Алкогольная болезнь печени: современное состояние проблемы [] / И. В. Маев [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 4. - С. 108-116. - Библиогр.: с.114-116 . - ISSN 0040-3660 Рубрики: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ ЭТАНОЛ КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ ПРЕДНИЗОЛОН ПЕНТОКСИФИЛЛИН УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА Кл.слова (ненормированные): АДЕМЕТИОНИН Доп.точки доступа: Маев, И.В.; Абдурахманов, Д.Т.; Андреев, Д.Н.; Дичева, Д.Т. Экз-ры: |
Говоруха, О. Ю. Значення взаємодії перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантних систем в розвитку патологічних процесів / О. Ю. Говоруха, О. Ю. Шнайдерман // Експерим. і клініч. медицина. - 2016. - N 4. - С. 10-14 MeSH-главная: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология) АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (иммунология, физиология) ХОЛЕСТАЗ -- CHOLESTASIS (патофизиология) КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ -- KUPFFER CELLS (патология) НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (патология) Аннотация: Розглянуто основні аспекти механізмів перекисного окислення ліпідів і системи антиоксидантного захисту при різних патологічних процесах, а також при патології печінки. Важливе значення має власні внутрішньоклітинні системи антиоксидантного захисту та розробка фармакологічних засобів для підтримки цих систем. Рассмотрены основные аспекты механизмов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты при различных патологических процессах, а также при патологии печени. Важное значение имеет собственные внутриклеточные системы антиоксидантной защиты и разработка фармакологических средств для поддержания этих систем. Доп.точки доступа: Шнайдерман, О. Ю. Экз-ры: |
Селективні фітохімічні речовини, націлені на зірчасті клітини підшлункової залози, як нові антифібротичні агенти при хронічному панкреатиті й раку підшлункової залози / R. Ramakrishnan [et al.] // Вісник Клубу Панкреатологів. - 2021. - № 2. - С. 26-43 MeSH-главная: АНТИФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIFIBRINOLYTIC AGENTS ФИТОХИМИКАТЫ -- PHYTOCHEMICALS (терапевтическое применение) ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия) ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (лекарственная терапия) КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ -- KUPFFER CELLS (действие лекарственных препаратов) Доп.точки доступа: Ramakrishnan, R.; Loh, W. M.; Gopinath, S. C. B.; Bonam, S. R.; Fareez, I. M.; Mac Guad, R.; Sim, M. S.; Wu, Y. S. Экз-ры: |
Основні патоморфологічні зміни тканин печінки при експериментальному метаболічному синдромі [] / Ю. Д. Френкель [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 2(80). - С. 242-247 MeSH-главная: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (эпидемиология) ДЕТИ -- CHILD ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ -- KUPFFER CELLS КРЫСЫ ИНБРЕДНОЙ ЛИНИИ BB -- RATS, INBRED BB Аннотация: За показниками захворюваності та поширеності метаболічний синдром відносять до групи хвороб цивілізації що набуває ознак пандемії. Ряд дослідників наголошують на формуванні метаболічного синдрому у дитячому віці. Патоморфологічні зміни у структурній організації компонентів печінки набувають прояву основних патологічних реакцій стромальних і паренхіматозних елементів. Для визначення основних патологічних процесів та патогістологічних змін, як критеріїв метаболічного синдрому ми розробили на статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар експериментальну модель метаболічного синдрому, на яку отримали патент України. З тканин печінки виготовляли напівтонкі зрізи які фарбували толуїдиновим-синім та піддавали мікроскопічному вивченню. Гістологічна структура печінки експериментальних тварин мала часткову декомпенсацію печінкових балок та набряк паренхіми. Гепатоцити набували полігональної форми, були розташовані щільно, без чітких меж, у вигляді «бруківки», значно набряклі, із світлою цитоплазмою, з утворенням клітини Краєвського. Знайдена помірна кількість двоядерних гепатоцитів, невеликі групи збережених печінкових клітин, що мають ядра з одним і двома ядерцями та ознаки поділу ядерного матеріалу. Балочно-радіальна будова часточок відсутня на тлі гідропічної та жирової дистрофії гепатоцитів і дрібновогнищевих некрозів. Центральні вени були повнокровні, а їх ендотелій з ознаками десквамації, базальна мембрана потовщена. Портальні тракти розширені за рахунок набряку. В припортальній зоні відзначено формування поодиноких вогнищ некрозів. В пошкоджених портальних трактах відзначалися деструктивні зміни жовчних протоків, дистрофічні зміни ендотелію судин. Спостерігається нерівномірне розширення та набряк перисинусоїдних просторів Діссе. Відмічається набухання ядер клітин Купфера. Доп.точки доступа: Френкель, Ю. Д.; Черно, В. С.; Харченко, О. В.; Ларичева, О. М.; Чеботар, Л. Д.; Пшиченко, В. В.; Костенко, В. О. Экз-ры: |
Влияние сочетанной трансплантации мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток и звездчатых клеток печени на морфофункциональное состояние печени после введения CCL4 [] / И. Ю. Маклакова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 3. - С. 48-55 MeSH-главная: ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология, повреждения) ХЕМОКИН CCL4 -- CHEMOKINE CCL4 (вредные воздействия) КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ -- KUPFFER CELLS (трансплантация) СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS (трансплантация) ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Аннотация: Цель исследования - изучение влияния сочетанной трансплантации мультипотентных мезенхимальных стромальных и звездчатых клеток печени на морфофункциональное состояние печени после ее токсического повреждения, вызванного введением CCl4. Задачи исследования: 1. Оценка морфометрических показателей печени после сочетанного введения мультипотентных мезенхимальных стромальных (ММСК) и звездчатых клеток печени (ЗКП) при токсическом повреждении печени CCl4. 2. Изучение влияния котрансплантации ММСК и ЗКП на биохимические показатели крови при токсическом повреждении печени CCl4. 3. Исследование активности системы репарации ДНК после введения ММСК и ЗКП при токсическом повреждении печени CCl4. Методика. Эксперименты выполнены на 63 белых лабораторных мышах-самцах в возрасте 7-8 мес. Токсический гепатит воспроизводили у всех животных внутрибрюшинным введением CCl4 (50 мкл/мышь), затем из них формировали опытную и контрольную группы. Животным опытной группы в латеральную хвостовую вену вводили суспендированные в 0,2 мл 0,9 % раствора NaCl ММСК, полученные из хориона плаценты мышей-самок (4 млн клеток/кг, 120 тыс клеток/мышь), и ЗКП - 9 млн клеток/кг (270 тыс клеток/мышь). Животным контрольной группы вводили в латеральную хвостовую вену 0,2 мл 0,9 % раствора NaCl. Внутривенные инъекции осуществляли однократно через 1 ч после введения CCl4. Использовлили ММСК 3-го пассажа. Трансплантированные ЗКП не подвергались культивированию. Исследовали влияние сочетанной трансплантации ММСК и ЗКП на морфофункциональное состояние печени на 1-е, 3-и, 7-е сут после введения CCl4. Результаты. Сочетанная трансплантация мультипотентных мезенхимальных стромальных и звездчатых клеток печени при токсическом поражении печени приводит к повышению митотической активности гепатоцитов, увеличению числа двуядерных гепатоцитов, повышению ядерно-цитоплазматического отношения. Введение стволовых клеток способствует снижению запрограммированной клеточной гибели гепатоцитов за счет повышения активности ферментов репарации семейства PARP. Заключение. Сочетанная трансплантации ММСК и ЗКП положительно влияет на морфофункциональное состояние печени в условиях ее токсического повреждения. Значимым механизмом восстановления морфофункционального состояния печени можно считать влияние трансплантируемых ММСК и ЗКП на систему репарации клеток. The aim of this study was to investigate the effect of combined transplantation of multipotent mesenchymal stromal and stellate liver cells on the morphofunctional state of the liver after toxic damage caused by carbon tetrachloride. Objectives of the study: 1. To evaluate changes in liver morphometric parameters after combined administration of multipotent mesenchymal stromal cells (MMSC) and hepatic stellate cells (HSC) in toxic liver damage. 2. To study the effect of cotransplantation of MMSC and HSC on changes in blood biochemical parameters in toxic liver damage. 3. To investigate the activity of the DNA repair system after the introduction of MMSC and HSC in toxic liver damage. Methods. The experiments were performed on 63 white laboratory male mice aged 7-8 mos. Toxic hepatitis was caused by intraperitoneal administration of carbon tetrachloride (CCl4) at a dose of 50 µl/mouse. The mice were divided into experimental and control groups. Animals of the experimental group were injected into the lateral caudal vein with MMSCs obtained from the chorion of the placenta of female mice and with HCP at doses of 4 million cells/kg (120 thousand cells/mouse) and 9 million cells/kg (270 thousand cells/mouse), respectively, suspended in 0.2 ml of 0.9% NaCl solution. Animals of the control group were injected with 0.2 ml 0.9 % NaCl into the lateral caudal vein. Intravenous injections were performed 1 hr after the administration of carbon tetrachloride. Rats were administered with MMSCs of the third passage. Transplanted HSC had not been subjected to cultivation. The effect of combined MMSC and HSC transplantation on the morpho-functional state of the liver was studied on the 1st, 3rd, and 7th days after administration of carbon tetrachloride. Results. The combined transplantation of multipotent mesenchymal stromal and hepatic stellate cells leads to an increase in the mitotic activity of hepatocytes, an increase in the number of binuclear hepatocytes, and an increase in the nuclear-cytoplasmic ratio. Administration of stem cells helps to reduce the programmed cell death of hepatocytes by increasing the activity of repair enzymes of the PARP family. Conclusion. Combined transplantation of MMSC and hepatic stellate cells (HSC) has a positive effect on the morphofunctional state of the liver in conditions of its toxic damage. A significant mechanism for the restoration of the morphological and functional state liver, the effect of transplanted MMSC and HSC on the cell repair system can be considered. Доп.точки доступа: Маклакова, И. Ю.; Цвиренко, С. В.; Базарный, В. В.; Гребнев, Д. Ю. Экз-ры: |