Лептин - растворимый рецептор и провоспалительные факторы при инфаркте миокарда [] / Е. В. Белик [и др.]> // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 5. - С. 56-61 Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА БЕЛКА ИЗОФОРМЫ ИНФАРКТ МИОКАРДА КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНТЕРЛЕЙКИН-6 C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК Аннотация: Недостаточность сведений о характере изменения содержания лептина, растворимой изоформы его рецептора и их взаимосвязи с провоспалительными факторами при развитии острого коронарного синдрома определила целесообразность настоящего исследования. Обследованы пациенты с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2-го типа и пациенты с ИМ без диабетического анамнеза. Выявленная гиперлептинемия и ее взаимосвязь с маркерами некроза миокарда (креатинфосфокиназой, креатинфосфокиназой-МВ и тропонином) позволяет рассматривать лептин в качестве одного из важных звеньев воспалительной реакции при инфаркте миокарда не только у пациентов с диабетическим анамнезом, но и у больных без сахарного диабета 2-го типа. Результаты исследования могут явиться основой для разработки новой диагностической и терапевтической тактики коррекции метаболических нарушений у больных с острым коронарным синдромом. Доп.точки доступа: Белик, Е.В.; Груздева, О.В.; Каретникова, В.Н.; Учасова, Е.Г.; Дылева, Ю.А.; Кузьмина, А.А.; Шурыгина, Е.А. Экз-ры: |
Адипокины и их рецепторы у больных раком эндометрия и ободочной кишки: связь с инвазией и метастазированием [] / Н. В. Юнусова [и др.]> // Вопросы онкологии. - 2015. - Том 61, N 4. - С. 619-623 Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ НОВООБРАЗОВАНИЙ ИНВАЗИВНОСТЬ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, МЕТАСТАЗЫ АДИПОНЕКТИН РЕЦЕПТОРЫ АДИПОНЕКТИНА ЛЕПТИН РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА Аннотация: Цель работы — изучение уровня адипокинов сыворотки крови, экспрессии рецепторов адипонектина (AdipoRl, AdipoR2) и растворимого рецептора лептина (sOb-R) у больных раком эндометрия и ободочной кишки в зависимости от важнейших клинико-морфологических параметров — опухолевой инвазии и лимфогенного метастазирования. В исследование были включены 60 больных раком эндометрия I-II стадии и 31 больной с раком ободочной кишки с распространенностью опухолевого процесса Т[[d]]2-4[[/d]]N[[d]]0-2[[/d]]М[[d]]0[[/d]]. Уровень лептина и адипонектина сыворотки крови у больных раком эндометрия ассоциировался не только с наличием обменных нарушений, но и с наличием цервикальной инвазии, а уровень лептина у больных раком ободочной кишки — с наличием лимфогенных метастазов. Эти данные свидетельствуют о потенциальной вовлеченности адипокинов сыворотки крови у этих больных в процессы инвазии и метастазирования. Уровень рецепторов адипонектина AdipoRl и AdipoR2 не зависел от наличия у больных раком обоих локализаций метаболического синдрома. Уровень AdipoRl зависел от глубины инвазии опухоли в миометрий. При раке ободочной кишки экспрессия AdipoRl и AdipoR2 ассоциировалась с поражением лимфатических узлов, a AdipoRl — и с размером опухоли. Полученные результаты демонстрируют потенциальную вовлеченность гормонов жировой ткани лептина, адипонектина, рецепторов адипонектина AdipoRl, AdipoR2 в процессы опухолевого роста, инвазии и лимфогенного метастазирования. Доп.точки доступа: Юнусова, Н.В.; Кондакова, И.В.; Коломиец, Л.А.; Афанасьев, С.Г.; Чернышова, А.Л.; Шатохина, О.В.; Фролова, А.Е.; Zhiwei Zhou; Wei Wang Экз-ры: |
Дубоссарская, З. М. Проблема лептинемии в гинекологической эндокринологии [] / З. М. Дубоссарская> // Здоровье женщины. - 2015. - N 9. - С. 88-92 MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения, эпидемиология, этиология) ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, физиология) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (кровь, этиология) Экз-ры: |
Смирнова, Е. Н. Динамика уровня лептина, растворимых рецепторов лептина, индекса свободного лептина и резистина при снижении массы тела у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с ожирением [] / Е. Н. Смирнова, С. Г. Шулькина> // Артериальная гипертензия. - 2016. - т. 22, № 4. - С. 382-388. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм) ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN РЕЗИСТИН -- RESISTIN (диагностическое применение) Аннотация: Целью исследования являлось установление ассоциации адипокинов и компонентов метаболического синдрома (МС) в группе больных артериальной гипертегнзией (АГ) с ожирением и без ожирения и оценка влияния диетотерапии на динамику адипокинов в группах с ожирением. Материалы и методы. Было обследовано 90 больных АГ 1-2-й степени, ранее не получавших антигипертензивную терапию: с ожирением (n=70), без ожирения (n=20); группу контроля составили 25 пациентов с ожирением без АГ и метаболических нарушений; 30 практически здоровых лиц (средний возраст 48,2+-2,4 года). Определяли уровень инсулина, индекс НОМА, лептин, рецепторы лептина, индекс свободного лептина (рассчитывался как отношение лептина (нг/мл) к лептин-рецептор (нг/мл), умноженное на 100), резистин. Все больные находились на антигипертензивной и диетотерапии в течение 6 месяцев. Результаты. В группе МС с АГ были установлены более высокие уровни индекса НОМА-IR, лептина и индекса свободного лептина, резистина, показатель лептин-рецептор был ниже, чем в группах сравнения. В группе АГ без ожирения было установлено значимое увеличение уровня резистина по сравнению с группами без АГ. Индекс свободного лептина был связан со степенью ожирения (R=0,62; p=0,01), индексом НОМА-IR (R=0,42; p=0,04), уровнем мочевой кислоты (R=0,39; p=0,03), триглицеридов (ТГ) (R=0,42; p=0,04), липопротеинов низкой плотности (R=0,39; p=0,03). Уровень резистина коррелировал с НОМА- IR (R=0,37; р=0,04), ТГ (R=0,42; р=0,04), показателями диастолического (R=0,36; р=0,04) и систолического артериального давления (R=0,42; р=0,03). Выводы. Повышенный уровень артериального давления при ожирении сопровождается высоким уровнем резистина, лептина, индекса свободного лептина, индекса инсулинорезистентности. Индекс свободного лептина может быть рекомендован для установления лептинорезистентности у пациентов с АГ независимо от наличия ожирения . Резистин может быть рассмотрен в качестве неблагоприятного маркера метаболических нарушений у больных АГ независимо от наличия ожирения. Доп.точки доступа: Шулькина, С.Г. Экз-ры: |
Аль, Салім А. А. Дисадипокінемія у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2 типу: зв’язок із поліморфізмом гена LEPR Q223R [] / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко> // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 38-43 MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN ЛЕПТИН -- LEPTIN АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN Доп.точки доступа: Станіславчук, М. А.; Заічко, Н. В. Экз-ры: |
Цикунова, Ю. С. Недостаточность питания у пациентов с дисплазией соединительной ткани : взгляд с позиций персонифицированной медицины [] / Ю. С. Цикунова, Е. А. Лялюкова> // Лечащий Врач. - 2017. - № 2. - С. 20-21 MeSH-главная: СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (генетика, кровь, метаболизм, осложнения) БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY (кровь, метаболизм, осложнения) ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (кровь) Доп.точки доступа: Лялюкова, Е. А. Экз-ры: |
Метод генотипирования и частота генотипов однонуклеотидного полиморфизма гена рецептора лептина (LEPR-RS1137101) у детей дошкольного возраста во Вьетнаме [] / Л. Зунг [и др.]> // Педиатрия: Журн. им. Г.Н. Сперанского. - 2020. - Т. 99, № 1. - С. 121-126. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика) ДЕТИ -- CHILD Доп.точки доступа: Зунг, Л.; Тху, Н.; Саввина, Н. В.; Туэт, Л. Т. Экз-ры: |
Influence of rs 1137101 gene polymorphism of leptin receptor on the development of diabetes mellitus type 2 and obesity [Text] / S. V. Ziablitsev [et al.]> // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - P3-8 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика) Аннотация: Метою даного дослідження було вивчення ролі поліморфізму гена LEPR rs1137101 в розвитку цукрового діабету 2 типу та його впливу на клінічні і лабораторні дані, пов'язані з ожирінням у цих пацієнтів. Обстежено 103 пацієнта, у яких були клінічно виражені ускладнення. Контрольну групу склали 100 практично здорових осіб відповідного віку. Аналіз поліморфних ДНК-локусів проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan® SNP Genotyping Assay). Результати показали, що алельних поліморфізм rs1137101 (223Gln-Arg) був пов'язаний з розвитком цукрового діабету 2 типу: аллель Gln сприяє, а аллель Arg - знижує (OR = 1,5; P = 0,039) ризик його розвитку. Наявність алеля Gln у хворих на цукровий діабет сприяє розвитку ожиріння і його проявів, а саме - до більш високих значень індексу маси тіла і HOMA-IR, а також до більшого змісту лептину і тригліцеридів в крові на тлі зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності. Ризик розвитку ожиріння у цих пацієнтів збільшується в 1,8 рази. Доп.точки доступа: Ziablitsev, S. V.; Uzvenko, T. U.; Chemobrivtsev, O. P.; Grishov, A. A.; Palamar, S.; Ziablitsev, D. S. Экз-ры: |
Abaturov, А. E. Association of leptin receptor gene polymorphisms and meta-inflammation markers with metabolically unhealthy obesity in children [] / А. E. Abaturov, A. O. Nikulina> // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 5. - С. 696-702 MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (генетика, диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика) ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование) ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь) ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES Аннотация: Цель работы – изучить вклад однонуклеотидных полиморфизмов гена лептинового рецептора и маркеров метавоспаления в формирование метаболически нездорового ожирения у детей. Материалы и методы. Oбследовали 109 детей в возрасте 6–18 лет с ожирением. Согласно рекомедациям National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), сформировали 2 группы наблюдения: основная (n = 56) – пациенты с метаболически нездоровым ожирением; контрольная (n = 53) – дети с метаболически здоровым ожирением. Уровни интерлейкина-1? (IL-1?) в сыворотке измеряли с помощью метода хемилюминесцентного иммуноанализа (CLIA), IL-6, лептин, адипонектин исследовали методом иммуноферментного анализа (ELISA), а уровень С-реактивного белка в сыворотке определяли количественно с помощью латексного турбидиметрического метода (Synevo, Украина). Для выявления однонуклеотидных полиморфизмов гена лептинового рецептора применяли метод геномного секвенирования нового поколения, NGS (CeXGat, ФРГ). Использовали статистические методы: вариационный анализ, корреляционный анализ Спирмена и множественный дискриминантный анализ. Результаты. У детей в возрасте 6–18 лет с ожирением отмечено повышение провоспалительных адипокинов IL-6, лептина и снижение противовоспалительного адипонектина. Статистически значимые изменения этих показателей более выражены в основной группе: IL-6 – 7,4 ± 0,5 пг/мл (? = 0,65; р ? 0,001); адипонектин – 3,9 ± 0,8 мкг/мл (? = -0,27; р = 0,007) у всех обследованных, лептин у девочек – 47,8 ± 4,4 нг/мл (? = -0,28; р = 0,003). Результаты пациентов контрольной группы: IL-6 – 4,3 ± 0,3 пг/мл, адипонектин – 7,7 ± 2,4 мкг/мл, лептин у девочек – 32,5 ± 4,3 мкг/мл, р ? 0,05. Наибольшее значение в развитии метаболически нездорового ожирения имеют такие однонуклеотидные полиморфизмы гена лептинового рецептора: rs3790435 (CiMUO=0,939), rs2186248 (CiMUO = 0,862), р 0,05. Установлена сильная корреляционная связь между метаболически нездоровым ожирением и уровнем сывороточного IL-6 (? Доп.точки доступа: Nikulina, A. O. Экз-ры: |
Оценка экспрессии лептина и рецептора лептина в атеросклеротических бляшках у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [] / Д. А. Димитрова [и др.]> // Терапевт. арх = Therapeutic Archive. - 2021. - Том 93, N 10. - С. 1186-1192 MeSH-главная: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, этиология) БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC (патофизиология, этиология) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN АКТИНЫ -- ACTINS (диагностическое применение) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология) Аннотация: Обоснование. Сахарный диабет (СД) является важным предиктором развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у больных СД атеросклероз возникает раньше, сокращая продолжительность их трудовой деятельности и жизни. Лептин, как и маркеры воспаления, могут способствовать прогрессированию атеросклероза при СД, участвовать в развитии местной воспалительной реакции и патогенезе развития атеросклеротической бляшки. Цель. Изучить иммунофенотип клеток, входящих в состав атеросклеротических бляшек у пациентов с СД. Материалы и методы. Проведено наблюдательное одномоментное двухцентровое исследование, в которое включены 24 пациента (20 мужчин и 4 женщины), подвергшиеся аорто-феморальному, бедренно-берцовому шунтированию или каротидной эндартерэктомии. В ходе проведения операции получен фрагмент артериальной стенки с атеросклеротической бляшкой для дальнейшего проведения иммуногистохимического исследования: оценки экспрессии CD68+ макрофагов, ?-SMA (?-гладкомышечный актин), CD34, лептина и рецептора лептина. Результаты. При сравнении результатов оценки экспрессии CD68 (p=0,922), ?-SMA (p=0,192), CD34 (p=0,858), рецептора лептина (p=0,741) и лептина (p=0,610) в атеросклеротических бляшках статистически значимых различий между группами пациентов с СД и без СД не выявлено. Отсутствие достоверных различий между двумя группами, возможно, обусловлено небольшим количеством наблюдений пациентов с СД. В частности, при оценке экспрессии выбранных маркеров в атеросклеротических бляшках у больных СД отмечено значительно больше рецепторов лептина, чем у лиц без СД (2160,716 и 1205,88 соответственно), а также значительно меньше CD68+ (0,39 и 0,98 соответственно) и ?-SMA+ (6,5 и 13,5 соответственно). Заключение. На основании оценки экспрессии CD68, ?-SMA, CD34, рецептора лептина и лептина не выявлено достоверных различий в структуре атеросклеротической бляшки у пациентов с СД и без. В то же время, несмотря на ограничения исследования (небольшое число больных, умеренная тяжесть СД, пожилой возраст пациентов в группе с нарушением углеводного обмена), мы обнаружили тенденцию в увеличении количества рецепторов лептина и уменьшении количества ?-SMA+, CD68+ у больных СД. Требуется дальнейшее изучение этой проблемы с учетом ограничений данной работы. Доп.точки доступа: Димитрова, Д. А.; Михайлов, И. А.; Токарев, К. Ю.; Мичурова, М. С.; Горбачева, А. М.; Данилова, Н. В.; Мальков, П. Г.; Калашников, В. Ю. Экз-ры: |
Aliiev, R. B. Current concepts on leptin-mediated regulation of metabolism [] / R. B. Aliiev> // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 9-11 MeSH-главная: ЛЕПТИН -- LEPTIN РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM Аннотация: Метаболізм знаходиться під потужним регуляторним впливом гормональних продуктів жирової тканини – адипокінів. Найбільш відомим адипокіном є лептин, який був відкритий у 1994 році. Незважаючи на добре охарактеризовану центральну дію лептину, його периферичний вплив та функція периферичних рецепторів лептину досліджені лише фрагментарно. Мета. Провести аналіз та узагальнення літературних джерел з вивченням сучасних відомостей про лептинзалежну регуляцію метаболізму, лептинові рецептори у тканинах та їх можливу функцію. Результати. Лептин має багато ендокринних та нейроендокринних функцій, які здійснюються на центральному і периферичному рівнях через вплив на специфічні рецептори. Лептин є єдиним продуктом єдиного гена, а його рецептор (LEPR) в результаті сплайсингу різних транскриптів представлений декількома різними ізоформами, які відрізняються за довжиною цитоплазматичного домену, необхідного для здійснення сигнальної трансдукції. Відомо 6 ізоформ рецептора лептина, що експресуються в ЦНС та інших периферійних тканинах і мають загальний домен зв’язування лептина, але відрізняються внутрішньоклітинними до-менами. Лептин регулює харчову поведінку, енергетичний обмін, рівень глюкози крові, функцію серцево-судинної системи, печінки, підшлункової залози, репродуктивної системи, тощо, а також залучений до процесів онкогенезу, запалення та аутоімунної патології. Висновки. Резюмуючи проведений вище аналіз даних літератури з питань вивчення сучасних відомостей про лептинові рецептори у тканинах та їх можливу функцію, можна зробити висновок, що лептин є універсальним адипоцитокіном, який бере участь у регуляції апетиту, рівня продукції інсуліну, у патогенезі синдрому системного запалення та у багатьох інших процесах. Однак існує безліч суперечливих та не повністю вивчених питань щодо механізмів лептинзалежної регуляції метаболізму. Экз-ры: |
Асоціації поліморфізмів генів лептину та рецептора лептину з якістю м'яса свиней великої білої породи української селекції / В. М. Балацький [та ін.]> // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2022. - Т. 56, № 6. - С. 42-56 MeSH-главная: СВИНЬИ -- SWINE (генетика, рост и развитие) ЛЕПТИН -- LEPTIN (генетика) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (генетика) ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование) ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ КАЧЕСТВО -- FOOD QUALITY Доп.точки доступа: Балацький, В. М.; Олійниченко, Є. К.; Саєнко, А. М.; Буслик, Т. В.; Баньковська, І. Б.; Пека, М. Ю.; Доран, О. Экз-ры: |
Kadykova, O. Metabolic Status in Patients with Ischemic Heart Disease and Obesity with Different Genotypes of Leptin Receptor Gene (Arg223Glu) [Text] / O. Kadykova, K. Borovyk, N. Ryndina> // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2023. - Т. 8, № 1. - P107-114. - Bibliogr.: p. 111-113 MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диетотерапия, метаболизм, патофизиология) РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN (анализ, генетика, кровь, метаболизм) ГЕНОТИП -- GENOTYPE ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика) Доп.точки доступа: Borovyk, K.; Ryndina, N. Экз-ры: |