Волощук, О. Н. Влияние малых доз радиации на глутаматдегидрогеназную активность тканей крыс с трансплантированной карциномой Герена [] / О. Н. Волощук, М. М. Марченко> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том 156, N 7. - С. 103-105 . - ISSN 0365-9615 Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ--NEOPLASMS, EXPERIMENTAL КАРЦИНОМА--CARCINOMA ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ--RADIATION, IONIZING ИЗЛУЧЕНИЯ ДОЗА--RADIATION DOSAGE ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА--GLUTAMATE DEHYDROGENASE МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER МИТОХОНДРИИ МЫШЦ--MITOCHONDRIA, MUSCLE ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ--RATS Аннотация: Исследована глутаматдегидрогеназная активность митохондриальной фракции печени и мышечной ткани опухоленосителей в динамике роста карциномы Герена и в условиях предварительного облучения малыми дозами радиации. На начальных этапах роста карциномы Герена максимальная глутаматдегидрогеназная активность наблюдалась в печени, тогда как в мышечной ткани усиление катаболических превращений аминокислот происходило в логарифмический период онкогенеза, с тенденцией к торможению на терминальных этапах. Влияние малых доз радиации на организм опухоленосителей проявлялось активацией глутаматдегидрогеназы в митохондриальной фракции печени на фоне торможения исследуемой ферментативной активности в митохондриальной фракции мышечной ткани Доп.точки доступа: Марченко, М.М. Экз-ры: |
Роль цитохрома b5 и ?-токоферола в микросомальном и митохондриальном окислении [] / З. С. Агаджанян [и др.]> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том 156, N 8. - С. 156-160 . - ISSN 0365-9615 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ--MICROSOMES, LIVER ЦИТОХРОМЫ B5--CYTOCHROMES B5 АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ--ALPHA-TOCOPHEROL ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА--CELL MEMBRANE ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR Аннотация: Представлены некоторые доказательства существования в мембранах липидно-радикальных циклов как альтернативы ПОЛ. Основную роль в формировании таких циклов, по-видимому, играет цитохром b5. Обсуждается функциональная роль липидно-радикальных циклов в клеточном метаболизме, включая позитивное влияние на микросомальное и митохондриальное окисление Доп.точки доступа: Агаджанян, З.С.; Дорощук, А.Д.; Ширяева, Ю.К.; Дмитриев, Л. Ф. Экз-ры: |
Влияние субтоксических доз лапроксидов на метаболическое состояние митохондрий гепатоцитов в условиях подострого опыта [] / М. А. Кучерявченко, О. В. Зайцева, В. И. Жуков> // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Том 3, N 3. - С. 141-145. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ--Hepatocytes МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver ОБМЕН ВЕЩЕСТВ--Metabolism Кл.слова (ненормированные): ГЕПАТОЦИТЫ -- МИТОХОНДРИИ -- ЛАПРОКСИДЫ Доп.точки доступа: Кучерявченко, М.А.; Зайцева, О.В.; Жуков, В.И. Экз-ры: |
Гурьева, А. В. Альдегиддегидрогеназная активность печени и сердца крыс пубертатного возраста, подвергнутых иммобилизационному стрессу [] / А. В. Гурьева, В. В. Давыдов, Е. Р. Грабовецкая> // Експерим. та клініч. фізіологія та біохімія. - 2012. - № 2. - С. 21-28. - Библиогр.: с. 26-27 Рубрики: БЕТАИНАЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА--BETAINE-ALDEHYDE DEHYDROGENASE СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PHYSIOLOGICAL МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА--MITOCHONDRIA, HEART ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ--SEXUAL MATURATION КРЫСЫ--RATS Доп.точки доступа: Давыдов, В. В.; Грабовецкая, Е. Р. Экз-ры: |
Оценка мембранного потенциала митохондрий в изолированных гепатоцитах после гипотермического хранения [] / А. Ю. Сомов [и др.]> // Проблемы криобиологии. - 2012. - Том 22, N 3. - С. 271 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ--Cryopreservation Доп.точки доступа: Сомов, А.Ю.; Петренко, А.Ю.; Лебединский, А.С.; Холодный, В.С.; Кукло, О.В.; Малюкин, Ю.В.; Боровой, И.А. Экз-ры: |
Оценка защитного эффекта тиолсодержащих соединений на митохондриальную функцию гепатоцитов крыс в условиях криоконсервирования [] / М. Ю. Малюкина [и др.]> // Проблемы криобиологии. - 2012. - Том 22, N 3. - С. 272 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver КРИОПРОТЕКТОРЫ--Cryoprotective Agents КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ--Cryopreservation ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--Animal Experimentation Доп.точки доступа: Малюкина, М.Ю.; Кавок, Н.С.; Боровой, И.А.; Аверченко, Е.А. Экз-ры: |
Великопольська, О. Ю. Ендоплазматично-мітохондріальна Са2+-функціональна одиниця: залежність дихання секреторних клітин від активності ріанодин- та ІФ3-чутливих Са2+-каналів [] / О. Ю. Великопольська, Б. О. Манько, В. В. Манько> // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2012. - Том 84, N 5. - С. 76-88 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ--CELL RESPIRATION Аннотация: Досліджено залежність функціонування мітохондрій від активності каналів вивільнення Са2+ з використанням полярографічної реєстрації утилізації O2 (за допомогою кисневого електрода Кларка) суспензією слинних залоз личинки Chironomus plumosus L. (комара-дергуна, або дзвінця). Щоб забезпечити проникнення екзогенних субстратів дихального ланцюга, клітини піддавали АТP-пермеабілізації. Встановлено, що сама по собі активація P2X-рецепторів (як і P2Y-рецепторів) плазматичної мембрани екзогенним АТP чи АDP не змінює ендогенного дихання суспензії слинних залоз. Тобто на функціональну активність мітохондрій не впливає надходження Са2+ із позаклітинного середовища, хоча самі мітохондрії розміщені вздовж базальної частини плазматичної мембрани. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів інтенсифікує ендогенне і стимульоване сумішшю пірувату і малату дихання, але не сукцинатстимульоване дихання. Ні активація ІФ3-чутливих Са2+-каналів (опосередковано через активацію P2Y-рецепторів), ні їх інгібування не змінюють ендогенного дихання. Проте інгібування ІФ3-чутливих Са2+-каналів за допомогою 2-аміноетоксифенілборату інтенсифікує сукцинатстимульоване дихання. Наведені факти свідчать, що вивільнений із внутрішньоклітинного депо через канали Са2+ змінює функціональну активність мітохондрій, і беззастережно підтверджують наявність ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці в секреторних клітинах слинних залоз личинки дзвінця. У стані спокою ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці спостерігається спонтанна активність ІФ3-чутливих Са2+-каналів ендоплазматичного ретикулума, вивільнюваний ними Са2+ акумулюється уніпортером у мітохондріях і модулює окисні процеси. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів спричиняє перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан активності, необхідний для інтенсифікації клітинного дихання та окисного фосфорилювання. Передбачається, що перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан інактивації (пригнічення каналів вивільнення Са2+ за надмірної його концентрації в цитозолі) обмежує тривалість процесів трансдукції сигналу в часі, має захисний характер і перешкоджає розвитку апоптичних процесів у клітинах. Доп.точки доступа: Манько, Б. О.; Манько, В. В. Экз-ры: |
Влияние активатора АТР-зависимого К+-канала на функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс [] / О. В. Акопова [и др.]> // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Том 85, N 3. - С. 38-51 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER ДИАЗОКСИД--DIAZOXIDE Доп.точки доступа: Акопова, О. В.; Носарь, В. И.; Бурый, В. А.; Колчинская, Л. И.; Маньковская, И. Н.; Сагач, В. Ф. Экз-ры: |
Активність NAD•H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу [] / С. Д. Мельничук [та ін.]> // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Т. 85, N 4. - С. 75-81 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER ЦИТОХРОМЫ--CYTOCHROMES Аннотация: Виявлено особливості модифікації структурно-функціонального стану внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу з використанням гіпокси-гіперкапнічних газових середовищ за зниження температури тіла. Під час експериментального гіпобіозу знижується активність NAD•H-генеруючих ензимів циклу Кребса мітохондрій печінки. Зміна активності ензимів та вмісту цитохромів внутрішньої мембрани мітохондрій печінки свідчить про зниження окислювальної активності дихального ланцюга, що може лімітуватись на термінальній (цитохром с-оксидазній) ділянці та призводити до зниження (в середньому на 49%) Н+-АТPазної активності мітохондрій. Для міокарда щурів за гіпобіозу встановлено зростання (в середньому на 65%) сукцинат-КоQ-оксидоредуктазної активності, що обумовлює підтримку функціональної активності дихального ланцюга, враховуючи наближену до контролю величину цитохром с-оксидазної та Н+-АТРазої активності мітохондрій. Структурні перебудови внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда в умовах експерименту супроводжуються підвищенням гідрофобності в оточенні триптофанілів та внутрішньомолекулярними конформаційними перебудовами протеїнових молекул. Доп.точки доступа: Мельничук, С. Д.; Морозова, В. С.; Войціцький, В. М. Экз-ры: |
Влияние Ca2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциoнальное состояние митохондрий печени крыс [] / О. В. Акопова [и др.]> // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Т. 85, N 5. - С. 37-49 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER Аннотация: Изучено влияние Са2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) на потребление кислорода и функциональное состояние митохондрий печени крыс. Показано, что в отсутствие деполяризации функциональная активность МРТР приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата (глутамата) вследствие активации циклоспоринчувствительного Са2+/Н+-обмена и циклического транспорта Са2+, поддерживаемого одновременной работой МРТР и Са2+-унипортера. С помощью селективных блокаторов, циклоспорина А и рутениевого красного показано, что МРТР и Са2+-унипортер вносят близкий по величине вклад в Са2+-цикл и скорость дыхания митохондрий. Показано, что биоэнергетические эффекты открывания МРТР в стационарных условиях (повышение скорости дыхания при окислении субстрата в отсутствие ADP, снижение дыхательного контроля и энергетической эффективности синтеза АТР, Р/О) близки к функциональным изменениям вследствие повышения эндогенной протонной проводимости мембраны митохондрий. Разобщающий эффект МРТР почти не влияет на скорость фосфорилирования, относительная стабильность которой поддерживается за счет активации дыхательной цепи и повышения скорости дыхания в состоянии 3. Сделан вывод, что в нормальных физиологических условиях МРТР может функционировать как механизм "мягкого" протонофорного разобщения дыхательной цепи. Доп.точки доступа: Акопова, О. В.; Носарь, В. И.; Маньковская, И. Н.; Сагач, В. Ф. Экз-ры: |