Волощук, О. Н.
    Влияние малых доз радиации на глутаматдегидрогеназную активность тканей крыс с трансплантированной карциномой Герена [] / О. Н. Волощук, М. М. Марченко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том 156, N 7. - С. 103-105 . - ISSN 0365-9615
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ--NEOPLASMS, EXPERIMENTAL
   КАРЦИНОМА--CARCINOMA

   ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ--RADIATION, IONIZING

   ИЗЛУЧЕНИЯ ДОЗА--RADIATION DOSAGE

   ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА--GLUTAMATE DEHYDROGENASE

   МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER

   МИТОХОНДРИИ МЫШЦ--MITOCHONDRIA, MUSCLE

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ--RATS

Аннотация: Исследована глутаматдегидрогеназная активность митохондриальной фракции печени и мышечной ткани опухоленосителей в динамике роста карциномы Герена и в условиях предварительного облучения малыми дозами радиации. На начальных этапах роста карциномы Герена максимальная глутаматдегидрогеназная активность наблюдалась в печени, тогда как в мышечной ткани усиление катаболических превращений аминокислот происходило в логарифмический период онкогенеза, с тенденцией к торможению на терминальных этапах. Влияние малых доз радиации на организм опухоленосителей проявлялось активацией глутаматдегидрогеназы в митохондриальной фракции печени на фоне торможения исследуемой ферментативной активности в митохондриальной фракции мышечной ткани


Доп.точки доступа:
Марченко, М.М.
Экз-ры:



   
    Роль цитохрома b5 и ?-токоферола в микросомальном и митохондриальном окислении [] / З. С. Агаджанян [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том 156, N 8. - С. 156-160 . - ISSN 0365-9615
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER
   МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ--MICROSOMES, LIVER

   ЦИТОХРОМЫ B5--CYTOCHROMES B5

   АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛ--ALPHA-TOCOPHEROL

   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION

   КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА--CELL MEMBRANE

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION

   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Аннотация: Представлены некоторые доказательства существования в мембранах липидно-радикальных циклов как альтернативы ПОЛ. Основную роль в формировании таких циклов, по-видимому, играет цитохром b5. Обсуждается функциональная роль липидно-радикальных циклов в клеточном метаболизме, включая позитивное влияние на микросомальное и митохондриальное окисление


Доп.точки доступа:
Агаджанян, З.С.; Дорощук, А.Д.; Ширяева, Ю.К.; Дмитриев, Л. Ф.
Экз-ры:



   
    Влияние субтоксических доз лапроксидов на метаболическое состояние митохондрий гепатоцитов в условиях подострого опыта [] / М. А. Кучерявченко, О. В. Зайцева, В. И. Жуков // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Том 3, N 3. - С. 141-145. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ--Hepatocytes
   МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver

   ОБМЕН ВЕЩЕСТВ--Metabolism

Кл.слова (ненормированные):
ГЕПАТОЦИТЫ -- МИТОХОНДРИИ -- ЛАПРОКСИДЫ


Доп.точки доступа:
Кучерявченко, М.А.; Зайцева, О.В.; Жуков, В.И.
Экз-ры:



    Гурьева, А. В.
    Альдегиддегидрогеназная активность печени и сердца крыс пубертатного возраста, подвергнутых иммобилизационному стрессу [] / А. В. Гурьева, В. В. Давыдов, Е. Р. Грабовецкая // Експерим. та клініч. фізіологія та біохімія. - 2012. - № 2. - С. 21-28. - Библиогр.: с. 26-27
Рубрики: БЕТАИНАЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА--BETAINE-ALDEHYDE DEHYDROGENASE
   СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PHYSIOLOGICAL

   МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER

   МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА--MITOCHONDRIA, HEART

   ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ--SEXUAL MATURATION

   КРЫСЫ--RATS



Доп.точки доступа:
Давыдов, В. В.; Грабовецкая, Е. Р.
Экз-ры:



   
    Оценка мембранного потенциала митохондрий в изолированных гепатоцитах после гипотермического хранения [] / А. Ю. Сомов [и др.] // Проблемы криобиологии. - 2012. - Том 22, N 3. - С. 271
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver
   КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ--Cryopreservation



Доп.точки доступа:
Сомов, А.Ю.; Петренко, А.Ю.; Лебединский, А.С.; Холодный, В.С.; Кукло, О.В.; Малюкин, Ю.В.; Боровой, И.А.
Экз-ры:



   
    Оценка защитного эффекта тиолсодержащих соединений на митохондриальную функцию гепатоцитов крыс в условиях криоконсервирования [] / М. Ю. Малюкина [и др.] // Проблемы криобиологии. - 2012. - Том 22, N 3. - С. 272
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--Mitochondria, Liver
   КРИОПРОТЕКТОРЫ--Cryoprotective Agents

   КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ--Cryopreservation

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--Animal Experimentation



Доп.точки доступа:
Малюкина, М.Ю.; Кавок, Н.С.; Боровой, И.А.; Аверченко, Е.А.
Экз-ры:



    Великопольська, О. Ю.
    Ендоплазматично-мітохондріальна Са2+-функціональна одиниця: залежність дихання секреторних клітин від активності ріанодин- та ІФ3-чутливих Са2+-каналів [] / О. Ю. Великопольська, Б. О. Манько, В. В. Манько // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2012. - Том 84, N 5. - С. 76-88 . - ISSN 0201-8470
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER
   ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ--CELL RESPIRATION

Аннотация: Досліджено залежність функціонування мітохондрій від активності каналів вивільнення Са2+ з використанням полярографічної реєстрації утилізації O2 (за допомогою кисневого електрода Кларка) суспензією слинних залоз личинки Chironomus plumosus L. (комара-дергуна, або дзвінця). Щоб забезпечити проникнення екзогенних субстратів дихального ланцюга, клітини піддавали АТP-пермеабілізації. Встановлено, що сама по собі активація P2X-рецепторів (як і P2Y-рецепторів) плазматичної мембрани екзогенним АТP чи АDP не змінює ендогенного дихання суспензії слинних залоз. Тобто на функціональну активність мітохондрій не впливає надходження Са2+ із позаклітинного середовища, хоча самі мітохондрії розміщені вздовж базальної частини плазматичної мембрани. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів інтенсифікує ендогенне і стимульоване сумішшю пірувату і малату дихання, але не сукцинатстимульоване дихання. Ні активація ІФ3-чутливих Са2+-каналів (опосередковано через активацію P2Y-рецепторів), ні їх інгібування не змінюють ендогенного дихання. Проте інгібування ІФ3-чутливих Са2+-каналів за допомогою 2-аміноетоксифенілборату інтенсифікує сукцинатстимульоване дихання. Наведені факти свідчать, що вивільнений із внутрішньоклітинного депо через канали Са2+ змінює функціональну активність мітохондрій, і беззастережно підтверджують наявність ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці в секреторних клітинах слинних залоз личинки дзвінця. У стані спокою ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці спостерігається спонтанна активність ІФ3-чутливих Са2+-каналів ендоплазматичного ретикулума, вивільнюваний ними Са2+ акумулюється уніпортером у мітохондріях і модулює окисні процеси. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів спричиняє перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан активності, необхідний для інтенсифікації клітинного дихання та окисного фосфорилювання. Передбачається, що перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан інактивації (пригнічення каналів вивільнення Са2+ за надмірної його концентрації в цитозолі) обмежує тривалість процесів трансдукції сигналу в часі, має захисний характер і перешкоджає розвитку апоптичних процесів у клітинах.


Доп.точки доступа:
Манько, Б. О.; Манько, В. В.
Экз-ры:



   
    Влияние активатора АТР-зависимого К+-канала на функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс [] / О. В. Акопова [и др.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Том 85, N 3. - С. 38-51 . - ISSN 0201-8470
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER
   ДИАЗОКСИД--DIAZOXIDE



Доп.точки доступа:
Акопова, О. В.; Носарь, В. И.; Бурый, В. А.; Колчинская, Л. И.; Маньковская, И. Н.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:



   
    Активність NAD•H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу [] / С. Д. Мельничук [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Т. 85, N 4. - С. 75-81 . - ISSN 0201-8470
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER
   ЦИТОХРОМЫ--CYTOCHROMES

Аннотация: Виявлено особливості модифікації структурно-функціонального стану внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу з використанням гіпокси-гіперкапнічних газових середовищ за зниження температури тіла. Під час експериментального гіпобіозу знижується активність NAD•H-генеруючих ензимів циклу Кребса мітохондрій печінки. Зміна активності ензимів та вмісту цитохромів внутрішньої мембрани мітохондрій печінки свідчить про зниження окислювальної активності дихального ланцюга, що може лімітуватись на термінальній (цитохром с-оксидазній) ділянці та призводити до зниження (в середньому на 49%) Н+-АТPазної активності мітохондрій. Для міокарда щурів за гіпобіозу встановлено зростання (в середньому на 65%) сукцинат-КоQ-оксидоредуктазної активності, що обумовлює підтримку функціональної активності дихального ланцюга, враховуючи наближену до контролю величину цитохром с-оксидазної та Н+-АТРазої активності мітохондрій. Структурні перебудови внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда в умовах експерименту супроводжуються підвищенням гідрофобності в оточенні триптофанілів та внутрішньомолекулярними конформаційними перебудовами протеїнових молекул.


Доп.точки доступа:
Мельничук, С. Д.; Морозова, В. С.; Войціцький, В. М.
Экз-ры:



   
    Влияние Ca2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциoнальное состояние митохондрий печени крыс [] / О. В. Акопова [и др.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Т. 85, N 5. - С. 37-49 . - ISSN 0201-8470
Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER
Аннотация: Изучено влияние Са2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) на потребление кислорода и функциональное состояние митохондрий печени крыс. Показано, что в отсутствие деполяризации функциональная активность МРТР приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата (глутамата) вследствие активации циклоспоринчувствительного Са2+/Н+-обмена и циклического транспорта Са2+, поддерживаемого одновременной работой МРТР и Са2+-унипортера. С помощью селективных блокаторов, циклоспорина А и рутениевого красного показано, что МРТР и Са2+-унипортер вносят близкий по величине вклад в Са2+-цикл и скорость дыхания митохондрий. Показано, что биоэнергетические эффекты открывания МРТР в стационарных условиях (повышение скорости дыхания при окислении субстрата в отсутствие ADP, снижение дыхательного контроля и энергетической эффективности синтеза АТР, Р/О) близки к функциональным изменениям вследствие повышения эндогенной протонной проводимости мембраны митохондрий. Разобщающий эффект МРТР почти не влияет на скорость фосфорилирования, относительная стабильность которой поддерживается за счет активации дыхательной цепи и повышения скорости дыхания в состоянии 3. Сделан вывод, что в нормальных физиологических условиях МРТР может функционировать как механизм "мягкого" протонофорного разобщения дыхательной цепи.


Доп.точки доступа:
Акопова, О. В.; Носарь, В. И.; Маньковская, И. Н.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры: