Сердюк, В. Н. Исследование уровня глутамата в слезной жидкости и камерной влаге у больных ПОУГ в условиях применения нейротропных препаратов [] / В. Н. Сердюк // Харківська хірургічна школа. - 2013. - N 4. - С. 65-68 Рубрики: ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ--GLAUCOMA, OPEN-ANGLE МЕМАНТИН ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА СЛЕЗЫ ГЛУТАМАТЫ ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА Кл.слова (ненормированные): НЕЙРОДАР / фармакология, терапевтическое применение Аннотация: Цель настоящей работы заключалась в исследовании уровня глутамата в слезной жидкости и камерной влаге у больных ПОУГ в условиях применения нейротропных препаратов. В слезной жидкости и камерной влаге больных глаукомой обнаружено повышение уровня нейротоксического компонента — глутамата на 74,5 и 60 % соответственно. Включение нейротропных препаратов в комплексное лечение больных глаукомой в значительной степени способствовало снижению уровня глутамата в камерной влаге (на 22,9 %) и слезной жидкости (на 25 %) Экз-ры: |
Маракушин, Дмитро Ігоревич (Доцент, декан V ф-ту ; 1971). Вміст нейроактивних амінокислот у головному мозку щурів за умов тривалої пероральної дії оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних [] / Д. І. Маракушин // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 2. - С. 31-34 Рубрики: ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ ХИМИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 МОЗГ ГОЛОВНОЙ АМИНОКИСЛОТЫ ГЛУТАМАТЫ АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА ГЛИЦИН ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ КРЫСЫ Кл.слова (ненормированные): ОКСИЭТИЛИРОВАННЫЙ НОНИЛФЕНОЛ (токсичность) Аннотация: Досліджено вплив промислових хімічних забруднювачів довкілля - оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 на вміст глутамату, аспартату, гліцину та гамма-амінобутирату в гомогенаті головного мозку. Встановлено, що тривалий вплив оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозі 1/10 ДЛ50 виснажує адаптаційні резерви через реалізацію ексайтотоксичного ефекту глутамату, накопичення продуктів перекисного окиснення ліпідів, порушення цілісності мембран та внутрішньоклітинного метаболізму. У дозі 1/100 ДЛ50 речовини знижують вміст глутамату, аспартату на тлі підвищення гліцину, гамма-амінобутирату, що свідчить про включення захисно-пристосувальних механізмів в організмі експериментальних тварин. Экз-ры: |
Самосудова, Н. В. Пластические перестройки ультраструктуры синапсов в мозжечке при токсическом воздействии глутамата и NO-генерирующего соединения [] / Н. В. Самосудова, В. П. Реутов // Морфология. - 2015. - Том 148, N 5. - С. 32-37 MeSH-главная: МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (цитология) СИНАПСЫ -- SYNAPSES (патология, ультраструктура) (физиология) НАТРИЯ НИТРИТ -- SODIUM NITRITE (токсичность) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Аннотация: Исследовали ультраструктурные изменения в синапсах бутонов параллельных волокон (ПВ) и шипиков дендритов клеток Пуркинье (ДКП) мозжечка лягушки при воздействии высоких концентраций (1 мМ) глутамата (Glu) и NO-генерирующего соединения в условиях модели инсульта. Показано, что при воздействии Glu происходит обхватывание терминального бутона шипиком, а под влиянием NO-генерирующего соединения, наоборот, — шипика бутоном. Морфологическое исследование показало, что в растворе Glu преобладают синапсы, в которых глиальными клетками окружены шипики, тогда как в присутствии N0 — бутоны. При электрической стимуляции ПВ относительное содержание синапсов, бутоны которых окружены глиальными клетками, превышает долю синапсов, в которых глиальные клетки окружают шипики, в 10 раз. Наблюдаемые морфологические изменения отражают функциональное состояние синапсов ПВ и ДКП в ответ на повреждающее воздействие избытка Glu и N0, что выражается в разной форме синаптических контактов и нейрон-глиальных структур. Доп.точки доступа: Реутов, В. П. Экз-ры: |
Аутоантитела к глутамату и ГАМК при опийной наркомании [] / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 38-43 MeSH-главная: (патофизиология) (физиология, иммунология) ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID (иммунология) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (физиология) ДОФАМИН -- DOPAMINE (физиология) ОПИЙ -- OPIUM (вредные воздействия, фармакология) Аннотация: Исследована сыворотка крови 129 больных опийной наркоманией на разных стадиях заболевания и 63 доноров (группа контроля) на наличие аутоантител к возбуждающим и тормозным аминокислотам глутамату и ГАМК. Показана усиленная продукция аутоантител к глутамату и ГАМК у больных с опийной наркоманией. Выявлена зависимость уровня и частоты обнаружения аутоантител к глутамату и ГАМК от стадии заболевания. Доп.точки доступа: Ветрилэ, Л. А.; Фомина, В. Г.; Невидимова, Т. И.; Ветлугина, Т. П.; Батухтина, Е. И.; Савочкина, Д. Н.; Захарова, И. А.; Давыдова, Т. В. Экз-ры: |
Алексeева, Е. В. Глутаматергическая нейромедиаторная система в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта [] / Е. В. Алексeева, Т. С. Попова, П. С. Сальников // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 132-149 MeSH-главная: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ МОТОРИКА -- GASTROINTESTINAL MOTILITY (физиология) (физиология) КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL (физиология) Аннотация: В обзоре представлены накопленные к настоящему времени факты, с большой долей вероятности, свидетельствующие об участии глутаматергической нейромедиаторной системы (ГНС) в регуляции моторной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и позволяющие предположить значимую роль её дисфункции в формировании нарушений двигательной активности пищеварительного канала, в том числе и у больных в критическом состоянии (КС). Анализ основан на результатах многочисленных экспериментальных и клинических исследований о содержании глутаминовой кислоты (Глу) и других компонентов ГНС в центральной нервной системе (ЦНС) и автономной нервной системе (с акцентом на энтеральную нервную систему (ЭНС)) в норме, и изменениях функционирования ГНС при воспалении, гипоксии, в условиях стресса и при формировании КС. Доп.точки доступа: Попова, Т. С.; Сальников, П. С. Экз-ры: |
Беленичев, И. Ф. Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия) Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону. Доп.точки доступа: Литвиненко, Е.С. Экз-ры: |
Хожай, Л. И. Экспрессия метаботропных глутаманных рецепторов mGluR2/3 в вентролатерльной части ядра одиносного пути у крыс в ранний постнатальный период в норме и при пренатальном дефиците серотонина [] / Л. И. Хожай // Морфология. - 2017. - Т. 152, № 6. - С. 11-16 : ил. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: СЕРОТОНИН -- SEROTONIN ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN Экз-ры: |
Влияние сочетанного применения цитиколина и антител к глутамату на развитие острых генерализованных судорог, вызванных пентилентетразолом у мышей [] / М. Н. Карпова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 24-29 MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, иммунология, лекарственная терапия) МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА -- MUSCLE CRAMP (лекарственная терапия, патофизиология) (иммунология) ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (иммунология, фармакология) Аннотация: Цель исследования. На 2 моделях острых генерализованных судорог (ОГС), вызванных конвульсантом пентилентетразолом (ПТЗ), изучить эффективность сочетанного применения ноотропа цитиколина – препарата с противосудорожным действием, нейрорегенеративной, нейропротекторной активностью и антител (АТ) к глутамату, обладающих противосудорожной активностью. Методика. Эксперименты выполнены на мышах-самцах линии C57Bl/6 (n=87) массой 22-28 г. Эффективность сочетанного применения цитиколина и АТ к глутамату изучали на двух моделях ОГС. Выполнено 2 серии экспериментов. В 1-й серии ОГС вызывали внутривенным введением 1% раствора ПТЗ со скоростью 0,01 мл/с. Для изучения эффективности сочетанного применения препаратов определяли минимальное противосудорожное действие цитиколина (Цераксон, «Nicomed Ferrer Internaсional, S.A.») и АТ к глутамату при их внутрибрюшинном введении. С этой целью цитиколин вводили в дозах 500 и 300 мг/кг за 1 ч до введения ПТЗ, АТ к глутамату - в дозах 5 и 2,5 мг/кг за 1 ч 30 мин до введения ПТЗ. АТ к глутамату получали путем гипериммунизации кроликов соответствующим конъюгированным антигеном. Во 2-й серии ОГС вызывали подкожным введением ПТЗ в дозе 85 мг/кг. Для изучения эффективности сочетанного действия изучаемых препаратов последние вводили в минимально действующих дозах, установленных в 1-й серии экспериментов. Контролем во всех сериях опытов служили животные, которым вводили в аналогичных условиях и в том же объеме физиологический раствор. Результаты. Показано, что сочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату, в минимально действующих дозах (300 и 2,5 мг/кг соответственно), при моделировании ОГС не вызывало повышения судорожной активности мозга, усиления противосудорожных свойств препаратов отмечено не было. Заключение. Cочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату в минимально действующих дозах не вызывало повышения судорожной активности мозга, что свидетельствует о безопасности совместного применения препаратов. Проведенное исследование может служить также экспериментальным обоснованием возможности использования сочетанного применения данных препаратов при судорогах с целью замедления прогрессирования нейродегенеративных процессов и благоприятного влияния на когнитивные функции. Доп.точки доступа: Карпова, М. Н.; Кузнецова, Л. В.; Клишина, Н. Ю.; Ветрилэ, Л. А. Экз-ры: |
Скринінг наявності та порівняльна оцінка величини нейроретинопротекторного ефекту серед деяких препаратів з антиоксидантною дією або модулювальною активністю на формування глутаматної ексайтотоксичності [] / К. М. Комнацька [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2016. - № 4(58). - С. 105-109. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Мелатонин Адемол MeSH-главная: ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES ГЛАЗНОЙ НЕРВ -- OPHTHALMIC NERVE Доп.точки доступа: Комнацька, К. М.; Черешнюк, І. Л.; Ходаківський, О. А.; Прокопенко, С. В. Экз-ры: |
Болезнь Паркинсона и глутаматергическая система [] : обзор / Ю. С. Миронова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 5. - С. 138-142. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES ОБЗОР -- REVIEW Доп.точки доступа: Миронова, Ю. С.; Жукова, Н. Г.; Жукова, И. А.; Алифирова, В. М.; Ижболдина, О. П.; Латыпова, А. В. Экз-ры: |
Нейропротекторный эффект форсколина и его влияние на митохондриальную дисфункцию в нейронах первичной культуры мозжечка крыс [] / М. А. Иванова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 6. - С. 659-664 MeSH-главная: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (фармакокинетика) (токсичность) КОЛФОРСИН -- COLFORSIN (терапевтическое применение, фармакокинетика) Аннотация: Известно, что активация синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) приводит к запуску нейропротекторных сигнальных каскадов. В связи с этим было интересно оценить влияние форсколина как активатора аденилатциклазы и продукции цАМФ на нейротоксическое действие глутамата в нейронах мозжечка крыс и определить участников данного сигнального каскада. С использованием данного подхода в экспериментах с ингибитором протеинкиназы А (PKA), блокатором протеинкиназы С - хелеритрином или блокатором кальмодулин-зависимой киназы II (CaMKII) - KN93 нам удалось определить, что в нейропротекторный эффект форсколина (1 мкМ) при долговременном (24 ч) действии глутамата (100 мкМ) вовлечены РКА и СаМКП. Дополнительный анализ динамики развития митохондриальной дисфункции при действии глутамата показал, что форсколин способен предотвращать падение митохондриального мембранного потенциала нейронов мозжечка крыс, характерного для эксайтотоксического стресса. Доп.точки доступа: Иванова, М. А.; Ситникова, Л. С.; Карелина, Т. В.; Сибаров, Д. А.; Абушик, П. А.; Антонов, С. М. Экз-ры: |
Дорофеева, Н. А. Роль ERK1/2 в нигростриарной системе в регуляции эпилептиформной активности мозга [] / Н. А. Дорофеева, М. В. Глазова, Е. В. Черниговская // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 11. - С. 1257-1274 MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, этиология) (физиология) (метаболизм) ДОФАМИН -- DOPAMINE (метаболизм) Аннотация: При судорожном припадке модуляция возбуждающих эпилептогенных сигналов, поступающих из ствола и других отделов мозга, происходит в нигростриарной системе, где определяется характер моторного ответа. Одной из основных причин повышенной судорожной готовности животных являются нарушения в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушение их взаимодействия, в том числе в нигростриарной системе. Регуляция этих взаимодействий может осуществляться на уровне синтеза и экспрессии нейромедиаторов, рецепторного связывания и на уровне их выведения за счет изменения в процессах экзоцитоза. Все эти процессы в той или иной степени могут регулироваться ERK1/2. На сегодняшний день неоспоримой считается важная роль этих киназ в различных заболеваниях, в том числе эпилепсии, а некоторые авторы рассматривают возможность использования ERK1/2 в качестве мишени для фармакологического воздействия. В представленном обзоре рассмотрены некоторые механизмы участия ERK1/2 в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушения нейромедиаторных взаимодействий в нигростиарной системе мозга при эпилептиформных состояниях. Доп.точки доступа: Глазова, М. В.; Черниговская, Е. В. Экз-ры: |
Application of glutamate-sensitive biosensor for analysis of foodstuff / D. Yu. Kucherenko [et al.] // Biotechnologia Acta. - 2018. - Том 11, N 4. - С. 57-67 MeSH-главная: ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES БИОСЕНСОРНЫЕ МЕТОДЫ -- BIOSENSING TECHNIQUES ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ АНАЛИЗ -- FOOD ANALYSIS Доп.точки доступа: Kucherenko, D. Yu.; Kucherenko, I. S.; Soldatkin, O. O.; Soldatkin, A. P. Экз-ры: |
Сірчак, Є. С. Диференційований підхід до лікування дисбіозу товстої кишки у хворих після холецистектомії та порівняльна оцінка його ефективності [] / Є. С. Сірчак, Н. Ю. Курчак // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 74-83. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ -- CHOLECYSTECTOMY (реабилитация) СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (лекарственная терапия) ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия) ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (лекарственная терапия) КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (использование, методы) ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение) АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение) ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (терапевтическое применение) ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE) Доп.точки доступа: Курчак, Н. Ю. Экз-ры: |
Перфилова, В. Н. Роль глутаматергической системы в регуляции кровообращения [] / В. Н. Перфилова, И. Н. Тюренков // Успехи физиол. наук. - 2018. - Том 49, N 3. - С. 82-94 MeSH-главная: (физиология) (физиология) МОЗГ СПИННОЙ -- SPINAL CORD (физиология) Аннотация: В обзоре представлены данные, свидетельствующие об участии глутаматергической системы структур переднего, среднего, продолговатого и спинного мозга в регуляции кровообращения. Агонисты и антагонисты ионо- и метаботропных глутаматных рецепторов гипоталамуса, периакведуктальной области, миндалины, вентральной тегментальной области, ядра солитарного тракта, ростральной вентролатеральной медуллы, спинальных нейронов вызывают изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и активности в симпатических нервах. Глутаматергическая система играет существенную роль в рефлекторной регуляции работы сердца и сосудов. Доп.точки доступа: Тюренков, И.Н. Экз-ры: |
Колотвін, А. О. Особливості передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит на тлі хронічних вірусних гепатитів [] / А. О. Колотвін // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 33-36. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ХОЛЕЦИСТИТ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- CHOLECYSTOLITHIASIS (осложнения, хирургия) ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (осложнения) АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка) ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (прием и дозировка) Экз-ры: |
Изучение нейропротективного действия мексидола наклеточной модели глутаматного стресса [] / О. А. Громова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117, № 12. - С. 71-77. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Мексидол MeSH-главная: ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (действие лекарственных препаратов) НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение) Доп.точки доступа: Громова, О. А.; Торшин, И. Ю.; Стельмашук, Е. В.; Александрова, О. П.; Пронин, А. В.; Гоголева, И. В.; Хаспеков, Л. Г. Экз-ры: |
Бабкина, Ю. А. Новое в эпилептологии [] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11 MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология) ОБЗОР -- REVIEW БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ) N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение) ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение) Аннотация: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и глицина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992) Экз-ры: |
Николаев, М. В. Влияние антагонистов NMDA рецепторов разных типов на вызванные ответы пирамидных нейронов в срезах коры мозга крысы [] / М. В. Николаев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 4. - С. 437-446 MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология) МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология) ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология) РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (антагонисты и ингибиторы) (физиология) (физиология) Аннотация: Несмотря на обширную фармакологию NMDA рецепторов, применение препаратов, способных снижать их чрезмерную активацию при патологиях ЦНС, ограничено. Одной из причин может быть недостаточное знание об эффектах антагонистов NMDA рецепторов на функциональные свойства нейронов, поскольку значительное количество данных получено на моделях in vitro, которые не полностью воспроизводят реальные патофизиологические процессы. В данной работе были изучены эффекты разных по механизму действия антагонистов NMDA рецепторов на свойства ответов пирамидных нейронов в префронтальной коре мозга крысы. Конкурентный антагонист APV (50 мкM) и блокатор ионных каналов мемантин (100 мкM) были не активны в отношении вызванных ВПСП. При подавлении тормозной передачи пикротоксином (50 мкM) экстраклеточная стимуляция вызывала эпилептоподобные ответы с длительной деполяризацией мембраны и генерацией серии потенциалов действия. APV ограничивал длительность и амплитуду таких ответов. Мемантин приобретал активность лишь в случае исключения магния из внеклеточной среды. Отсутствие эффектов мемантина можно объяснить с позиции конкуренции за сайт связывания с ионами магния в полости канала. Данная работа показывает, что для предсказания системных эффектов блокаторов на функции нейронов и их возбудимость необходимо использовать in vitro модели, в которых активация NMDA рецепторов происходит в присутствии физиологических концентраций магния и без фиксации потенциала на мембране. Экз-ры: |