma» у дозі 50 мг/кг. Через місяць та два місяці від початку експерименту виконували евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Судини гемомікроциркуляторного русла синовіальної оболонки вивчали безін’єкційним методом імпрегнації азотнокислим сріблом. На мікропрепаратах у синовіальній оболонці визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність мікросудин на 1 мм? тканини. Кількісні показники обробляли статистично. Результати дослідження та їх обговорення. Діабетична артропатія призводила до вираженого ремоделювання мікросудин, яке характеризувалося звуженням артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів та значного розширення закапілярних венул та венул, що призводило до венозного повнокров’я та венозного застою. Щільність мікросудин на 1 мм? тканини синовіальної оболонки колінного суглоба при місячній експериментальній гіперглікемії виявилася меншою на 15,7%, а при двомісячній – на 18,8% (р0,001). Виражене зменшення щільності мікросудин свідчило про погіршання гемомікроциркуляції, транскапілярного обміну та трофіки досліджуваних структур. Cвітлооптично закапілярні венули та венули виражено розширені, переповнені кров’ю, з осередками стазів, тромбозів, діапедезних крововиливів. Частина гемокапілярів редукована, вони візуалізувалися у вигляді товстостінних фіброзних утворів із ознаками гіалінозу, відмічалася також їх тотальна або неповна облітерація просвітів. В умовах змодельованої патології спостерігався стромальний та паравазальний набряки, вогнища дистрофії та некробіозу епітеліоцитів, ендотеліоцитів, осередки інфільтрації склерозу. Виявлені морфологічні зміни мікросудин домінували при двомісячній діабетичній артропатії колінного суглоба. Доп.точки доступа: Гнатюк, М. С.; Вадзюк, Н. С.; Татарчук, Л. В.; Монастирська, Н. Я.; Коноваленко, С. О.; Ясіновський, О. Б. Экз-ры: |