Сивцева, Е. М.     N-терминальный натрийуретический пропептид С-типа у детей с нефротическим синдромом при гломерулонефрите [] / Е. М. Сивцева, В. В. Длин, Е. С. Воздвиженская // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - Том 57, N 2. - С. 52-57. - Библиогр.: с. 57 . - ISSN 1027-4065 Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ    ПЕПТИД C    ДЕТИ Доп.точки доступа: Длин, В.В.; Воздвиженская, Е.С. Экз-ры:

В каком направлении развивается патогенетическая терапия диабетической полиневропатии? [Текст] / A.J.M. Boulton [и др.] // Therapia. Укр. медичний вісник. - 2014. - N 2/3. - С. 24-29 . - ISSN 1990-6617 Рубрики: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ    АЛЬДЕГИДРЕДУКТАЗА    ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА    АЛЬПРОСТАДИЛ    АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ    ПЕПТИД C    СЛЕПОГО ОТБОРА МЕТОД КОНТРОЛИРУЕМЫЙ Кл.слова (ненормированные): АКТОВЕГИН -- БЕНФОТИАМИН Доп.точки доступа: Boulton, A.J.M.; Kempler, P.; Ametov, A.; Ziegler, D. Экз-ры:

Молекулярно-генетические и клинические варианты MODY2 и MODY3 у детей в России [] / Т. Л. Кураева [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 5. - С. 14-25 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, терапия, этиология) ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE (анализ) ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (анализ) ИНСУЛИН -- INSULIN (анализ) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (прием и дозировка, терапевтическое применение) ИНСУЛИН -- INSULIN (прием и дозировка, терапевтическое применение) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES МУТАЦИЯ -- MUTATION ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS (методы) ДЕТИ -- CHILD ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT Кл.слова (ненормированные): ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП MODY2 (генетика, терапия, этиология) -- ДИАБЕТ САХАРНЫЙ , ТИП MODY3 (генетика, терапия, этиология) Аннотация: Цель исследования — изучить молекулярно-генетические и клинические особенности сахарного диабета типа MODY2 и MODY3 у детей. Материал и методы. Молекулярно-генетическое исследование генов GCK и HNFI? было проведено у 169 человек с нарушениями углеводного обмена, диагностированными в возрасте до 18 лет и клинически интерпретироваными как проявления MODY. У 62 пациентов с верифицированным MODY2 и 18 пациентов с MODY3 проведен анализ клинических данных при диагностике нарушений углеводного обмена и при динамическом наблюдении. Результаты. Отношение MODY2 к MODY3 составило 3,4:1. Нарушения углеводного обмена при MODY2 диагностировались раньше, чем при MODY3: в 7,8 года (4,0; 10,5) против 11,8 года (9,7; 13,5) (р‹0,01). Степень нарушений углеводного обмена была менее выражена при MODY2 у 22,4% пациентов показатели углеводного обмена (уровень НbА[[d]]1c[[/d]], гликемия натощак и на 120-й мин перорального глюкозотолерантного теста) были ниже диабетических значений, при MODY3 эти показатели соответствовали диагнозу сахарный диабет в 100% случаев. Пациенты с MODY2 реже получали сахароснижающую терапию. Нарушения углеводного обмена у одного из родителей пробандов были диагностированы раньше при MODY3 — в 24 года (18,5; 35,3) против 32 лет (27; 37) при MODY2 (р‹0,05), и родители чаще получали сахароснижающую терапию — в 94,4% против 22,2% соответственно (р‹0,01). Заключение. Данное, наиболее крупное в России, исследование позволяет констатировать более частую встречаемость MODY2 в детском возрасте, более мягкое течение заболевания с менее выраженной дисфункцией ?-клеток, чем при MODY3. Доп.точки доступа: Кураева, Т.Л.; Сечко, Е.А.; Зильберман, Л.И.; Иванова, О.Н.; Майоров, А.Ю.; Кокшарова, Е.О.; Петеркова, В.А.; Дедов, И.И. Экз-ры:

Клинический полиморфизм сахарного диабета 2-го типа в детском возрасте - первое исследование в России [] / И. А. Еремина [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 10-16 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология) ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ -- SEXUAL MATURATION ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения) ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX ИНСУЛИН -- INSULIN (секреция, терапевтическое применение) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (секреция) ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы) ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (анализ) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ДЕТИ -- CHILD ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ -- RUSSIA Аннотация: Цель — изучить особенности диагностики, клинических проявлений и течения сахарного диабета 2-го типа (СД2) у детей в Российской популяции. Материал и метлы. Обследованы 80 детей с СД2, из них 70 — в динамике, длительность наблюдения — 2,6 года (1,5; 4,5). Кроме общеклинического обследования, определяли секрецию инсулина, HLA-полиморфизм DQ и DR-генов, специфические для сахарного диабета 1-го типа (СД1) аутоантитела (Ат). Результаты. Медиана возраста диагностики СД2 — 13 лет (11,5; 15,5 года). Наследственность по СД2 отягощена у 58,8% детей. Только 26,3% детей с СД2 предъявляли классические для СА жалобы. У 65% СД2 диагностирован при обследовании по поводу ожирения (у 51,9% из них при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 48,1% — гликемия натощак превышала 7,0 ммоль/л). Кетонурия в дебюте заболевания отмечалась у 21,3%; 85% имели ожирение или избыточную массу тела. Ат (ICA и IAA) выявлялись в 15,2% случаев, причем в невысоком титре. HLA-генотипы высокого риска СД1 выявлены в 5,5% случаев. Уровень гликрованного гемоглобина в дебюте заболевания — 7,1% (6,3; 8,5%), в первые 3 года у большинства детей его уровень был ниже 6,5%. Секреция инсулина и С-пептида в первые 3 года сохранялась на высоком уровне, у 81,3% детей в дебюте отмечалась инсулинорезистентность, при динамическом наблюдении ее частота значимо не менялась. Инсулинотерапия в начальном периоде заболевания была назначена 30% пациентов. Через 3 года лишь 8% детей получали инсулин при сохранной собственной секреции гормона. Выводы. Бессимптомное начало заболевания требует активной диагностики СД2 в группах высокого риска: при наличии ожирения, отягощенной по СД2 наследственности, в пубертатный период. У ? детей СД2 диагностируется только при использовании ПГТТ. Для СД2 у детей и подростков характерен клинический полиморфизм в виде острой манифестации в 21% случаев, отсутствия ожирения в 15%, отсутствия инсулинорезистентности в 18%, что требует дифференциальной диагностики этих случаев с СД1 и MODY. При СД2 в детском возрасте на протяжении 3 лет сохраняется высокий уровень инсулина и С-пептида и отсутствует потребность в инсулинотерапии. При этом наличие ICA и IAA в невысоком титре не противоречит диагнозу СД2. Доп.точки доступа: Еремина, И.А.; Кураева, Т.Л.; Зильберман, Л.И.; Майоров, А.Ю.; Кокшарова, Е.О. Экз-ры:

Афонин, Б. В.     Динамика гликемического профиля у женщин в длительной антиортостатической гипокинезии [Текст] / Б. В. Афонин // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 4. - С. 88-95. - Библиогр.: с. 94 MeSH-главная: НЕВЕСОМОСТИ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- WEIGHTLESSNESS SIMULATION (вредные воздействия, использование, методы) ГИПОКИНЕЗИЯ -- HYPOKINESIA (кровь, осложнения, патофизиология) ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЭНДОКРИННЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, ENDOCRINE ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы) САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE (физиология) ИНСУЛИН -- INSULIN (кровь, физиология) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (кровь, физиология) Экз-ры:

Хижняк, О. О.     Оцінка інсулінпродукуючої функції підшлункової залози у хворих на цукровий діабет з різним ступенем інсулінової недостатності [] / О. О. Хижняк, Т. М. Тихонова, Н. Є. Барабаш // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 42-48 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ИНСУЛИН -- INSULIN (дефицит, секреция) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (анализ) СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY Аннотация: Обстежено 162 особи, серед яких 61 хворий на цукровий діабет (ЦД) 1 типу, 70 хворих на повільно прогресуючий автоімунний діабет дорослих та 31 пацієнт, хворий на ЦД 2 типу з розвитком інсулінозалежності через більш ніж 10 років з моменту виявлення захворювання. На підставі порівняльного аналізу рівнів С-пептиду натще у хворих груп спостереження встановлено неоднаковий ступінь зниження секреції інсуліну. При цьому у хворих на ЦД 1 типу ступінь виразності абсолютної інсулінової недостатності не є визначальним чинником варіанту перебігу захворювання (відносно стабільного або лабільного). Загалом, визначення С-пептиду у хворих на ЦД є надійним критерієм, за яким можна судити про функціональну активність ?-клітин, навіть за умов призначення інсулінотерапії. В сумнівних випадках доцільно проводити дослідження С-пептиду у динаміці спостереження. Доп.точки доступа: Тихонова, Т.М.; Барабаш, Н.Є. Экз-ры:

Терапевтичні ефекти рекомбінантних молекул ДНК, що містять цільовий ген препроінсуліну людини, у щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом [] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2016. - Том 22, N 1. - С. 93-98 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL ДНК РЕКОМБИНАНТНАЯ -- DNA, RECOMBINANT (прием и дозировка) ПРОИНСУЛИН -- PROINSULIN (кровь) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (кровь) ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Аннотация: Введення рекомбінантних молекул ДНК, які містять цільовий ген препроінсуліну людини, в паренхіму печінки щурів лінії Вістар із стрептозотоцин-індукованим діабетом в дозі 40 мкг приводить до появи в їх крові значимих рівнів інсуліну людини і С-пептиду, а також до вірогідного зниження рівня глюкози в їх крові протягом перших 28 діб та менш виразного зниження маси тварин порівняно з контролем протягом майже 4 місяців. Доп.точки доступа: Тронько, М.Д.; Калинська, Л.М.; Топорова, О.К.; Ковзун, О. І.; Гулько, Т. П.; Пасшер, І. П.; Кордюм, В. А. Экз-ры:

Добрак, М. А.     Особливості вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу поєднаний з хронічним гепатитом С [] / М. А. Добрак // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - № 2. - С. 111-115 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (метаболизм) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE Экз-ры:

Прогнозування ремісії цукрового діабету 2-го типу у хворих із морбідним ожирінням після лапароскопічного шлункового шунтування [] = Prediction of type 2 diabetes mellitus Remission in patients with morbid obesity after laparoscopic gastric bypass / О. Ю. Іоффе [та ін.] // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 97-101. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (диагностическое применение) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология, профилактика и контроль) ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (классификация, хирургия) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) ЖЕЛУДКА ШУНТИРОВАНИЕ -- GASTRIC BYPASS (использование) ЛАПАРОСКОПИЯ -- LAPAROSCOPY (использование) Аннотация: Метою роботи був порівняльний аналіз використання базального рівня С-пептиду та шкали DiaRem для прогнозування цілковитої ремісії цукрового діабету 2-го типу у хворих із морбідним ожирінням після виконання лапароскопічного шлункового шунтування. Матеріали та методи. До дослідження включено 46 пацієнтів із морбідним ожирінням і цукровим діабетом 2-го типу, яким було виконано лапароскопічне шлункове шунтування за методикою Fobi-Capella Rouxn-Y Gastric Bypass. Результати. Не виявлено значущої різниці між методами прогнозування цілковитої ремісії цукрового діабету 2-го типу за даними базального рівня С-пептиду та за даними шкали DiaRem. Висновок. Обґрунтовано доцільність поєднаного застосування аналізу базального рівня С-пептиду та шкали DiaRem у хворих із морбідним ожирінням після виконання лапароскопічного шлункового шунтування, що суттєво підвищує ефективність прогнозування цілковитої ремісії цукрового діабету 2-го типу Доп.точки доступа: Іоффе, О. Ю.; Цюра, Ю. П.; Кривопустов, М. С.; Стеценко, О. П.; Тарасюк, Т. В. Экз-ры:

Изменение активности матриксных металлопротеиназ, концентрации проинсулина и С-пептида в сыворотке крови в зависимости от стадии компенсации сахарного диабета 2-го типа / О. Н. Потеряева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 164, N 12. - С. 697-700 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения, патофизиология) МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (кровь, метаболизм) ПРОИНСУЛИН -- PROINSULIN (кровь, метаболизм) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (кровь, метаболизм) Доп.точки доступа: Потеряева, О. Н.; Русских, Г. С.; Зубова, А. В.; Геворгян, М. М.; Усынин, И. Ф. Экз-ры:

Тихонова, Т. М.     Абсолютная инсулиновая недостаточность при различных вариантах сахарного диабета [] / Т. М. Тихонова, Н. Е. Барабаш // Міжнародний медичний журнал. - 2018. - Том 24, N 4. - С. 66-69. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь) ИНСУЛИН -- INSULIN (дефицит, секреция) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (кровь) Доп.точки доступа: Барабаш, Н. Е. Экз-ры:

Распространенность нарушений углеводного обмена, особенности инсулинемии и инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа у больных шизофренией [] / А. Ю. Третьяков [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2018. - Том 25, N 2. - С. 43-47. - Библиогр.: с.46-47 MeSH-главная: ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (патофизиология) ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (эпидемиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 ИНСУЛИН -- INSULIN ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE Доп.точки доступа: Третьяков, А.Ю.; Ромасенко, Л.В.; Ермилов, О.В.; Шиленок, В. Н. ; Захарченко, С. П. Экз-ры:

Tron’ko, M. D.     An algorithm for preclinical diagnosis of type 1 diabetes as a basis for creating the Register of DAA-positive children and adolescents of Ukraine with predicted development of disease [] = Алгоритм доклинической диагностики сахарного диабета 1-го типа как основа для создания Реестра ДААт-позитивных детей и подростков Украины с прогнозированным развитием заболевания / M. D. Tron’ko, K. P. Zak, V. V. Popova // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P203-216. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, эпидемиология, этиология) ДЕТИ -- CHILD ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX (генетика, иммунология) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) АМИНОКИСЛОТ ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ -- AMINO ACID OXIDOREDUCTASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция) Аннотация: Aim — The establishment of mechanisms for T1D development at early and late preclinical stages of disease formation in children and adolescents. Material and methods. At the State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of NAMS of Ukraine» mentioned the Program «Immunity in the preclinical period of T1D development» was initiated, on the basis of which the Register of marker-positive children with predictable development of type 1 diabetes was created, which includes 612 children aged from 7 to 15 years with burdened heredity, in which the titer of diabetes-associated autobodies (DAA), cytokines, levels of basal and postprandial glycemia and secretion of C-peptide at preclinical and clinical stages of T1D development in children and adolescents based on the performed clinical and immunological study. Results. The new data have been obtained at the State Institution «V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of NAMS of Ukraine», which allowed to substantially supplement the existing ideas about the type 1 diabetes (T1D) pathogenesis. As a result of the performed study, a group of marker-positive children with burdened heredity and a predicted risk of developing the disease was formed. It was found that an increased titer of DAA was observed in 162 (35.45%) of 457 children with burdened heredity with no less than two times determination of DAA presence in them, mainly GADA and IA?2A, the clinical debut was manifested in 86 (53.08%) of them from 6 months to 16 years (27.4±4.3 months). The formula of combined occurrence and values of simultaneously increased DAA titers to islet autoantigens, namely IA?2A + GADA, was determined, which is a predictor of both the duration of preclinical stage of T1D development and the debut rate. Impaired cytokine production (increase of the level of proinflammatory cytokines IL?1?, IL?6 and TNF?, IL?8 and IL?16 while reducing the concentration of IL?4 in the PB) as key factors of the T1D pathogenesis, which determine the rate of T1D debut, and the aggressiveness of its course were also established. It was found that the early preclinical period of T1D development in DAA+ children was characterized by the presence of dysglycemia in the form of increased glycemia in 2 hour after the glucose tolerance test and a slight decrease in secretion of stimulated C-peptide; in addition, dysglycemia in the form of impaired fasting glycemia was added in DAA+children in the late preclinical period, and a decrease in both basal and stimulated secretion of the C-peptide was determined, indicating that the potential of pancreatic beta cells was depleted Мета — встановлення механізмів розвитку цукрового діабету 1-го типу (ЦД1) на ранній і пізній передклінічних стадіях формування захворювання в дітей і підлітків. Матеріал і методи. У ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» було ініційовано програму «Імунітет у передклінічний період розвитку ЦД1», на базі якої створено Реєстр маркерпозитивних дітей із прогнозованим розвитком ЦД1, що налічує 612 дітей віком від 7 до 15 років з обтяженою спадковістю, в яких визначено титр діабетасоційованих автоантитіл (ДААт), цитокінів, базальної та постпрандіальної глікемії й секреції С-пептиду на передклінічному та клінічних етапах розвитку ЦД1. Результати. Отримано нові дані, які дозволили суттєво доповнити існуючі уявлення про патогенез ЦД1. У результаті виконаного дослідження сформовано групу маркерпозитивних дітей з обтяженою спадковістю та прогнозованим ризиком розвитку захворювання. У 162 (35,45%) із 457 дітей з обтяженою спадковістю після щонайменше дворазового визначення ДААт виявлено їх підвищений титр, переважно GADA та IA-2A, у 86 (53,08%) із них у термін від 6 міс. до 16 років (27,4±4,3 міс.) маніфестував ЦД1. Визначено формулу поєднаної наявності та значень одночасно підвищених титрів ДААт до острівцевих автоантигенів, а саме IA-2A+GADA, що є предиктором як тривалості передклінічної стадії розвитку ЦД1, так і швидкості дебюту. Встановлено також порушення продукції цитокінів (підвищення рівня прозапальних цитокінів ІЛ-1 ?, ІЛ-6 і ЧНП ?, ІЛ-8 і ІЛ-16 з одночасним зниженням концентрації ІЛ-4 у крові) як ключових чинників патогенезу ЦД1, що зумовлюють як швидкість дебюту ЦД1, так і агресивність його перебігу. Встановлено, що ранній передклінічний період розвитку ЦД1 у ДААт+ дітей характеризувався наявністю дисглікемії у вигляді підвищеної глікемії через 2 год після виконання тесту толерантності до глюкози та нерізким зниженням секреції стимульованого С-пептиду; крім того, у пізній передклінічний період у ДААт+ дітей приєднувалася дисглікемія у вигляді порушеної глікемії натще, а також знижувалась як базальна, так і стимульована секреція С-пептиду, що свідчить про виснаження потенційних можливостей ?-клітин підшлункової залози. Висновки. На підставі виконаного клініко-імунологічного дослідження отримано нові дані про механізми розвитку ЦД1 на ранній і пізній передклінічних стадіях формування захворювання в дітей і підлітків, а саме: суттєві зміни вродженого та набутого імунітету, зсуви імунних, метаболічних і гормональних показників як на ранній, так і на пізніших передклінічних стадіях розвитку ЦД1. Ці зміни свідчать, що період хронологічно зростаючих послідовних поломок у різних ланках імунітету значно випереджає час клінічного дебюту ЦД1, і можуть бути використаними як предиктори розвитку захворювання. Створено Реєстр маркер-позитивних дітей із прогнозованим розвитком ЦД1 Доп.точки доступа: Zak, K. P.; Popova, V. V. Экз-ры:

Сравнение клинико-иммунологических эффектов оригинального ритуксимаба (Мабтера) и его биоаналога (Ацеллбия) у больных ревматоидным артритом [] / А. С. Авдеева [и др.] // Клин. фармакология и терапия. - 2019. - Т. 28, N 4. - С. 30-36 : табл. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Ритуксимаб MeSH-главная: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE Аннотация: Оригинальный РТМ и его биоаналог оказывали сходное действие на лабораторные показатели воспалительной активности и концентрацию аутоантител, вызывали полную деплецию В-лимфоцитов и существенно не влияли на уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови. Доп.точки доступа: Авдеева, А. С.; Черкасова, М. В.; Кусевич, Д. А.; Рыбакова, В. В.; Насонов, Е. Л. Экз-ры:

Деркач, К. В.     Влияние С-пептида проинсулина и инсулина на гонадную и тиреоидную системы у самцов крыс с мягкой формой сахарного диабета 1-го типа [] / К. В. Деркач, В. М. Бондарева, А. О. Шпаков // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 1. - С. 97-109 MeSH-главная: ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (действие лекарственных препаратов, дефицит) ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ИНТРАНАЗАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, INTRANASAL (использование) ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология) АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (действие лекарственных препаратов, метаболизм, физиология) Аннотация: Сахарный диабет 1-го типа (СД1) характеризуется дефицитом как инсулина, так и С-пептида, являющегося модулятором активности инсулиновых сигнальных путей. Заместительная терапия С-пептидом при СД1 улучшает метаболические показатели, восстанавливает функции нервной и выделительной систем. Предполагают, что через центральные механизмы эта терапия может восстанавливать функции эндокринной системы, нарушенные при СД1. Для компенсации дефицита С-пептида в ЦНС может быть применен интраназальный способ его введения. Цель работы состояла в изучении влияния лечения (9 дней) самцов крыс Вистар с моделью мягкого СД1, вызванного низкой дозой стрептозотоцина (35 мг/кг), с помощью интраназально вводимых С-пептида (36 мкг/крысу/день) и инсулина (20 мкг/крысу/день), совместно или раздельно, на гормональные показатели тиреоидной и гонадной систем, а также на активность аденилатциклазы (АЦ) в мембранах, выделенных из щитовидной железы и семенников. Фермент АЦ вовлечен в регуляцию синтеза тиреоидных гормонов в тироцитах и тестостерона в клетках Лейдига. В крови оценивали уровни тиреотропного (ТТГ) и лютеинизирующего гормонов (ЛГ), тиреоидных гормонов, тестостерона, инсулина и лептина. Лечение крыс совместно С-пептидом и инсулином ослабляло гипергликемию, несмотря на сохранение гипоинсулинемии, восстанавливало сниженные уровни трийодтиронина, тестостерона и лептина, нормализовало уровень ТТГ, повышенный в условиях СД1, но не влияло на уровень ЛГ, который при СД1 также не менялся. Одним из механизмов нормализации функций тиреоидной и гонадной систем при лечении инсулином и С-пептидом было восстановление стимулирующего эффекта ТТГ на активность АЦ в мембранах щитовидной железы и соответствующего эффекта хорионического гонадотропина человека в тестикулярных мембранах. Монотерапия инсулином была менее эффективной, в то время как монотерапия С-пептидом частично восстанавливала андрогенный статус только на третий день после начала лечения. Таким образом, нами показано потенцирующее влияние С-пептида на вызываемое инсулином восстановление функций тиреоидной и гонадной систем у крыс с мягким СД1, в основе чего, как мы полагаем, лежит усиление инсулинового сигналинга в гипоталамусе в присутствии С-пептида. Доп.точки доступа: Бондарева, В. М.; Шпаков, А. О. Экз-ры:

Бобрик, М. І.     Чи покращує стандартизація імуноаналізів ведення й безпеку пацієнта із цукровим діабетом? [] / М. І. Бобрик, В. М. Резніченко, І. В. Сідорова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 57-60. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, иммунология) ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- IMMUNOASSAY (использование) БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ, кровь) ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (анализ) ПРОИНСУЛИН -- PROINSULIN (анализ) ИНСУЛИН -- INSULIN (анализ) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (анализ) Доп.точки доступа: Резніченко, В. М.; Сідорова, І. В. Экз-ры:

Ассоциации генетических вариантов генов ангиотензиногена и рецептора I ангиотензина II с биомаркерами углеводного и липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и артериальной гипертензии у жителей Дагестана [] / М. З. Саидов [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 10. - С. 24-34 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика) ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (генетика, диагностическое применение) ГЛЮКАГОН -- GLUCAGON (генетика, диагностическое применение) ЛЕПТИН -- LEPTIN (генетика, диагностическое применение) АНГИОТЕНЗИНЫ -- ANGIOTENSINS (генетика, диагностическое применение) Аннотация: Цель. Изучение ассоциаций генетических вариантов rs4762(С521Т) и rs699(Т704C) гена ангиотензиногена (AGT), генетического варианта rs5186(A1166C) гена рецептора I ангиотензина II (AGTR1) с сывороточными уровнями инсулина, глюкагона, С-пептида, лептина, а также с дислипидемией и показателями гликемии при сахарном диабете 2 типа (СД2), СД2 в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и изолированной АГ у жителей Дагестана. Материал и методы. Обследовано 126 больных: 16 с СД2, 59 с СД2 в сочетании с АГ и 51 больной АГ, все жители Дагестана, у которых были исследованы генетические варианты генов AGT и AGTR1. Уровни инсулина, глюкагона,С-пептида, лептина исследовали методом иммуноферментного анализа, липидный и углеводный баланс - биохимическими методами. Результаты. У больных СД2 определена ассоциация СС-генотипа генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT со снижением уровня лептина, а СТ-генотип того же генетического варианта ассоциирован с увеличением уровня триглицеридов в сыворотке крови. ТС-генотип генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровня лептина, триглицеридов и глюкозы. Генотип АА генетического варианта rs5186(A1166C) гена AGTR1 ассоциирован с увеличением уровня инсулина и глюкозы и со снижением уровня лептина. При СД2 в сочетании с АГ тестировалась ассоциация СС- и СТ-генотипов генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT со снижением уровня глюкагона. Генотип ТТ генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровня инсулина, триглицеридов, глюкозы и индексом массы тела (ИМТ). При изолированной АГ генотипы СС и СТ генетического варианта rs4762(С521Т) гена AGT ассоциированы со снижением уровня глюкагона. Генотип ТТ генетического варианта rs699(Т704C) гена AGT ассоциирован с увеличением уровней инсулина, липопротеинов низкой плотности и ИМТ. Заключение. Ассоциации генетических вариантов rs4762(С521Т) и rs699(Т704C) гена AGT и rs5186(A1166C) гена AGTR1 с изменениями обмена углеводов и липидов при СД2 и АГ являются важным патогенетическим звеном СД2 и АГ и персонифицированного прогноза развития этих заболеваний у жителей Дагестана. Aim. To study the associations of angiotensinogen (AGT) (s4762(С521Т), rs699(Т704C)) and angiotensin II receptor type I (AGTR1) (rs5186(A1166C)) genetic polymorphisms with serum levels of insulin, glucagon, C-peptide, leptin, as well as with dyslipidemia and glycemic levels in Dagestan residents with combination of type 2 diabetes (T2D) and hypertension (HTN), as well as with isolated T2D/HTN. Material and methods. We examined 16 patients with isolated T2D, 59 patients with T2D+HTN and 51 patients with isolated HTN from Dagestan. Genetic polymorphisms of the AGT and AGTR1 genes were studied. The levels of insulin, glucagon, C-peptide, and leptin were studied by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), while lipid and carbohydrate metabolism - by biochemical methods. Results. In patients with T2D, the association of CC genotype of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism with a leptin decrease was determined, while its CT genotype was associated with an increase in serum level of triglycerides. The TC genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with an increase in leptin, triglyceride and glucose levels. The AA genotype of AGTR1 gene rs5186(A1166C) polymorphism was associated with an increase in insulin and glucose levels, as well as a decrease in leptin level. In patients with a combination of T2D and HTN, CC and CT genotypes of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism was associated with a decrease in glucagon level. The TT genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with an increase in insulin, triglyceride, glucose and body mass index (BMI) levels. In isolated HTN, the CC and CT genotypes of AGT gene rs4762(С521Т) polymorphism were associated with a decrease in glucagon level. The TT genotype of AGT gene rs699(Т704C) polymorphism was associated with increased levels of insulin, low density lipoproteins, and BMI. Conclusion. Associations of AGT (s4762(С521Т), rs699(Т704C)) and AGTR1 (rs5186(A1166C)) genetic polymorphisms with carbohydrate and lipid metabolism changes are an important pathogenetic link of T2D and HTN, which allows developing an individual prognosis of these diseases in Dagestan residents. Доп.точки доступа: Саидов, М. З.; Маммаев, С. Н.; Магадова, Г. М.; Баламирзоева, Р. М.; Магомедова, З. Ш.; Магомедова, З. С.; Гамзаева, А. У. Экз-ры: