Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Актовегина у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями: дизайн исследования ARTEMID [] / A. Guekht [и др.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2014. - N 4/5. - С. 70-72 Рубрики: ИНСУЛЬТ    КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА    ГЕМ    ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН    МОЗГ ГОЛОВНОЙ    РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ    ДВОЙНОЙ СЛЕПОЙ МЕТОД Кл.слова (ненормированные): АКТОВЕГИН (прием и дозировка терапевтическое применение, фармакология) Доп.точки доступа: Guekht, A.; Skoog, I.; Korczyn, A.D.; Zakharov, V.; Eeg, M.; Vigonius, U. Экз-ры:

Сидорова, Л. Л.     Диабетическая нейропатия: мультимодальное патогенетическое лечение мультифакторного осложнения [] / Л. Л. Сидорова // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 11. - С. 38-40 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения) ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология) БОЛИ -- PAIN (лекарственная терапия) ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (анализ, фармакология, экономика) ГЕМ -- METALLOPORPHYRINS (аналоги и дериваты) ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов) САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE (действие лекарственных препаратов) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (экономика) СТОИМОСТЬ И СТОИМОСТНОЙ АНАЛИЗ -- COSTS AND COST ANALYSIS (экономика) Кл.слова (ненормированные): АКТОВЕГИН (анализ, фармакология, экономика) Экз-ры:

Загадкова хвороба порфірія: тяжкість установлення діагнозу. Аналіз клінічного випадку порфірійної полінейропатії [] / К. В. Антоненко [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 55-59 MeSH-главная: ПОРФИРИИ -- PORPHYRIAS (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, ультрасонография) ПОРФИРИЯ ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ -- PORPHYRIA, ERYTHROPOIETIC (генетика, диагностика, осложнения, патофизиология) ПОРФИРИНЫ -- PORPHYRINS (моча, терапевтическое применение) ГЕМИН -- HEMIN (моча, терапевтическое применение) ГЕМ -- METALLOPORPHYRINS (моча, терапевтическое применение) ПОРФИРИНОГЕНЫ -- PORPHYRINOGENS (терапевтическое применение) ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) ГИГАНТСКАЯ АКСОННАЯ НЕВРОПАТИЯ -- GIANT AXONAL NEUROPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, ультрасонография) КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- SKIN DISEASES, GENETIC (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология) ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS Аннотация: Короткий огляд присвячено опису взаємозв’язку клінічної картини порфірії та зображенню вампірів у літературі. Порфірія — це група спадкових захворювань, зумовлених порушенням синтезу гему, з підвищенням рівня його попередників у крові та сечі. Найхарактернішими для опису вампірів у літературі є клінічні вияви природженої еритропоетичної порфірії. Найчастіша та найтяжча форма — гостра переміжна порфірія. Тріада симптомів (судоми, гострий абдомінальний біль та гіпонатріємія) у молодих жінок нерідко свідчить на користь захворювання. Під час гострого нападу в більшості пацієнтів розвиваються різні психічні розлади. Небезпечним ускладненням порфірії є розвиток моторної аксональної або аксонально демієлінізувальної полінейропатії. Чітким маркером гострих атак порфірії є виділення сечі різних відтінків червоного кольору. Механізм ураження нервової системи остаточно не вивчено. Вогнищеве ураження головного мозку при порфірії не є специфічним. Лабораторним підтвердженням порфірії є підвищена екскреція із сечею амінолевулінової кислоти, порфобіліногену, уропорфірину та копропорфірину. Наведено власне клінічне спостереження хворої з порфірійною полінейропатією та динамічне спостереження за пацієнткою протягом одного року. Зняття гострого нападу специфічними препаратами гему, призначення вуглеводної дієти в гострий період захворювання з фізичною реабілітацією пацієнта у відновний період сприятиме відновленню втрачених функцій. Важливе значення має ознайомлення пацієнта з порфіриногенними препаратами та зміна способу життя Доп.точки доступа: Антоненко, К. В.; Сирота, Н. В.; Вакуленко, Л. О.; Куценко, О. В.; Щирський, Т. О. Экз-ры:

Копильчук, Г. П.     Мітохондріальні цитохроми й ензими метаболізму гему в печінці щурів за умов різної забезпеченості раціону сахарозою та протеїном [] / Г. П. Копильчук, З.-М. І. Гриненьків, О. М. Волощук // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - С. 37-43 MeSH-главная: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- AUTACOIDS САХАРОЗА ПИЩЕВАЯ -- DIETARY SUCROSE БЕЛКИ -- PROTEINS МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (энзимология) ЦИТОХРОМЫ -- CYTOCHROMES (метаболизм) ГЕМ -- METALLOPORPHYRINS (метаболизм) 5-АМИНОЛЕВУЛИНАТ-СИНТЕТАЗА -- 5-AMINOLEVULINATE SYNTHETASE (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Досліджували вміст мітохондріальних цитохромів та активність ключових ензимів метаболізму гему в печінці щурів за умов різної забезпеченості раціону протеїном та сахарозою. Вміст мітохондріальних цитохромів визначали методом диференційної спектрофотометрії, ?-амінолевулінатсинтазну активність – спектрофотометрично з урахуванням коефіцієнта молярної екстинкції 0,023·10[[p]]3[[/p]] моль[[p]]-1[[/p]]см[[p]]-1[[/p]]. Гемоксигеназну активність визначали за кількістю утвореного білірубіну. Встановлено, що за умов споживання високосахарозного раціону відмічається достовірне зниження вмісту всіх мітохондріальних цитохромів: вміст цитохромів аа[[d]]3[[/d]], b та c[[d]]1[[/d]] зменшується в межах 1,2–1,7 раза, а цитохрому с – вдвічі. За умов надлишкового споживання сахарози на тлі нестачі протеїну вміст цитохромів b і c[[d]]1[[/d]] в печінці щурів статистично не відрізнявся від аналогічних показників групи тварин, яких утримували на високосахарозній дієті. Водночас вміст цитохромів аа[[d]]3[[/d]] та с[[d]]1[[/d]] достовірно знижувався. Активність ?-амінолевулінатсинтази за умов споживання високосахарозного раціону знижувалася приблизно у 1,5 раза з одночасним зростанням активності гемоксигенази. Таким чином, спостерігалося виражене зниження синтезу гему на тлі посилення його катаболізму, що пояснює зменшення вмісту цитохромів у мітохондріях печінки щурів за умов надлишку сахарози в харчовому раціоні. Максимальне підвищення активності гемоксигенази (практично втричі) спостерігалося у тварин, яких утримували на високосахарозній дієті, дефіцитній за вмістом протеїну. Отже, аліментарна нестача протеїну виступає критичним фактором впливу на метаболізм гему в мітохондріях клітин печінки. Встановлені зміни вмісту мітохондріальних цитохромів та активностей ключових ензимів метаболізму гему в печінці можуть розглядатисяяк передумови для поглиблення її енергетичного дисбалансу за умов різної забезпеченості раціону сахарозою та протеїном. Доп.точки доступа: Гриненьків, З.-М. І.; Волощук, О. М. Экз-ры: