Цитокиновый профиль и содержание иммуномодуляторных белков у больных с пролиферативными заболеваниями матки [] / С. В. Шрамко [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2015. - Том 15, N 3. - С. 20-23
Рубрики: МИОМА
   МАКРОГЛОБУЛИНЫ

   ЦИТОКИНЫ

   ЛАКТОФЕРРИН

Аннотация: Цель исследования — изучение содержания некоторых цитокинов, сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF), а также модулирующих их синтез лактоферрина (ЛФ) и а2-макроглобулина (а2-МГ) в крови женщин с миомой матки, аденомиозом и сочетанием этих заболеваний для оценки их возможной роли в патогенезе пролиферактивных заболеваний матки. Материал и методы. Изучено содержание некоторых цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8), VEGF, а также модулирующих их синтез белков — ЛФ и а2-МГ в сыворотке крови 14 женщин с миомой тела матки, 10 женщин с аденомиозом и 1 7 больных с сочетанием миомы и аденомиоза. Контрольную группу составили 25 практически здоровых женщин. Результаты. В работе использованы метод твердофазного иммуноферментного анализа и метод количественного ракетного иммуноэлектрофореза. Наблюдалось достоверное повышение уровней цитокинов и снижение концентраций а2-МГ при монопатологии, особенно было повышено содержание ИЛ-8 при аденомиозе и VEGF — при миоме. Уровни ЛФ повышались только при миоме. У больных с сочетанной патологией (миома матки и аденомиоз) наблюдаются сходные изменения цитокинового профиля и уровней ЛФ с таковыми при миоме матки, а содержания сосудисто-эндотелиального фактора роста — с таковыми при аденомиозе. Однако содержание а2-МГ и ИЛ-6 у пациенток с сочетанием миомы и эндометриоза отличается от такового при монопатологии. Заключение. Таким образом, при сходстве в локализации и клинических проявлениях заболеваний изменения цитокинового профиля и содержания иммуномодуляторных белков при аденомиозе и миоме различаются, а при сочетанной патологии имеется ряд характерных отличий, свидетельствующих о более глубоких дефектах иммунной системы.


Доп.точки доступа:
Шрамко, С. В.; Зорина, В. Н.; Баженова, Л. Г.; Зорина, P. M.; Сабанцев, М. А.; Зорин, Н. А.
Экз-ры:



    Ковалишин, О. А.
    Стан протеїназо-інгібіторної системи в легенях у динаміці розвитку експериментальної пневмонії [] / О. А. Ковалишин // Мед. хімія. - 2015. - Том 17, N 1. - С. 66-68
MeSH-главная:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (патофизиология)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN KINASE INHIBITORS (химия)
МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- MACROGLOBULINS (физиология)

Экз-ры:



    Баженова, Л. Г.
    Механизмы противоинфекционной защиты плода [] / Л. Г. Баженова, Л. В. Ренге, В. Н. Зорина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2016. - Т. 16, № 1. - С. 33-39. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION (иммунология, кровь, профилактика и контроль)
ПЛОД -- FETUS (иммунология)
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN (физиология)
МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- MACROGLOBULINS (физиология)


Доп.точки доступа:
Ренге, Л. В.; Зорина, В. Н.
Экз-ры:



   
    Белки семейства макроглобулинов при аденомиозе и миоме тела матки [] / В. Н. Зорина [и др.] // Мед. иммунология. - 2015. - Том 17, N 3. - С. 287-292
MeSH-главная:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (иммунология, осложнения)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (иммунология, осложнения)
МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- MACROGLOBULINS (диагностическое применение)
Аннотация: Изучено содержание альфа-2-макроглобулина (а2-МГ) и ассоциированного с беременностью альфа-2-гликопротеина (АБГ), а также их иммунокомплексов с IgG в норме (25 чел.), при аденомиозе тела матки (10 чел.), миоме с пролиферацией (22 чел.) и без пролиферации (14 чел.), а также при сочетании миомы и аденомиоза (17 чел.). Установлено, что наиболее выраженное снижение концентрации а2-МГ наблюдается при миоме, снижение не обнаруживается только при сочетании миомы и аденомиоза. Уровень АБГ, являющегося маркером пролиферации, повышен только при сочетании заболеваний. Уровни иммунокомплексов a2-MT-lgG и АБГ-IgG также сильнее всего были повышены при сочетании аденомиоза с миомой. Коррелятивные взаимосвязи между изученными показателями различались в норме и при патологии. Учитывая, что а2-МГ и АБГ являются иммунорегуляторными белками, активно участвующими в пролиферативных и воспалительных процессах, можно предположить, что они активно участвуют в патогенезе иммунозависимых заболеваний матки, особенно при сочетанной патологии.


Доп.точки доступа:
Зорина, В. Н.; Шрамко, С. В.; Зорина, Р. М.; Баженова, Л. Г.; Промзелева, Н. В.; Зорин, Н. А.
Экз-ры:



   
    Иммунорегуляторные белки и цитокины в крови пациентов с болезнью Грейвса [] / Т. П. Маклакова [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 1. - С. 4-9
MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (иммунология, кровь, лекарственная терапия)
МАКРОГЛОБУЛИНЫ -- MACROGLOBULINS (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (диагностическое применение)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение)
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN (диагностическое применение)
БЕЛКИ -- PROTEINS (диагностическое применение)
Аннотация: Обоснование. Иммунорегуляторные белки (альфа-2-макроглобулин, лактоферрин) активно участвуют в воспалительных и аутоиммунных процессах, влияют на синтез и транспорт гормонов и цитокинов, контролируют пролиферацию и апоптоз клеток. Однако роль этих белков в патогенезе болезни Грейвса (БГ) практически не изучена. Цель исследования - определить содержание альфа-2-макроглобулина (?2-МГ), лактоферрина (ЛФ) и цитокинов (ФНО-?, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИФН-?) в крови при БГ. Материал и методы. В крови 50 пациенток с БГ в стадиях декомпенсации и компенсации (через 4-6 мес и 1,5-2 года после начала лечения) и 25 здоровых женщин (контрольная группа) определяли содержание ТТГ, свободного Т4, антител к рецептору ТТГ, ФНО-?, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН-? и ЛФ иммуноферментным методом и также ?2-МГ методом количественного ракетного иммуноэлектрофореза. Результаты. БГ при манифестации клинически проявлялась снижением массы тела у 84% пациентов, синусовой тахикардией практически у всех обследованных, пароксизмальной мерцательной аритмией у 18%, эндокринной офтальмопатией у 12% и неврологическими сдвигами. В стадии декомпенсации БГ были статистически значимо повышены уровни ИФН-?, ИЛ-6 и ?2-МГ и особенно существенно - ИЛ-8 и ЛФ. Через 4-6 мес после начала лечения клинические проявления были купированы у всех больных, уровни ИЛ-6 и ?2-МГ снизились, но концентрации антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), ИЛ-8, ИФН-? и ЛФ оставались повышенными. Через 1,5- 2 года уровни изученных белков и цитокинов не отличались от таковых у лиц контрольной группы. Выводы. Повышение содержания в крови ИЛ-8, ЛФ, ИЛ-6 и ?2-МГ при первично выявленной или рецидивирующей БГ и снижение их уровня при лечении подтверждают участие иммунорегуляторных белков в патогенезе заболевания.


Доп.точки доступа:
Маклакова, Т. П.; Зорина, В. Н.; Янышева, А. В.; Мезенцева, Е. В.; Зорин, Н. А.
Экз-ры: