Лузина, Е. В.     Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта [] / Е. В. Лузина, Н. В. Ларева // Терапевтический архив. - 2013. - Том 85, N 4. - С. 102-105. - Библиогр.: с. 104-105 . - ISSN 0040-3660 Рубрики: АНЕМИЯ    ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ    ЦЕЛИАКИЯ    ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ    HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ Доп.точки доступа: Ларева, Н.В. Экз-ры:

Физиологическое и клиническое значение пепсиногенов желудка [] / О. В. Решетников [и др.] // Клиническая медицина. - 2014. - Том 92, N 3. - С. 26-30. - Библиогр.: с.30 Рубрики: ПЕПСИНОГЕНЫ    ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ    ЖЕЛУДКА БОЛЕЗНИ    HELICOBACTER PYLORI Доп.точки доступа: Решетников, О.В.; Курилович, С.А.; Кротов, С.А.; Белковец, А.В. Экз-ры:

Диффузная нейроэндокринная система желудка и показателей пролиферации в реализации каскада Коррея при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori [] / А. А. Свистунов [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 11. - С. 35-41 MeSH-главная: ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (микробиология, этиология) ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (микробиология, этиология) ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (микробиология, этиология) АДЕНОМАТОЗНЫЕ ПОЛИПЫ -- ADENOMATOUS POLYPS (микробиология, этиология) ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (микробиология, этиология) ЖЕЛУДОК -- STOMACH (микробиология, патология) ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (микробиология, патология) НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ СИСТЕМЫ -- NEUROSECRETORY SYSTEMS (патофизиология) HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, патогенность) HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ -- HELICOBACTER INFECTIONS (лекарственная терапия) ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Аннотация: Цель исследования. Определить роль сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР), Ki-67, Bcl-2 и эндокринных клеток (ЭК) слизистой оболочки желудка, продуцирующих соматостатин (СС), глюкагон (ГЛ), панкреатический полипептид (ПП), при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori, и на их основе дополнить ранние диагностические критерии прогрессирования структурных изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ), хроническим атрофическим гастритом (ХАГ), аденоматозными полипами желудка (АПЖ) и раком желудка (РЖ) до и после оперативного вмешательства и эрадикации H. pylori. Материал и методы. Обследованы 104 больных с заболеваниями желудка, ассоциированными с Н. pylori: 30 больных ЯБЖ, 30 больных ХАГ, 20 больных с АПЖ в сочетании с ХАГ и 24 больных с некардиальным РЖ II стадии. Оценку эффективности эрадикационной терапии проводили через 2 мес после стихания воспалительных процессов в желудке, после полипэктомии при АПЖ или после гастрэктомии по поводу РЖ. Материал для морфологического исследования забирали из антрального и фундального отделов желудка. Иммуногистохимическое исследование базировалось на использовании моноклональных мышиных антител к СЭФР, СС, ГЛ, ПП, Ki-67, Bcl-2 (1:100, Novocastra). Гистиобактериоскопию проводили с помощью изучения мазков-отпечатков со слизистой оболочки антрального отдела желудка, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Результаты. Для обострения ЯБЖ типично уменьшение числа эпителиальных клеток и ЭК желудка, секретирующих СЭФР, ГЛ и ПП, на фоне увеличения количества ЭК, продуцирующих СС, при активации пролиферативных процессов, определяемой по числу эпителиальных клеток, иммунопозитивных к Ki-67 и Bcl-2. ХАГ, АПЖ и РЖ кишечного типа связаны с персистенцией Н. pylori и сопровождаются гиперплазией ЭК желудка, секретирующих СЭФР, ГЛ и ПП, и гипоплазией ЭК, секретирующих СС, на фоне высокой пролиферативной активности эпителиоцитов, выраженной через Ki-67 и Bcl-2. Заключение. В прогнозировании возникновения и течения ассоциированных с Н. pylori заболеваний важное место занимают СЭФР, ГЛ, СС и ПП, реализующие свои патологические свойства прямо или опосредованно через Н. pylori, Bcl-2, Ki-67. Эрадикация Н. pylori при наличии кишечной метаплазии не приводит к ее исчезновению. Доп.точки доступа: Свистунов, А.А.; Киреева, Н.В.; Осадчук, М.А.; Кветной, И.М. Экз-ры:

Гастропротекція: в фокусі Мукоген [] // Участковый врач. - 2016. - N 5. - С. 2-3 Рубрики: Мукоген--тер прим--фарм    Рабимак--тер прим--фарм MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (терапия) РАБЕПРАЗОЛ -- RABEPRAZOLE (терапевтическое применение, фармакология) Экз-ры:

Гастропротекція: в фокусі Мукоген [] // Приватний лікар. - 2016. - N 5. - С. 2-3. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Ребамипид    Мукоген MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (лекарственная терапия, патофизиология) ЖЕЛУДКА БОЛЕЗНИ -- STOMACH DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология) ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (действие лекарственных препаратов, патофизиология, повреждения) Экз-ры:

Степанов, Ю. М.     Роль вісмуту в лікуванні гастродуоденальної патології (огляд літератури та власні дослідження) [] / Ю. М. Степанов, Л. М. Мосійчук // Гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 9-16. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Де-Нол MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагностика, лекарственная терапия, микробиология) БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING (действие лекарственных препаратов) HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, патогенность) ВИСМУТ -- BISMUTH (терапевтическое применение) Доп.точки доступа: Мосійчук, Л. М. Экз-ры:

Морфологічні особливості змін слизової оболонки шлунка у хворих на хронічний атрофічний гастрит [] / О. Б. Молодовець [и др.] // Галицький лікар. вісн. - 2015. - Том 22, N 3 (ч.2). - С. 36-40. - Библиогр.: с. 39-40 MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагноз, классификация, лекарственная терапия, осложнения) ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (микробиология, секреция) БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование, методы) Доп.точки доступа: Молодовець, О. Б. ; Позур, Н. З. ; Геращенко, С. Б. ; Юрак, М. З. Экз-ры:

Зак, М. Ю.     Ендоскопічні зміни слизової оболонки езофагогастродуоденальної зони у хворих на атрофічний гастрит у поєднанні з остеоартрозом [] / М. Ю. Зак, Л. М. Пасієшвілі, Г. Є. Кузнецов // Клінічна та експериментальна патологія. - 2016. - Т. 15, № 3. - С. 39-46. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS Аннотация: Мета роботи. Встановити особливості макроскопічного стану езофагогастродуоденальної зони у пацієнтів з атрофічним гастритом (АГ), які отримували селективні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) з приводу остеоартрозу (ОА). Матеріали та методи. Комплексним обстеженням охоплено 339 пацієнтів віком від 40 до 65 (52,5+-4,32) років, у тому числі 110 жінок та 197 чоловіків. Усі пацієнти розподілені на 2 клінічні групи: І групу становили 240 хворих на ОА в поєднанні з АГ, ІІгрупу - 99 пацієнтів з АГ без патології суглобів. У свою чергу, хворих обох груп на АГ підрозділили в залежності від вираженості атрофії СОШ: початкова атрофія (АmpП) мала місце у 128 та 54 хворих з І та ІІ груп, відповідно. Результати. Прийом НПЗП з приводу ОА у хворих на АГ зумовлює розвиток низки структурних та функціональних розладів, вираженість яких залежала від стадії атрофії. Ерозивний езофагіт ступеня "В" має місце лише у хворих І групи, а езофагіт ступеня "А" при початковій атрофії в І групі зафіксований у 2,5 раза частіше (х2=12,24, р=0,01), ніж в ІІ групі. При АГ у поєднанні з ОА значно частіше, порівняно з АГ без супутньої патології, мав місце патологічний шлунково-стравохідний рефлюкс (ШСР): у 2,4 раза (х2=18,91, р=0,001) при початковій атрофії та у 2,1 раза (х2=15,23, р=0,003) при важкої атрофії. У хворих І групи поодинокі ерозії траплялися з однаковою частотою як при початковій, так і при важкій атрофії, проте при важкій атрофії множинні ерозії зафіксовані у 1,7 раза частіше (х2=28,21, р=0,012), ніж у хворих з початковою атрофією. За локалізацією в усіх хворих ерозії переважно знаходилися в антральному відділі шлунку. Проте у пацієнтів І групи з вираженою атрофією ерозії у кардіальному відділі та у тілі шлунку спостерігали у 1,7 раза (х2=12,66, р=0,004) та у 2,1 раза частіше (х2=32,66, р=0,002), відповідно, ніж при початкових стадіях атрофії. При важкій атрофії у пацієнтів І групи ДГР зафіксований у 1,9 раза частіше (х2=11,06, р=0,005), ніж у пацієнтів ІІ групи з аналогічною стадією атрофії. Висновки. Протягом селективних НПЗП з приводу ОА у хворих на АГ з важкою атрофією викликає розвиток більш важких структурних та функціональних розладів, ніж у пацієнтів із початковою стадією атрофії. У хворих на ОА в поєднанні з АГ множинні ерозії спостерігались у 1,7 раза частіше (х2-28,21, р=0,012), ніж у хворих з початковою атрофією. При ОА поєднанні з АГ з вираженою атрофією ерозії у кардіальному відділі та у тілі шлунку були зафіксовані у 1,7 раза (х2-12,66, р=0,004) та у 2,1 раза частіше (х2=32,66, р=0,002), відповідно, ніж при початкових стадіях атрофії. При АГ в поєднанні з ОА шлунково-стравохідний рефлюкс при вираженій атрофії спостерігався у 1,5 раза частіше (х2=15,67, р=0,017), ніж при початковій стадії атрофії. Доп.точки доступа: Пасієшвілі, Л.М.; Кузнецов, Г.Є. Экз-ры:

Дудник, В. М.     Атрофічний гастрит у дітей: причини виникнення та особливості клінічного перебігу / В. М. Дудник, Г. М. Руденко, М. О. Шаламай // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2017. - Т. 21, N 1 ч.2. - С. 292-294 MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (патофизиология, этиология) ДЕТИ -- CHILD Доп.точки доступа: Руденко, Г. М.; Шаламай, М. О. Экз-ры:

Приходько, М. Н.     Особенности коронарного русла у больных стабильной стенокардией при сочетании с гастродуоденальной патологией [] / М. Н. Приходько, С. В. Иконников, Ж. Г. Симонова // Лечащий Врач. - 2017. - № 7. - С. 28-29 MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика) КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ -- CORONARY VESSELS (патология) ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (диагностика) ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагностика) АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ -- ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES (диагностика) КОРОНАРНЫЙ СТЕНОЗ -- CORONARY STENOSIS (диагностика) Доп.точки доступа: Иконников, С. В.; Симонова, Ж. Г. Экз-ры:

Імуногістохімічна характеристика проліферативної активності епітелію слизової оболонки шлунку при хронічному атрофічному гастриті [] / О. Г. Курик [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2017. - Т. 17, № 4 (ч.1). - С. 137-140 : ил. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (иммунология) МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA КИШЕЧНИК -- INTESTINES Доп.точки доступа: Курик, О.Г.; Ткаченко, Р.П.; Губар, О.С.; Баздирєв, В. В. Экз-ры:

Изменения показателей прооксидантной системы в плазме крови у мужчин при атрофическом гастрите и раке желудка [] / В. В. Цуканов [и др.] // Терапевтический архив. - 2018. - № 2. - С. 24-27. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: МУЖЧИНЫ -- MEN ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (кровь, микробиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология) ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (кровь, микробиология) HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (патогенность) Доп.точки доступа: Цуканов, В. В.; Смирнова, О. В.; Каспаров, Э. В.; Синяков, А. А.; Васютин, А. В.; Тонких, Ю. Л. Экз-ры:

Беденюк, О. С.     Імунна реактивність організму при генералізованому пародонтиті на фоні хронічного атрофічного гастриту [] / О. С. Беденюк, М. М. Корда // Вісник проблем біології і медицини. - 2018. - Т. 2, № 1(143). - С. 85-88. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS Доп.точки доступа: Корда, М. М. Экз-ры:

Диагностика, распространенность и факторы риска атрофического гастрита [] / В. Цуканов [и др.] // Врач. - 2018. - Т. 29, № 10. - С. 8-11 : табл. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагностика) БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING Аннотация: Атрофический гастрит как предраковое заболевание имеет решающее значение для ранней диагностики и профилактики рака желудка. Факторами риска атрофического гастрита и рака желудка являются инфекция Helicobacter pylori (Нр), мужской пол, курение табака, употребление соленой пищи, переработанного мяса, наследственная отягощенность. В профилактике рака желудка имеют значение раннее выявление атрофии слизистой оболочки желудка и эрадикация Hp. Доп.точки доступа: Цуканов, В. ; Васютин, А.; Тонких, Ю.; Перетятько, О. Экз-ры:

Сучасні ендоскопічні критерії стратифікації хворих на атрофічний гастрит при розвитку передракових змін шлунка [] / Ю. М. Степанов [та ін.] // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 346-353 MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (классификация) ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ -- PRECANCEROUS CONDITIONS (диагностика) МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагностика) ЭНДОСКОПИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ -- ENDOSCOPY, DIGESTIVE SYSTEM (использование) Аннотация: Мета роботи – встановити найбільш значущі ендоскопічні діагностичні критерії при розвитку змін слизової оболонки (СО) шлунка передракової спрямованості. Матеріали та методи. Обстежили 80 хворих на атрофічний гастрит, із них 34 (42,5 %) чоловіки та 46 (57,5 %) жінок, середній вік – 57,7 ± 2,1 року. Діагноз встановили під час ендоскопічних досліджень і підтвердили морфологічно в усіх випадках. Езофагогастродуоденоскопію виконували за допомогою відеоендоскопічної системи EVIS EXERA III з гастроскопом Olympus 190 (Японія). Здійснили огляд шлунка в білому світлі, в режимах збільшення (ближній фокус) і NBI. Усіх обстежених поділили на групи за поширеністю кишкової метаплазії (КМ) і наявністю дисплазії СО шлунка: І група – атрофія СО шлунка без КМ (10 пацієнтів), ІІ – атрофія СО шлунка з КМ, що обмежена антральним відділом (20 хворих), ІІІ – атрофія СО шлунка з дифузною (мультифокальною) КМ (39 хворих), ІV – дисплазія СО шлунка (11 хворих). Результати. Визначили діагностичні критерії структурних змін СО шлунка передракової спрямованості для формування групи ризику. При ендоскопії в білому світлі діагностичним критерієм за показниками чутливості (81,4 %) та специфічності (60,0 %) можна вважати вузлуватий/бугристий рельєф СО шлунка. Ксантоматоз шлунка у 5 разів збільшує ризик визначення під час морфологічного дослідження КМ або дисплазії у хворих на атрофічний гастрит (чутливість – 47,1 %, специфічність – 90,0 %). Ендоскопія в режимі збільшення та вузькосмугової візуалізації дала змогу встановити ще один діагностичний критерій для формування групи високого ризику: пілоричну метаплазію (псевдопілоризацію) СО тіла шлунка, що майже в 7 разів підвищує частоту виявлення в пацієнта структурних передракових змін (чутливість – 71,4 %, специфічність – 70,0 %). Висновки. Визначені ендоскопічні критерії можуть бути застосовані під час формування групи хворих на атрофічний гастрит, які мають високий потенціал розвитку раку шлунка й потребують ретельного обстеження з застосуванням сучасного ендоскопічного обладнання і динамічного спостереження (вузлуватий рельєф шлунка (OR = 4,96), ксантоматоз шлунка (OR = 4,94), пілорична метаплазія тіла шлунка (OR = 6,72)). Доп.точки доступа: Степанов, Ю. М.; Сімонова, О. В.; Мосійчук, Л. М.; Петішко, О. П. Экз-ры:

Иммунологические аспекты патогенеза атрофического гастрита [] / В. Цуканов [и др.] // Врач. - 2019. - Т. 30, № 5. - С. 47-50. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC Аннотация: Изучены особенности клеточного звена иммунитета в крови у больных атрофическим гастритом тела желудка. Проведено сравнительное исследование, в ходе которого обследованы 85 больных с умеренным атрофическим гастритом тела желудка, 25 пациентов с выраженным атрофическим гастритом тела желудка и 90 практически здоровых людей в возрасте от 25 до 65 лет. Диагностика атрофического гастрита проведена путем определения уровня пепсиногена-1, пепсиногена-2 в сыворотке крови и морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Оценка клеточного звена иммунитета в крови выполнена методом непрямой иммунофлюоресценции с применением моноклональных антител (CD3, CD4, CD8, CD16). Концентрацию иммуноглобулинов (Ig) классов A, M, E и G в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. У больных с выраженным атрофическим гастритом тела желудка установлено пониженное по сравнению со здоровыми содержание Т-лимфоцитов, субпопуляции Т-хелперов, соотношения CD4+/CD8+ в крови и концентрации IgA и IgG в крови. У больных с выраженным атрофическим гастритом тела желудка регистрировались признаки вторичного иммунодефицита, проявляющегося в снижении Т-хелперного звена лимфоцитов, вторичного гуморального иммунного ответа и местной защиты в сравнении с контрольной группой. Доп.точки доступа: Цуканов, В.; Васютин, А.; Тонких, Ю.; Смирнова, О.; Синяков, А.; Перетятько, О. Экз-ры:

Хронічний атрофічний гастрит: фактори ризику та їх взаємозв'язок із вираженістю морфологічних змін слизової оболонки шлунка [] / Л. М. Мосійчук [та ін.] // Гастроентерологія. - 2019. - Т. 53, № 1. - С. 23-29. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ -- PRECANCEROUS CONDITIONS ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (этиология) МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагностика) ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (патология, патофизиология) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS Доп.точки доступа: Мосійчук, Л. М.; Демешкіна, Л. В.; Кушніренко, І. В.; Сімонова, О. В.; Петішко, О. П.; Зигало, Е. В. Экз-ры:

Лазебник, Л. Б.     Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка : диагностические подходы и терапевтические возможности [] / Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова // Лечащий Врач. - 2019. - № 8. - С. 7-13 MeSH-главная: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (профилактика и контроль) ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагностика, кровь, лекарственная терапия) МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия) Доп.точки доступа: Лялюкова, Е. А. Экз-ры:

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка [] / Л. Б. Лазебник [и др.] // Лечащий Врач. - 2019. - № 9. - С. 60-64 MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC (диагностика) МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагностика) ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ -- PRECANCEROUS CONDITIONS (диагностика, классификация, профилактика и контроль) ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (профилактика и контроль) Доп.точки доступа: Лазебник, Л. Б.; Лялюкова, Е. А.; Белова, Г. В.; Долгалёв, И. В. ; Корочанская, Н. В. ; Косёнок, В. К. ; Лялюкова, А. С. ; Онучина, Е. В. ; Петрова, М. М. ; Прохорова, Л. В. ; Сарсенбаева, А. С. Экз-ры:

Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при хроническом атрофическом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori [] / О. Смирнова [и др.] // Врач. - 2019. - Т. 30, № 11. - С. 41-45 : табл. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, ATROPHIC ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS ЖЕЛУДКА РАК ДИФФУЗНЫЙ -- LINITIS PLASTICA Аннотация: Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – предраковое заболевание желудка. Согласно каскаду Корреа, атрофический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Нр), может способствовать не только появлению, но и прогрессированию метаплазии, дисплазии в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка, трансформации этих изменений в рак желудка (РЖ). Вероятность развития РЖ увеличивается в 15 раз при ХАГ. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) представляет собой процесс окислительной деградации липидов под действием свободных радикалов. Результаты ПОЛ балансируются системой антиоксидантной защиты (АОЗ). Целью исследования явилось изучение показателей ПОЛ–АОЗ при ХАГ, ассоциированном с Hp. Доп.точки доступа: Смирнова, О.; Цуканов, В.; Синяков, А.; Москаленко, О.; Елманова, Н.; Овчаренко, Е.; Титова, Н. Экз-ры: