Титов, В. Н. Становление патогенеза атеросклероза в филогенезе [] / В. Н. Титов> // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 10. - С. 5-14 . - ISSN 0023-2149 Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБОЛОЧКА ВНУТРЕННЯЯ ФИЛОГЕНЕЗ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 ЭЙКОЗАНОИДЫ АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЛИПОПРОТЕИНЫ ПОЛИЕНЫ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ Аннотация: Первая пандемия атеросклероза развилась в филогенезе при выходе животных из океана на сушу, вторая — при мутации белка, переносящего эфиры холестерина-нулъ и третья, современная, при нарушении биологической функции трофологии, нефизиологично высоком содержании в пище насыщенных жырных кислот (ЖК), транс-форм ЖК, блокаде биодоступности для клеток полиеновых ЖК (ПНЖК). Образованный в крови пул безлигандных липопротеинов филогенетически ранние макрофаги подвергают в интиме артерий только частичной утилизации, формируя атероматоз. При блокаде активного поглощения ?-3 и ?-6 ПНЖК клетки компенсаторно синтезируют нефизиологические ?-9-эйкозаноиды: это есть основа патогенеза атеросклероза, нарушения аутокринной регуляции, паракринной гуморальной регуляции клеточных сообществ и заболевания. Если частота неинфекционного заболевания в популяции выше 5-7 %, это нарушение биологических функций и биологических реакций. Необходимо снизить нефизиологическое действие внешней среды путем нормализации функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. Исход метаболических пандемий двоякий. Первый: эффективное сведение к минимуму неблагоприятного влияния внешней среды — нормализация функции питания, приведение ее в соответствие с возможностями липопротеинов и снижение заболеваемости и смертности от атеросклероза. Второй: развитие человека продолжается и, как это уже было в филогенезе Homo sapiens адаптируется к нефизиологическому питанию. Для этого потребуется 40—50 тыс. лет, в течение которых смертность от инфаркта миокарда и инсульта будет оставаться высокой. Увеличение в пище содержания ?-3 ПНЖК без уменьшения насыщенных ЖК при блокаде биодоступности только усилит атероматоз. Выход — физиологическая нормализация питания; рассчитывать на гиполипидемические препараты оснований нет. В противном случае нас ожидает второй исход Экз-ры: |
Титов, В. Н. Основы первичной профилактики атеросклероза [] / В. Н. Титов> // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 19-29 . - ISSN 0023-2149 Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ ПЕРОКСИСОМ ПРОЛИФЕРАЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ ПРОБУКОЛ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА ИНСУЛИН ХОЛЕСТЕРИНА ЭФИРОВ ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ НИАЦИН ЭЙКОЗАНОИДЫ ФИЛОГЕНЕЗ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА Аннотация: Гиполипидемические препараты, несмотря на различие механизмов, действуют по единому алгоритму. Все они нормализуют рецепторное поглощение клетками полиеновых жирных кислот (ПНЖК), восстанавливают их функциональное, регуляторное и структурное действие. Атеросклероз — патология in vivo каждой из клеток, лишенных возможности активно поглощать ПНЖК. Атеросклероз — синдром дефицита в клетках ?-3 и ?-6 ПНЖК. Компенсаторный синтез гуморальных медиаторов (эйкозаноидов) из эндогенной ? -9 C 20: 3 дигомо-?-линоленовой (мидовой) ненасыщенной ЖК наделяет их столь нефизиологическими свойствами, которые нарушают активность in vivo всех функциональных процессов, функцию клеток, формируя многоплановую клиническую картину патологии и атероматоз. Атеросклероз и атероматоз — это связанные, но разные процессы. Ни статины, ни иные гиполипидемические препараты плейотропнаго действия не оказывают. Они нормализуют активное поглощение клетками ПНЖК; вот они-то и проявляют плейотропную, присущую им in vivo активность. ?-З эйкозаноиды как пролифераторы пероксисом окисляют избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты. Гиполипидемическое действие инсулина реализовано в превращении всей синтезированной in vivo из глюкозы пальмитиновой ЖК в олеиновую. Гиполипидемические препараты — это не средство первичной профилактики гиперлипопротеинемии и атеросклероза. Основой ее могут быть нормализация биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии и приведение качественного и количественного состава пищи (индукции субстратам) в соответствии с реальными, довольно ограниченными, функциональными возможностями Homo sapiens. В первичной профилактике гиперлипопротеинемии и атеросклероза важная роль принадлежит также биологической функции интеллекта. Экз-ры: |
Шадрін, О. Г. Жирно-кислотний спектр крові та шляхи корекції його порушень у дітей раннього віку з харчовою алергією [] / О. Г. Шадрін, Г. А. Гайдучик> // Современная педиатрия. - 2016. - N 1. - С. 111-115 MeSH-главная: ДЕТИ -- CHILD ПИЩЕВАЯ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- FOOD HYPERSENSITIVITY (кровь, лекарственная терапия) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (прием и дозировка, терапевтическое применение) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (прием и дозировка, терапевтическое применение) Кл.слова (ненормированные): смарт омега® беби Доп.точки доступа: Гайдучик, Г.А. Экз-ры: |
Огородник, А. А. Шизофренія: чи може бути причиною дефіцит живильних речовин під час вагітності [] / А. А. Огородник> // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 3. - С. 57-58 MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (патофизиология, этиология) БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (генетика, действие лекарственных препаратов) ПЛОДА РАЗВИТИЕ -- FETAL DEVELOPMENT (действие лекарственных препаратов) Экз-ры: |
Динамика показателей полиненасыщенных жирных кислот в крови больных хронической сердечной недостаточностью [] / А. А. Власов [и др.]> // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 1. - С. 27-31 MeSH-главная: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь, патофизиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (диагностическое применение, физиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (диагностическое применение, физиология) ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА -- EICOSAPENTAENOIC ACID (диагностическое применение, физиология) ЛИНОЛЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- LINOLEIC ACIDS (диагностическое применение, физиология) Аннотация: Цель. Изучить динамику уровня эйкозапентаеновой (ЭПК), докозагексаеновой (ДГК), арахидоновой (АК) и линолевой (ЛК) жирных кислот (ЖК), омега-3 индекса, соотношения омега-3/омега-6 полиненасыщенных ЖК (ПНЖК) в крови больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в стадии декомпенсации под действием стандартного лечения. Материал и методы. Исследовали содержание 22 ЖК в крови больных ХСН в стабильной стадии (СХСН, n=12), при декомпенсации (ДХСН, n=24) и после ее купирования (КХСН, n=24). Рассчитывали омега-3 индекс (отношение суммы ЭПК и ДГК к сумме всех ЖК) и отношение суммы ЭПК и ДГК к сумме АК и ЛК. Результаты. Показатели ЭПК, ДГК, омега-3 индекса в группе ДХСН были ниже показателей группы СХСН (0,085 [0,06;0,17] vs 0,26 [0,15;0,4] ммоль/мл, p=0,0005; 0,37 [0,16;0,62] vs 0,84 [0,55;1,10] ммоль/мл, p=0,004; 1,11 [0,65;2,11] vs 2,44 [1,80;3,71]%, p=0,0008, соответственно). После купирования декомпенсации ХСН уровни ЭПК, ДГК, омега-3 индекса возрастали и составили 0,16 [0,11;0,21] ммоль/мл, p=0,0016; 0,46 [0,35;0,76] ммоль/мл, p=0,045; 1,74 [1,14;2,42]%, p=0,043, соответственно. Статистически значимых различий между содержанием АК и ЛК в крови больных групп ДХСН и СХСН не выявлено. На фоне лечения наблюдался прирост концентрации АК (3,40 [2,56;4,91] ммоль/мл, p=0,011) и тенденция к увеличению ЛК (9,13 [5,08;11,28] ммоль/мл, p=0,09). Динамика соотношения омега-3/омега-6 свидетельствовала о превалировании доли омега-6 ПНЖК у всех обследованных, особенно при декомпенсации ХСН. После купирования синдрома задержки жидкости у пациентов это соотношение изменялось за счет роста уровня омега-3 ПНЖК. Заключение. При декомпенсации ХСН наблюдается значимое снижение в крови пациентов омега-3 индекса, концентрации ЭПК и ДГК. Стандартная терапия декомпенсации ХСН способствует увеличению содержания в крови больных ЭПК, ДГК, АК, омега-3 индекса. Окончательные механизмы выявленной динамики ПНЖК у пациентов с ХСН, в том числе на фоне лечения, до конца не определены, что требует проведения дальнейших исследований. Доп.точки доступа: Власов, А.А.; Саликова, С.П.; Гриневич, В.Б.; Быстрова, О. В.; Осипов, Г. А.; Заплатина, А. А. Экз-ры: |
Плотникова, Е. Ю. Роль омега-3 ненасыщенных кислот в профилактике и лечении различных заболеваний [] / Е. Ю. Плотникова, М. Н. Синькова, Л. К. Исаков> // Лечащий Врач. - 2018. - № 7. - С. 63-67 MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (терапевтическое применение, физиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (физиология) ЭЙКОЗАНОИДЫ -- EICOSANOIDS (биосинтез) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль) ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA (лекарственная терапия) Доп.точки доступа: Синькова, М. Н.; Исаков, Л. К. Экз-ры: |
Плотникова, Е. Ю. Роль омега-3 ненасыщенных кислот в профилактике и лечении различных заболеваний [] / Е. Ю. Плотникова, М. Н. Синькова, Л. К. Исаков> // Лечащий Врач. - 2018. - № 8. - С. 56-61 MeSH-главная: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия) АРТРИТ -- ARTHRITIS (лекарственная терапия) НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (профилактика и контроль) ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (лекарственная терапия) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль) КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ -- SKIN DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (прием и дозировка, терапевтическое применение) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (прием и дозировка, терапевтическое применение) Доп.точки доступа: Синькова, М. Н.; Исаков, Л. К. Экз-ры: |
Юзва, О. О. Рівень насичення організму дітей омега-3 жирними кислотами як один із факторів нейронального розвитку [] / О. О. Юзва> // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 8. - С. 129 MeSH-главная: АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (кровь) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (кровь) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (кровь) ДЕТИ -- CHILD Экз-ры: |
Чим корисні Омега-6 для організму людини. Інфографіка []> // Медична сестра дошкільного закладу. - 2018. - N 11. - С. 24 MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (химия) ПИЩА ЗДОРОВАЯ -- HEALTH FOOD Экз-ры: |
Мало Омега-3 і багато Омега-6: як впливає на здоров'я. Інфографіка []> // Медична сестра дошкільного закладу. - 2018. - N 11. - С. 26 MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (химия) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 (дефицит, химия) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (дефицит, химия) Экз-ры: |
Кеца, О. В. Роль митохондриальной NO-синтазы в реализации противоопухолевых эффектов полиненасыщеных жирных кислот на модели карциномы Герена в условиях in vivo [Текст] / О. В. Кеца, М. М. Марченко, И. А. Шмараков> // Вопросы онкологии. - 2018. - T. 64, № 1. - С. 138-143 MeSH-главная: КАРЦИНОМА -- CARCINOMA БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS Кл.слова (ненормированные): Карцинома Герена Доп.точки доступа: Марченко, М. М.; Шмараков, И. А. Экз-ры: |
Влияние жирового питания на соотношение ?-6 и ?-3 полиненасыщенных жирных кислот в нейтральных липидах печени крыс / А. П. Левицкий [и др.]> // Вісн. морської медицини. - 2021. - N 2. - С. 64-73 MeSH-главная: ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6 ПИТАНИЯ ОЦЕНКА -- NUTRITION ASSESSMENT Доп.точки доступа: Левицкий, А. П.; Ходаков, И. В.; Селиванская, И. А.; Двулит, И. П. Экз-ры: |