Степанова, Е. И. Особенности структуры цитомембраны эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у детей, проживающих на радиоактивно загрязненной территории в отдаленный период чернобыльской катострофы [] / Е. И. Степанова, В. Ю. Вдовенко, О. М. Литвинец // Лікарська справа. - 2013. - N 4. - С. 3-7. - Библиогр.: с.6-7 Рубрики: ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА ДЕТИ КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА ЭРИТРОЦИТЫ ЛИМФОЦИТЫ ЦЕЗИЙ Доп.точки доступа: Вдовенко, В.Ю.; Литвинец, О.М. Экз-ры: |
Особенности состояния клеточных мембран при различных клинико-морфологических вариантах внебольничных пневмоний у детей-школьников [] / О. И. Пикуза [и др.] // Педиатрия. - 2013. - Том 92, N 3. - С. 10-21. - Библиогр.: с. 20-21 . - ISSN 0031-403Х Рубрики: ПНЕВМОНИЯ КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ШКОЛЬНИКИ Доп.точки доступа: Пикуза , О.И.; Закирова, А.М.; Вахитов, Х.М.; Рашитов, Л.Ф.; Хакимова, А.Ф. Экз-ры: |
Малкова, М. И. Определение адренореактивности организма по адренорецепции клеточной мембраны при сердечно-сосудистой патологии [Текст] / М. И. Малкова, О. В. Булашова, Е. В. Хазова // Практическая медицина. - 2013. - N 3. - С. 20-23. - Библиогр.: с. 22-23 . - ISSN 2072-1757 Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА АДРЕНАЛИН Доп.точки доступа: Булашова, О.В.; Хазова, Е.В. Экз-ры: |
Симоненко, В. Б. Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертонии [] / В. Б. Симоненко, В. Н. Горюцкий, П. А. Дулин // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 9. - С. 27-33 . - ISSN 0023-2149 Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X ОЖИРЕНИЕ ИНСУЛИН КАТЕХОЛАМИНЫ НОРАДРЕНАЛИН ГЛЮКОЗА КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА ПОЧКИ РЕНИН АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ Аннотация: Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых актуальных проблем современной медицинской науки. Высокая частота АГ у пациентов с избыточной массой тела и нарушением углеводного обмена обусловлена общностью патофизиологических механизмов, основой которых является патологическая инсулинорезистентность и как следствие компенсаторная гиперинсулинемия. В обзоре приведены современные представления о механизмах формирования АГ при инсулинорезистентности, при которой имеет место повышение уровня инсулина в плазме крови, который в свою очередь находится в прямой связи с повышением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и увеличению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Инсулин усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС. Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и обусловливает формирование АГ Доп.точки доступа: Горюцкий, В.Н.; Дулин, П.А. Экз-ры: |
Векліч, Т. О. Mg2+,ATP-залежна кальцієва помпа плазматичної мембрани гладеньком’язових клітин. 1. структурна організація та властивості [] / Т. О. Векліч, Ю. Ю. Мазур, С. О. Костерін // Укр. біохім. журн. - 2015. - Том 87, N 1. - С. 5-20 Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ МИОМЕТРИЙ КАЛИКСАРЕНЫ Доп.точки доступа: Мазур, Ю. Ю.; Костерін, С. О. Экз-ры: |
Векліч, Т. О. Mg2+, АТР-залежна кальцієва помпа плазматичної мембрани гладеньком’язових клітин. II. Регуляція активності [] / Т. О. Векліч, Ю. Ю. Мазур, С. О. Костерін // Укр. біохім. журн. - 2015. - Том 87, N 2. - С. 5-25 Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ МИОМЕТРИЙ Доп.точки доступа: Мазур, Ю. Ю.; Костерін, С. О. Экз-ры: |
Изучение вязко-эластических свойств цитоплазматической мембраны лимфоцитов крови человека [] / О. В. Столбовская [и др.] // Морфология. - 2015. - Том 147, N 3. - С. 81-82 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА Доп.точки доступа: Столбовская, О. В.; Хайруллин, Р. М.; Пчелинцева, Е. С.; Костишко, Б. Г. Экз-ры: |
Самарин, Д. В. Место цитиколина в терапии заболеваний нервной системы [] / Д. В. Самарин, О. А. Юхименко // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 11. - С. 41-42 MeSH-главная: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия) ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия) МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия) КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (лекарственная терапия) ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (фармакология) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов) (действие лекарственных препаратов) ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО -- CORPUS STRIATUM (действие лекарственных препаратов) ТИРОЗИН -- TYROSINE (действие лекарственных препаратов) АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (метаболизм) НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (метаболизм) СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (метаболизм) Доп.точки доступа: Юхименко, О.А. Экз-ры: |
Захарова, И. Н. Мембрана жировых глобул молока: инновационные открытия уже сегодня [] / И. Н. Захарова, Ю. А. Дмитриева, Е. Л. Гордеева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Том 60, N 6. - С. 15-20 MeSH-главная: МОЛОЧНЫЕ СМЕСИ ДЛЯ ВСКАРМЛИВАНИЯ МЛАДЕНЦА -- INFANT FORMULA ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ ПРОДУКТЫ -- INFANT FOOD ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BOTTLE FEEDING КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (метаболизм, энзимология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES АЛЬФА-ЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА -- ALPHA-LINOLENIC ACID ЖИРНЫХ КИСЛОТ ДЕСАТУРАЗЫ -- FATTY ACID DESATURASES ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- DOCOSAHEXAENOIC ACIDS АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS ГАНГЛИОЗИДЫ -- GANGLIOSIDES ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING МОЛОКО ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ -- MILK, HUMAN (энзимология) ДЕТИ -- CHILD МЛАДЕНЕЦ -- INFANT НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- NERVOUS SYSTEM (рост и развитие) Аннотация: Пересматриваются существовавшие ранее требования к продуктам питания для младенцев с учетом новых результатов исследования состава и свойств грудного молока. Необходимость перевода детей на искусственное вскармливание требует совершенствования производства продуктов и их максимального приближения к составу молока кормящей женщины. Особый интерес привлекает возможность оптимизации жирового компонента молочных смесей для вскармливания здоровых детей. Ранее процесс адаптации жирового компонента молочных смесей был направлен на обогащение продуктов незаменимыми полиненасыщенными жирными кислотами за счет полного удаления молочного жира и введения в смесь комплекса растительных масел, являющихся источниками арахидоновой и докозагексаеновой кислот. Особое внимание в настоящее время обращено на так называемые «минорные» составляющие жирового компонента грудного молока, в частности, на жировые глобулы, центральная часть которых представлена гидрофобными триглицеридами, составляющими 95-98% глобулы. Остальные 2-5% глобулы представлены липидно-белковой мембраной, включающей также небольшие количества витаминов, ферментов. Данная мембрана получила название мембраны жировых глобул молока (МFGM), ее компоненты незаменимы для полноценного развития ребенка. Обогащение молочных смесей для вскармливания детей первого года жизни комплексными липидами в составе мембраны жировых глобул молока является перспективным направлением дальнейшего совершенствования производства продуктов детского питания. Доп.точки доступа: Дмитриева, Ю.А.; Гордеева, Е.Л. Экз-ры: |
Квантово-хімічне моделювання взаємодії метилипеибутилового ефіру з ліпідним шаром плазматичної мембрани / О. П. Яворовський [и др.] // Український журнал з проблем медицини праці. - 2015. - N 2. - С. 32-40 MeSH-главная: ЭФИРЫ -- ETHERS (вредные воздействия, токсичность) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (ультраструктура) КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION Доп.точки доступа: Яворовський, О.П.; Лобанов, В.В.; Мінченко, О.Г.; Паустовський, Ю.О.; Філоненко, О.В. Экз-ры: |
Максимова, І. Г. Вплив сумішей імідазолінів на електричні параметри мембран клітин крові щурів / І. Г. Максимова // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 1. - С. 43-46 MeSH-главная: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов) КРОВИ КЛЕТКИ -- BLOOD CELLS (действие лекарственных препаратов) ИМИДАЗОЛИНЫ -- IMIDAZOLINES (терапевтическое применение) ЖИВОТНЫЕ Аннотация: Електрофізичним методом визначено електричні параметри мембран крові щурів на 30-ту добу впливу промислових хімічних забруднювачів довкілля - сумішей імідазолінів для всебічного розкриття біохімічних механізмів мембранотропної дії. Суміші імідазолінів з алкільними радикалами С7-9 і С9-15 у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 викликають зниження електричної ємності та активного опору клітинних мембран. Тривала інтоксикація організму щурів сумішами імідазолінів більш суттєво змінює електричну ємність, ніж активний опір, що може бути пов'язане з додатковою поляризацією головок ліпідів у бішарі мембран клітин крові. Виявлені зміни є однією з патогенетичних ланок біохімічних механізмів мембранотропної дії сумішей імідазолінів, що необхідно враховувати при розробленні засобів їх корекції. Электрофизическим методом определены электрические параметры мембран крови крыс на 30-е сутки воздействия промышленных химических загрязнителей окружающей среды - смесей имидазолинов для всестороннего раскрытия биохимических механизмов их мембранотропного действия. Смеси имидазолинов с алкильными радикалами С7-9 и С9-15 в дозах 1/10 и 1/100 ДЛ50 вызывают снижение электрической емкости и активного сопротивления клеточных мембран. Длительная интоксикация организма крыс смесями имидазолинов более существенно изменяет электрическую емкость, чем активное сопротивление, что может быть связано с дополнительной поляризацией головок липидов в бислое мембран клеток крови. Выявленные изменения являются одним из патогенетических звеньев биохимических механизмов мембранотропного действия смесей имидазолинов, что необходимо учитывать при разработке способов их коррекции. Экз-ры: |
Veklich, T. O. The inhibitory influence of calix[4]arene of C-90 on the activity of Ca(2+),Mg(2+)-ATPases in plasma membrane and sarcoplasmic reticulum in myometrium сells [Text] = Інгібіторний вплив калікс[4]арену С-90 на ензиматичну активність транспортних Са(2+),Mg(2+)-АТРаз плазматичної мембрани та саркоплазматичного ретикулума міометрія / T. O. Veklich // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P5-15. - Bibliogr. at the end of the art MeSH-главная: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE КАЛЬЦИЙ-ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ АТФАЗЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- PLASMA MEMBRANE CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (антагонисты и ингибиторы) АТФАЗА-CA(2+) MG(2+) -- CA(2+) MG(2+)-ATPASE (антагонисты и ингибиторы) САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ -- SARCOPLASMIC RETICULUM МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM КАЛИКСАРЕНЫ -- CALIXARENES БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES ГИДРОЛИЗ -- HYDROLYSIS Экз-ры: |
Kovalenko, N. O. Gene expression of H(+)-pumps in plasma and vacuolar membranes of corn root cells under the effect of sodium ions and bioactive preparations [Text] = Експресія генів Н(+)-насосів плазматичної та вакуолярної мембран клітин коренів кукурудзи за дії іонів натрію і біоактивних препаратів / N. O. Kovalenko, T. A. Palladina // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P89-97. - Bibliogr. at the end of the art. Рубрики: Метиур--фарм Ивин--фарм MeSH-главная: ПРОТОН-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- PROTON-TRANSLOCATING ATPASES (действие лекарственных препаратов) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов) КУКУРУЗА -- ZEA MAYS (действие лекарственных препаратов) РАСТЕНИЙ КОРНИ -- PLANT ROOTS (действие лекарственных препаратов) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов) СОЛЕВЫНОСЛИВОСТЬ -- SALT-TOLERANCE ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- CYTOLOGICAL TECHNIQUES (использование) Аннотация: Four isoforms of H+-ATPase of plasma membrane: MHA1, MHA2, MHA3, MHA4 are expressed in the corn seedling roots with prevalence of genes MHA3 і MHA4. The exposure of seedlings in the presence of 0.1 M NaCl activated the expression of MHA4 gene isoform, that demonstrates its important role in the processes of adaptation to salinization conditions. In vacuolar membrane, where potential is created by two Н+-pumps, sodium ions activated gene expression of only Н+-АТРase of V-type, taking no effect on the expression of Н+-pyrophosphatase. The seeds pretreatment by synthetic preparations Methyure and Ivine did not affect gene expression of Н+-pumps. Thus we can suppose that the ability of the above preparations to activate functioning of Н+-pumps in the presence of sodium ions is realized at the post-tranlation level Доп.точки доступа: Palladina, T. A. Экз-ры: |
Особливості впливу кріоконсервованої амніотичної мембрани людини в залежності від типу її фіксації на моделі бактеріального кератиту / К. В. Середа [и др.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова. - 2016. - Т. 20, N 1 ч.1. - С. 21-27 MeSH-главная: КЕРАТИТ -- KERATITIS (микробиология, патофизиология, хирургия) АМНИОТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ -- AMNIOTIC FLUID КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (трансплантация) Аннотация: Актуальність роботи визначається недостатнім вивченням ефективності трансплантації амніотичної мембрани при бактеріальних кератитах. Метою дослідження було вивчити в експерименті особливості протизапальної дії життєздатної кріоконсервованої амніотичної мембрани людини при різних хірургічних техніках її фіксації на моделі бактеріального кератиту. Трансплантація життєздатної амніотичної мембрани проведена у 30 кроликів породи Шиншила на розробленій моделі бактеріального кератиту із застосуванням inlay техніки. Через 1 місяць після трансплантації амніотичної мембрани у частини кроликів спостерігали набряк у стромі рогівки, точкову інфільтрацію і наявність васкуляризації у межах одного квадранту. Таким чином, при однаковій глибині поразки рогової оболонки бактеріальним інфекційним процесом перевагу слід віддавати техніці біологічного покриття, як менш травматичному виду оперативного втручання, яке супроводжується меншою інтенсивністю запальної реакції з боку тканини рогівки. Актуальность работы определяется недостаточным изучением эффективности трансплантации амниотической мембраны при бактериальных кератитах. Целью исследования было изучить в эксперименте особенности противовоспалительного действия жизнеспособной криоконсервированной амниотической мембраны человека при различных хирургических техниках ее фиксации на модели бактериального керати- та. Трансплантация жизнеспособной амниотической мембраны проведена у 30 кроликов породы Шиншилла на разработанной модели бактериального кератита с применением inlay техники. Через 1 месяц после трансплантации амниотической мембраны у части кроликов наблюдали отек в строме роговицы, точечную инфильтрацию и наличие васкуляризации в пределах одного квадранта. Таким образом, при одинаковой глубине поражения роговой оболочки бактериальным инфекционным процессом предпочтение следует отдавать технике биологического покрытия, как менее травматического вида оперативного вмешательства, которое сопровождается меньшей интенсивностью воспалительной реакции со стороны ткани роговицы. Доп.точки доступа: Середа, К.В.; Дрожжина, Г.І.; Гайдамака, Т.Б.; Віт, В.В.; Шаблій, В.А.; Лобинцева, Г.С. Экз-ры: |
Surface charge impact in nonsynaptic model of epilepsy in rat hippocampus [Text] / O. S. Zapukhliak [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P35-40 MeSH-главная: ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология) МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- MEMBRANE POTENTIALS (физиология) ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC (физиология) ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS МАГНИЙ -- MAGNESIUM (метаболизм) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (метаболизм) МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ -- MEMBRANE POTENTIALS (физиология) МОДЕЛИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, NEUROLOGICAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Decreasing of surface charge screening near voltage-gated ion channels via reduction of extracellular cation divalent ions provide potent mechanism of altering cellular excitability and seizure threshold. Spontaneous field potentials were recorded from horizontal brain slices of young Wistar rats (postnatal day 10-12). Extracellular registrations wereobtainedfrom CA1 andCA3 area of hippocampus. For induction of nonsynaptic epileptiform activity slices were perfused with artificial cerebrospinal fluid with omitted Ca2[[p]]+[[/p]] and Mg2[[p]]+[[/p]] ions. Effect of different Mg2[[p]]+[[/p]] concentration (1, 2, and 3mmol/l) on initial stage of nonsynaptic epileptiform discharges was studied. Our results suggest that the change in Mg2[[p]]+[[/p]] concentration dramatically affects the probability of induction of low-Са2[[p]]+[[/p]] seizure-like activity (SLA), providing evidence that Mg2[[p]]+[[/p]] can alter cerebral excitability by affecting the surface charge and supporting the idea that surface charge could be a pharmacological target for anti-epileptic treatment. Снижение поверхностного заряда вблизи потенциалуправляемых ионных каналов путем уменьшения внеклеточной концентрации двухвалентных катионов влияет на клеточную возбудимость и порог эпилептиформной активности. Горизонтальные срезы мозга молодых крыс линии Вистар были использованы для записи спонтанных внеклеточных полевых потенциалов. Регистрации были получены из зон СА1 и САЗ гиппокампа. С целью индукции несинаптичных эпилептиформных явлений срезы перфузировали искусственным спинномозговым раствором без добавления ионов магния и кальция. В данной работе было исследовано влияние различных концентраций магния (1, 2, Зммоль/л) на начальную стадию несинаптической эпилептиформной активности в гиппокампе крысы. Полученные результаты показали, что изменение концентрации магния влияет на вероятность возникновения низкокальциевых эпилептиформных явлений. Ионы магния участвуют в создании поверхностного заряда мембраны и, как следствие, влияют на возбудимость нейронов, что дает основание рассматривать поверхностный заряд мембраны в качестве фармакологической мишени в лечении эпилепсии. Доп.точки доступа: Zapukhliak, O.S.; Kachanovska, V.O.; Isaeva, E.V.; Netsyk, О. V.; Isaev, D. S. Экз-ры: |
Механические деформации клеточных мембран - критерий активности метаболических и синтетических процессов [] / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 3. - С. 12-18 MeSH-главная: КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (метаболизм) ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ -- INTRACELLULAR MEMBRANES (метаболизм) ОРГАНЕЛЛЫ -- ORGANELLES (метаболизм) МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON (методы) ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (воздействие облучения, ультраструктура) МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (ультраструктура) ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE (вредные воздействия) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS КРОЛИКИ -- RABBITS Аннотация: Резюме. Анализом результатов многолетних электронно-микроскопических исследований показано возрастание активности внутриклеточных органелл в начале воздействия любых патогенных и непатогенных факторов, с последующим срывом компенсаторных возможностей клетки, что объясняется включением резервных адаптационно-компенсаторных механизмов клеток. В условиях моделированной патологии, независимо от ее вида, внутриклеточные мембраны в ранние сроки эксперимента подвергаются деформации. При далеко зашедших патологических процессах количество деформаций внутриклеточных структур снижается. Установлен феномен увеличения количества деформаций внутриклеточных мембран, который является, по всей видимости, универсальным ответом клеток различных органов и не зависит от природы патогенного фактора. Показано, что метаболическая активность органелл прямо пропорциональна количеству деформаций мембранных структур. Доп.точки доступа: Бойко, В.В.; Невзоров, В.П.; Невзорова, О.Ф.; Замятин, П.Н.; Омельченко, В.Ф.; Проценко, Е.С.; Миловидова, А.Э. Экз-ры: |
Вплив лапроксиду марки Л-303 на структурно-метаболічний стан мембран в умовах підгострої інтоксикації / М. Г. Щербань [та ін.] // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 2. - С. 232-236 MeSH-главная: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS (патофизиология) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов) Аннотация: Комплексна оцінка структурно-метаболічного стану плазматичних, мітохондріальних і мікросомальних мембран свідчить про розвиток мембранної патології, яка супроводжується численними порушеннями метаболічних процесів і розвитком гіпоксичних станів, що лежать в основі структурних клітинних порушень. Лапроксід Л-303 в дозі 1/1000 ДЛ50 не впливає на структурно-функціональний стан плазматичних, мітохондріальних і мікросомальних мембран. Комплексная оценка структурно-метаболического состояния плазматических, митохондриальных и микросомальных мембран свидетельствует о развитии мембранной патологии, которая сопровождается многочисленными нарушениями метаболических процессов и развитием гипоксических состояний, лежащих в основе структурных клеточных нарушений. Лапроксид Л-303 в дозе 1/1000 ДЛ50 не влияет на структурно-функциональное состояние плазматических, митохондриальных и микросомальных мембран. Доп.точки доступа: Щербань, М.Г.; Жуков, B.I.; Ніколаєва, О.В.; Кучерявченко, М.О.; Литвиненко, О.Ю. Экз-ры: |
Kaplia, A. A. The influence of heavy metal ions, spermine and sodium nitroprusside on ATP-hydrolases of cell membranes of rat colon smooth muscle [Text] = Вплив іонів важких металів, сперміну та нітропрусиду натрію на АТР-гідролази клітинних мембран гладеньких м’язів ободової кишки щура / A. A. Kaplia // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 4. - P20-28. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (действие лекарственных препаратов, ультраструктура) МЕТАЛЛЫ ТЯЖЕЛЫЕ -- METALS, HEAVY (анализ, метаболизм, токсичность) ОБОДОЧНАЯ КИШКА -- COLON (метаболизм, ультраструктура, химия) ГИДРОЛАЗЫ -- HYDROLASES (анализ) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (действие лекарственных препаратов) Аннотация: The specific features of functional lability of the rat colon smooth muscle (CSM) АТР-hydrolases were studied. Na[[p]]+[[/p]],K[[p]]+[[/p]]-ATPase activity is effectively inhibited by divalent ions of both transition ( 0,1 ??) and nontransition ( 1 ??) heavy metals in succession by efficiency: Cu[[p]]2+[[/p]] Fe[[p]]2+[[/p]] Cd[[p]]2+[[/p]] (10 ??). Polyamine spermine (0,5-1,0 mM) is a weak Na[[p]]+[[/p]],K[[p]]+[[/p]]-ATPase inhibitor at saturation concentrations of ions and substrate. Sodium nitroprusside (1 mM) as nitric oxide-generating compound exhibits weak Na[[p]]+[[/p]],K[[p]]+[[/p]]-ATPase inhibition only after prolonged preincubation with membranes. Mg[[p]]2+[[/p]]-ATP-hydrolase activity in all cases is much more resistant to studied agents. Considering the example of the CSM Na[[p]]+[[/p]],K[[p]]+[[/p]]-ATPase it is assumed that enzyme has specific biochemical features that contribute to its role as a potential target and redox-sensor, mediating the pathological mechanisms of heavy metal intoxication and cell oxidative damage Экз-ры: |
Максимова, І. Г. Особливості фосфоліпідного складу мембран клітин крові щурів за умов тривалої дії сумішей імідазолінів [] / І. Г. Максимова // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2015. - N 3. - С. 19-24 MeSH-главная: ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- ENVIRONMENTAL POLLUTANTS (вредные воздействия, кровь) ИМИДАЗОЛИНЫ -- IMIDAZOLINES (вредные воздействия, кровь) КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, кровь) ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- SURFACE-ACTIVE AGENTS (вредные воздействия) ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ (ВНЕШ) -- TOXIC ACTIONS (NON MESH) (вредные воздействия, кровь) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (вредные воздействия, кровь) ЭРИТРОЦИТА МЕМБРАНА -- ERYTHROCYTE MEMBRANE (патология) КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (патология) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION Аннотация: Хроматографічним методом визначено вміст фосфоліпідних фракцій мембран еритроцитів і лейкоцитів щурів на 30-ту добу впливу промислових хімічних забруднювачів довкілля - сумішей імідазолінів у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ[[d]]50[[/d]], що є необхідним для всебічного розкриття біохімічних механізмів мембранотропної дії. Імідазолінвмісні суміші з алкільними радикалами С[[d]]7-9[[/d]] і С[[d]]9-15[[/d]] у дозі 1/10 ДЛ[[d]]50[[/d]] викликають структурні порушення переважно у поверхневому шарі мембран клітин крові, що підтверджується зниженням вмісту фракцій фосфатидилхоліну та сфінгомієліну на тлі збільшення вмісту фосфатидилсерину та фосфатидилетаноламіну. Тривалий вплив сумішей у дозі 1/100 ДЛ[[d]]50[[/d]], навпаки, призводить до структурних порушень переважно у внутрішньому шарі мембран, що підтверджується підвищенням вмісту фракцій фосфатидилхоліну та сфінгомієліну при спряженому зниженні вмісту фосфатидилетаноламіну та фосфатидилсерину. Зміни фосфоліпідного складу мембран клітин крові є однією з патогенетичних ланок біохімічних механізмів мембранотропної дії сумішей імідазолінів, що необхідно враховувати при розробленні засобів їх корекції. Экз-ры: |