Титов, В. Н. Основы первичной профилактики атеросклероза [] / В. Н. Титов> // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 19-29 . - ISSN 0023-2149 Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ ПЕРОКСИСОМ ПРОЛИФЕРАЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ ПРОБУКОЛ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА ИНСУЛИН ХОЛЕСТЕРИНА ЭФИРОВ ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ НИАЦИН ЭЙКОЗАНОИДЫ ФИЛОГЕНЕЗ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА Аннотация: Гиполипидемические препараты, несмотря на различие механизмов, действуют по единому алгоритму. Все они нормализуют рецепторное поглощение клетками полиеновых жирных кислот (ПНЖК), восстанавливают их функциональное, регуляторное и структурное действие. Атеросклероз — патология in vivo каждой из клеток, лишенных возможности активно поглощать ПНЖК. Атеросклероз — синдром дефицита в клетках ?-3 и ?-6 ПНЖК. Компенсаторный синтез гуморальных медиаторов (эйкозаноидов) из эндогенной ? -9 C 20: 3 дигомо-?-линоленовой (мидовой) ненасыщенной ЖК наделяет их столь нефизиологическими свойствами, которые нарушают активность in vivo всех функциональных процессов, функцию клеток, формируя многоплановую клиническую картину патологии и атероматоз. Атеросклероз и атероматоз — это связанные, но разные процессы. Ни статины, ни иные гиполипидемические препараты плейотропнаго действия не оказывают. Они нормализуют активное поглощение клетками ПНЖК; вот они-то и проявляют плейотропную, присущую им in vivo активность. ?-З эйкозаноиды как пролифераторы пероксисом окисляют избыточное количество экзогенной пальмитиновой кислоты. Гиполипидемическое действие инсулина реализовано в превращении всей синтезированной in vivo из глюкозы пальмитиновой ЖК в олеиновую. Гиполипидемические препараты — это не средство первичной профилактики гиперлипопротеинемии и атеросклероза. Основой ее могут быть нормализация биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии и приведение качественного и количественного состава пищи (индукции субстратам) в соответствии с реальными, довольно ограниченными, функциональными возможностями Homo sapiens. В первичной профилактике гиперлипопротеинемии и атеросклероза важная роль принадлежит также биологической функции интеллекта. Экз-ры: |
Колесник, M. O. Діабетична нефропатія: up to date (Частина 2) [] / M. O. Колесник> // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 1. - С. 12-17 MeSH-главная: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (диагностика, патофизиология, терапия) АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS (стандарты) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия) ПРОТЕИНУРИЯ -- PROTEINURIA (диагностика, патофизиология, терапия) ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение) ДИПЕПТИДИЛ-ПЕПТИДАЗЫ IV ИНГИБИТОРЫ -- DIPEPTIDYL-PEPTIDASE IV INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение) ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (диагностика, патофизиология, терапия) ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение) ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS (терапевтическое применение) ДИАЛИЗ -- DIALYSIS (методы) Экз-ры: |
Мамедова, В. Г. Комплексное лечение больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, сочетанных с дислипидемией [] / В. Г. Мамедова> // Вісник проблем біології і медицини. - 2019. - Т. 2, № 4. - С. 140-144 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION ГИПОФИЗАРНЫХ ГОРМОНОВ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ ИНГИБИТОРЫ -- PITUITARY HORMONE RELEASE INHIBITING HORMONES ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS Аннотация: Было обследовано 120 мужчин с ИБС, АГ и сочетанием ИБС и АГ с сопутствующей ДЛ в возрасте от 31 до 82 лет (средний возраст 54,9+0,9 лет). Длительность заболевания ИБС от 2 до 22 лет, АГ – от 1 до 28 лет. Всем больным проводилось общеклиническое и инструментальное (ЭКГ, ЭхоКГ) обследование, определение общего анализа крови и липидного спектра в плазме крови. Общая длительность терапии составила 12-14 месяцев. Больные были разделены на 3 подгруппы: 1-ая не получала гиполипидемических препаратов (проводилась только базисная терапия ИБС и АГ), 2-ая получала аторвастатин, 3-ая фенофибрат в составе комплексной терапии. Полученные нами данные свидетельствуют о целесообразности включения в комбинированную терапию больных с ИБС и АГ как статинов, так и фибратов. Подобное комбинированное лечение хорошо переносится больными при длительной терапии, оказывая наряду с выраженным гиполипидемическим действием, эффект обратного ремоделирования сердца, улучшение его диастолической функции, повидимому, обусловленное улучшением питания миокарда ЛЖ сердца у больных с ИБС и АГ с сопутствующей ДЛ. Экз-ры: |
Клініко-економічні аспекти фібратів [] / О. Я. Міщенко [та ін.]> // Клініч. фармація. - 2020. - Том 24, № 4. - С. 15-22 MeSH-главная: ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS (терапевтическое применение, экономика) ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOLIPIDEMIC AGENTS (терапевтическое применение, экономика) ЭКОНОМИКА ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ -- ECONOMICS, PHARMACEUTICAL ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (лекарственная терапия, экономика) ЛЕКАРСТВ СТОИМОСТЬ ДЛЯ ПАЦИЕНТА -- FEES, PHARMACEUTICAL Доп.точки доступа: Міщенко, О. Я.; Калько, К. О. ; Осташко, В. Ф.; Грешко, Ю. І.; Клепач, П. Г.; Гончарук, Я. І. Экз-ры: |
Липолиз в липопротеинах очень низкой плотности - locus minoris resistencia - в патогенезе гипертриглицеридемии. Позитивное действие диеты, полиеновых жирных кислот, статинов и фибратов [] / В. Н. Титов [и др.]> // Клин. лаб. диагностика. - 2019. - Т. 64, № 7. - С. 388-396 MeSH-главная: ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS Аннотация: Ингибирование гидролиза пальмитиновых и олеиновых триглицеридов (ТГ) в липопротеинах (ЛП) очень низкой плотности (ЛПОНП), медленное формирование активной конформации апоВ-100, блокада образования апоЕ/В-100 лиганда в ЛПОНП и снижение поглощения их инсулинозависимыми клетками - причина гипертриглицеридемии (ГТГ). Пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП (больше 80% всех ЛПОНП) не превращаются в ЛП низкой плотности (ЛПНП). Атеросклероз - не алиментарный дефицит полиеновых жирных кислот (ПНЖК), а формирования in vivo низкой биодоступности ПНЖК для клеток в ЛПНП при высоком содержании в пище пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ЛПНП. Сколь высок ХС-ЛПНП, столь же велико содержание в плазме крови ПНЖК и столь же велик дефицит их в клетках. Основу первичной профилактики атеросклероза составляет уменьшение в пище содержания пальмитиновой насыщенной ЖК, транс-форм ЖК при умеренном увеличении ПНЖК. Трудно полагать, что чуждые для организма ксенобиотики статины, фибраты, пробукол, могут проявлять in vivo биологическое, плейотропное действие. Физиологично in vivo это удел ранних в филогенезе гуморальных медиаторов эйкозаноидов: простациклины, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и резольвины. Это производные арахидоновой, эйкозапентаеновой докозагексаеновой ПНЖК. Реально полагать, что, действуя по единому алгоритму, активируя гидролиз ТГ в ЛПОНП, все препараты в итоге нормализуют поглощение клетками ПНЖК в линолевых и линоленовых ЛПНП путем апоВ-100-эндоцитоза. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот. Доп.точки доступа: Титов, В. Н. ; Рожкова, Т. А. ; Амелюшкина, В. А.; Кухарчук, В. В.; Котловский, М. Ю.; Якименко, А. В.; Курдояк, Е. В. Экз-ры: |
Золотарьова, Н. А. Коррекція побічних ефектів при комбінованій ліпідо-корегуючій терапії статинами і фібратами, із застосуванням маломінералізованої мінеральної води [Text] / Н. А. Золотарьова, О. В. Соломко> // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P53-58 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Аторвастатин MeSH-главная: ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ -- MINERAL WATERS СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE ФЕНОФИБРАТ -- FENOFIBRATE КРЕМНИЙ -- SILICON Аннотация: Вивчено побічні ефекти комбінації статинів і фібратів у хворих стабільною стенокардією і ефективність маломінералізованої кремнієвої гідрокарбонатної кальцієво-магнієвої мінеральної води в їх корекції. Обстежено 64 хворих, розділених на 2 групи, перша група отримувала аторвастатин (10 мг) і фенофібрат (145 мг), друга?додатково маломінералізовану кремнієву гідрокарбонатну кальцієво-магнієву мінеральну воду. Встановлено, що використання аторвастатину і фенофібрату не викликає серйозних побічних дій, але зростають небажані явища, рівні аланінамінотрансферази та креатинфосфокінази. Показано позитивний вплив маломінералізованої мінеральної води на клінічні (запобігання симптомів з боку травної та гепатобіліарної систем) та біохімічні показники. Знизились рівні креатинфосфокінази, аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази, що значимо відрізнялось від I групи (p0,05). Це дозволяє рекомендувати курсовий прийом маломінералізованої кремнієвої гідрокарбонатної кальцієво-магнієвої мінеральної води для профілактики і лікування побічних дій, що виникають на початку терапії статинами і фібратами. Доп.точки доступа: Соломко, О. В. Экз-ры: |