Маракушин, Дмитро Ігоревич (Доцент, декан V ф-ту ; 1971). Вміст нейроактивних амінокислот у головному мозку щурів за умов тривалої пероральної дії оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних [] / Д. І. Маракушин // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 2. - С. 31-34 Рубрики: ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ ХИМИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 МОЗГ ГОЛОВНОЙ АМИНОКИСЛОТЫ ГЛУТАМАТЫ АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА ГЛИЦИН ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ КРЫСЫ Кл.слова (ненормированные): ОКСИЭТИЛИРОВАННЫЙ НОНИЛФЕНОЛ (токсичность) Аннотация: Досліджено вплив промислових хімічних забруднювачів довкілля - оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 на вміст глутамату, аспартату, гліцину та гамма-амінобутирату в гомогенаті головного мозку. Встановлено, що тривалий вплив оксиетильованих нонілфенолів і їх похідних у дозі 1/10 ДЛ50 виснажує адаптаційні резерви через реалізацію ексайтотоксичного ефекту глутамату, накопичення продуктів перекисного окиснення ліпідів, порушення цілісності мембран та внутрішньоклітинного метаболізму. У дозі 1/100 ДЛ50 речовини знижують вміст глутамату, аспартату на тлі підвищення гліцину, гамма-амінобутирату, що свідчить про включення захисно-пристосувальних механізмів в організмі експериментальних тварин. Экз-ры: |
Вплив поліоксипропіленгліколю молекулярної маси 500 на показники вуглеводного й енергетичного обміну при субтоксичній дії в підгострому експерименті [] / О. А. Наконечна [та ін.] // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 3. - С. 30-33 Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ЖИВОТНЫХ ВЫБОР ДЛЯ ЭКСПЕРИМЕНТА КРЫСЫ Кл.слова (ненормированные): ЛАПРОЛ (токсичность) -- ПОЛИОКСИПРОПИЛЕНГЛИКОЛЬ (токсичность) Аннотация: Вивчено вплив малих субтоксичних доз поліоксипропіленгліколю молекулярної маси 500 на деякі показники вуглеводного й енергетичного обміну в умовах підгострої токсифікації та обґрунтовано чутливі тести ранньої діагностики порушення гомеостазу. Результати дослідження вмісту глюкози в крові на 60-ту добу токсифікації тварин показали значне його зниження під впливом 1/10 і 1/100 ДЛ[[d]]50[[/d]] порівняно з групою контролю. Вивчення метаболічної активності мітохондрій гепатоцитів показало зниження активності Mg[[p]]2+[[/p]]-АТФази, Са[[p]]2+[[/p]]-АТФази, Н[[p]]+[[/p]]-АТФази v щурів, токсифікованих 1/10 і 1/100 ДЛ[[d]]50[[/d]] Доп.точки доступа: Наконечна, О.А.; Стеценко, С.О.; Бачинський, Р.О.; Жернова, М.Є.; Оветчин, П.В.; Костилєва, Н.М. Экз-ры: |
Бабієнко, В. В. Комплексна токсиколого-гігієнічна характеристика азотвмісних детергентів у зв’язку з проблемою санітарної охорони водоймищ [] / В. В. Бабієнко, І. В. Сахарова // Експериментальна і клінічна медицина. - 2015. - N 3. - С. 148-153 Рубрики: ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА, КОНТРОЛЬ ВОДЫ ОЧИСТКА ВОДА ПРЕСНАЯ ВОДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ ХИМИЧЕСКИЕ ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА ДЕТЕРГЕНТЫ АЗОТА СОЕДИНЕНИЯ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 Аннотация: Спрогнозовано потенційну небезпеку азотвмісних детергентів для людини та навколишнього середовища і розроблено їх нешкідливий рівень вмісту у воді водних об'єктів. Показана можливість їхньої несприятливої дії на різні процеси самоочищення. Доведено, що азотвмісні речовини здатні підвищувати вживання кисню, гальмувати мінералізацію органічних речовин, стимулювати розмноження сапрофітної мікрофлори, надавати токсичного впливу на зростання й розмноження водних організмів. Основні патогенетичні ланки механізму біологічної дії азотвмісних детергентів полягають у стимулюванні ними процесів вільнорадикального перекисного окиснення ліпідів, виснаженні антиоксидантної системи, порушенні структурно-функціональних одиниць нейрогуморальної регуляції внутрішньоклітинного метаболізму, біоенергетики, біосинтетичних процесів і окисного фосфорилювання в організмі Доп.точки доступа: Сахарова, І.В. Экз-ры: |
Сахарова, І. В. Стан системи мікросомального окиснення під впливом азотовмісних детергентів [] / І. В. Сахарова, Л. І. Данильченко, Н. О. Рекрутюк // Медицина сьогодні і завтра. - 2015. - N 2. - С. 37-40 MeSH-главная: ДЕТЕРГЕНТЫ -- DETERGENTS (токсичность) АЗОТА СОЕДИНЕНИЯ -- NITROGEN COMPOUNDS (токсичность) ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- SURFACE-ACTIVE AGENTS (токсичность) ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС I -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX I (метаболизм) НАДФH-ФЕРРИГЕМОПРОТЕИН РЕДУКТАЗА -- NADPH-FERRIHEMOPROTEIN REDUCTASE (метаболизм) НАДH-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- NADH DEHYDROGENASE (метаболизм) ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (метаболизм) ЦИТОХРОМЫ B5 -- CYTOCHROMES B5 (метаболизм) МИКРОСОМЫ -- MICROSOMES (метаболизм) ПЕЧЕНЬ -- LIVER (энзимология) ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 -- LETHAL DOSE 50 МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Вивчено вплив азотовмісних детергентів на два мікросомальні електронно-транспортні ланцюги: НАДФН-зв’язуючу систему з цитохромом Р[[d]]450[[/d]] як кінцевою ланкою і НАД-Н-систему, пов’язану з цитохромом В[[d]]5[[/d]] як акцептором електронів. Дослідженню піддавалися параметри мікросомального окиснення: дихальна активність, вміст цитохромів Р[[d]]450[[/d]], В[[d]]5[[/d]], активність редуктаз. Встановлено, що надходження в організм азотовмісних детергентів у дозі 1/100 ДЛ[[d]]50[[/d]] призводить до посилення вільно-радикального перекисного окиснення ліпідів, що свідчить про збільшення всіх показників мікросомального окиснення В[[d]]5[[/d]]. Доп.точки доступа: Данильченко, Л.І.; Рекрутюк, Н.О. Экз-ры: |
Малєєва, Г. В. Субодинично-специфічна модуляція гліцинових рецепторів під дією гінкголевої кислоти [] / Г. В. Малєєва, С. І. Булдакова, П. Д. Брежестовський // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 4. - С. 40-45 MeSH-главная: РЕЦЕПТОРЫ ГЛИЦИНА -- RECEPTORS, GLYCINE (действие лекарственных препаратов, физиология) ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- ELECTROPHYSIOLOGICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, физиология) ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы) ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 -- LETHAL DOSE 50 КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ -- CELL LINE (действие лекарственных препаратов) Кл.слова (ненормированные): ГИНКГОЛЕВАЯ КИСЛОТА (фармакология) Аннотация: У дослідженні увага була зосереджена на особливостях впливу гінкголевої кислоти на гліцинові рецептори, що відносяться до гальмівної системи мозку. Використовуючи метод patch-clamp у конфігурації «ціла клітина» нами було проаналізовано дію гінкголевої кислоти на різні субодиниці гліцинового рецептора. Експерименти проводили на лінії клітин СНО (Chinese hamster ovary cells), що були трансфіковані кДНК (комплементарна ДНК) ?1- та ?2-субодиниць гліцинового рецептора. Іонні струми було індуковано швидкою аплікацією різних концентрацій гліцину. Пнкголева кислота викликала збільшення амплітуди струмів, опосередкованих ?1-субодиницями, з 364 ± 49 (n = 34) до 846 ± 134 nА (n = 34) через 20-40 с після початку аплікації та змінювала напівефективну дозу для гліцину з 36 ± 6 (у контролі) до 17 ± 2 мкмоль/л. Однак у разі ?2-гліцинових рецепторів потенціація, під дією гінкголевої кислоти, не спостерігалася. Наші результати демонструють, що гінкголева кислота є субодинично-специфічним модулятором ?1-гліцинових рецепторів. Механізм її дії потребує подальшого дослідження. Доп.точки доступа: Булдакова, С.І.; Брежестовський, П.Д. Экз-ры: |
Активація ГАМК-ергічнної системи пропілоксинохідним 1,4-бенздіазепіну на моделях нейропатичного болю та судом, що індуковані коразолом [] / М. Я. Головенко [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2016. - Том 22, N 3/4. - С. 318-324 Рубрики: Пропоксазепам MeSH-главная: СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (повреждения) НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS БОЛИ -- PAIN БОЛЕВОЙ ПОРОГ -- PAIN THRESHOLD (действие лекарственных препаратов) КЕТОРОЛАК -- KETOROLAC (прием и дозировка, фармакология) ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ -- BENZODIAZEPINES (фармакология) ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50 -- LETHAL DOSE 50 МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR МЫШИ -- MICE Аннотация: Мета робота полягала у визначенні можливості 7-бром-5-(о-хлорфеніл)-3-пропокси-1,2-дигідро- ЗН-1,4-бенздіазепін-2-ону (пропоксазепаму) впливати на процеси розвитку експериментального нейропатичного болю та судом, що викликані коразолом. На моделі перев’язки сідничного нерва у щурів для пропоксазегіаму встановлений антиноцицептивний ефект, який (у дозі сполуки 0,5 мг/кг) був співставний з ефектом кеторолаку — (+23,1 ± 5,9) % та (+24,6 ± 5,2) %, відповідно). Аналгетичний ефект пропоксазепаму в дозі 3 мг/кг на моделі відсмикування хвоста мишей від теплового випромінювання перевищував відповідний показник для кеторолаку (+39,4 % та +28,1 %, відповідно, на 6 годину). Пропоксазепам проявляє високу захисну дію по відношенню до судом, що викликані коразолом — ЕД[[d]]50[[/d]] : (2,24 ± 0,93) мкмоль/кг; за показниками окремих компонентів епілептичного нападу пропоксазепам демонструє ефект, який може бути охарактеризований, як конкурентний. Доп.точки доступа: Головенко, М.Я.; Ларіонов, В.Б.; Редер, А.С.; Волощук, Н.І.; Валіводзь, І.П.; Таран, І.В. Экз-ры: |