Коржевский, Д. Э. Распределение железа в структурах черного вещества головного мозга человека [] / Д. Э. Коржевский, Е. Г. Сухорукова, И. П. Григорьев> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Том 113, N 6. - С. 77-80. - Библиогр.: с. 79-80 . - ISSN 0044-4588 Рубрики: МОЗГ ГОЛОВНОЙ ЧЕРНОЕ ВЕЩЕСТВО ЖЕЛЕЗО ГИСТОЦИТОХИМИЯ Доп.точки доступа: Сухорукова, Е.Г.; Григорьев, И.П. Экз-ры: |
Сальков, В. Н. Морфометроические характеристики клеточных структур черного вещества мозга у человека [] / В. Н. Сальков, Р. М. Худоерков, Д. Н. Воронков> // Морфология. - 2016. - Том 149, N 2. - С. 7-10 MeSH-главная: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология) (физиология) (ультраструктура) ПСИХИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- MENTAL PROCESSES (физиология) ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование) Аннотация: Нейроны и глиоциты были изучены методами компьютерной морфометрии в сегментах вентральной и дорсальной областей компактной части черного вещества (КЧЧВ) мозга на аутопсийном материале, полученном от 6 мужчин и 3 женщин в возрасте от 52 до 87 лет. Обнаружено, что в сегментах вентральной области КЧЧВ размеры тел и ядер нейронов были больше, чем в сегментах дорсальной области. Плотность расположения нейронов и глиоцитов в вентролатеральном сегменте была выше, чем в сегментах дорсальной области. В вентромедиальном сегменте глиальный индекс был ниже, чем в сегментах дорсальной области. Обнаруженные морфометрические различия между сегментами КЧЧВ необходимо учитывать для оценки морфологических изменений в черном веществе мозга, обусловленных как возрастной инволюцией, так и патологическим процессом. Доп.точки доступа: Худоерков, Р. М.; Воронков, Д. Н. Экз-ры: |
Внутриядерное накопление белка iba-1 в микроглиоцитах головного мозга человека [] / Д. Э. Коржевский [и др.]> // Морфология. - 2016. - Том 149, N 2. - С. 73-76 MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (анатомия и гистология) МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (физиология) (анатомия и гистология) БЕЛКИ -- PROTEINS Аннотация: Белок Iba-1, являющийся общепризнанным маркером клеток микроглии, ранее был обнаружен авторами в ядре микроглиоцитов. Цель настоящего исследования состояла в уточнении этих данных с использованием методов иммуноцитохимии и конфокальной лазерной микроскопии. Работа выполнена на фрагментах головного мозга (кора, стриатум, черное вещество, красное ядро) человека (n=18, возраст 25-78 лет). Показано, что в ядре микроглиоцитов белок Iba-1 накапливается в одном или нескольких его участках, нетождественных ядрышку или глыбкам гетерохроматина. Причины отмеченного факта неясны. Возможно, белок Iba-1, помимо осуществления своей основной функции (участие в процессе фагоцитоза), может выполнять и роль транскрипционного фактора. Доп.точки доступа: Коржевский, Д. Э.; Кирик, О. В.; Алексеева, О. С.; Сухорукова, Е. Г.; Сырцова, М. А. Экз-ры: |
Тимофеева, М. Р. Сурфактантная система и водный баланс легких при моделировании нейродегенерации и очага патологической активности в черной субстанции / М. Р. Тимофеева, С. А. Лукина> // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 3. - С. 31-35 MeSH-главная: ЛЕГОЧНЫЕ СУРФАКТАНТЫ -- PULMONARY SURFACTANTS ЛЕГОЧНАЯ ЭКСТРАВАСКУЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ -- EXTRAVASCULAR LUNG WATER (патофизиология) НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (патофизиология) Доп.точки доступа: Лукина, С. А. Экз-ры: |
Иммуногистохимическая характеристика нейронов черного вещества головного мозга человека [] / Д. Э. Коржевский [и др.]> // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - N 4. - С. 50-55. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: (цитология) Доп.точки доступа: Коржевский, Д. Э.; Григорьев, И. П.; Сухорукова, Е. Г.; Гусельникова, В. В. Экз-ры: |
Дорофеева, Н. А. Роль ERK1/2 в нигростриарной системе в регуляции эпилептиформной активности мозга [] / Н. А. Дорофеева, М. В. Глазова, Е. В. Черниговская> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 11. - С. 1257-1274 MeSH-главная: ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология, этиология) (физиология) (метаболизм) ДОФАМИН -- DOPAMINE (метаболизм) Аннотация: При судорожном припадке модуляция возбуждающих эпилептогенных сигналов, поступающих из ствола и других отделов мозга, происходит в нигростриарной системе, где определяется характер моторного ответа. Одной из основных причин повышенной судорожной готовности животных являются нарушения в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушение их взаимодействия, в том числе в нигростриарной системе. Регуляция этих взаимодействий может осуществляться на уровне синтеза и экспрессии нейромедиаторов, рецепторного связывания и на уровне их выведения за счет изменения в процессах экзоцитоза. Все эти процессы в той или иной степени могут регулироваться ERK1/2. На сегодняшний день неоспоримой считается важная роль этих киназ в различных заболеваниях, в том числе эпилепсии, а некоторые авторы рассматривают возможность использования ERK1/2 в качестве мишени для фармакологического воздействия. В представленном обзоре рассмотрены некоторые механизмы участия ERK1/2 в работе ГАМК-, глутамат- и дофаминергических нейрональных систем, а также нарушения нейромедиаторных взаимодействий в нигростиарной системе мозга при эпилептиформных состояниях. Доп.точки доступа: Глазова, М. В.; Черниговская, Е. В. Экз-ры: |
Лапшина, К. В. Профилактическое введение Hsp70 противодействует прогрессированию нейродегенерации в нигростриатной системе в модели болезни Паркинсона у крыс [] / К. В. Лапшина, И. В. Екимова, Ю. Ф. Пастухов> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 5. - С. 533-543 MeSH-главная: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, профилактика и контроль) БЕЛКИ HSC70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSC70 HEAT-SHOCK PROTEINS (терапевтическое применение, фармакология) (физиология) РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология) (действие лекарственных препаратов) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Аннотация: Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое до сих пор остается неизлечимым. В связи с этим огромное значение имеет разработка новых нейропротективных подходов, направленных на остановку и/или замедление нейродегенеративного процесса. Данные литературы свидетельствуют о том, что стресс-индуцибельный белок теплового шока 70 кДа (Hsp70) обладает терапевтическим потенциалом в отношении конформационных нейродегенеративных заболеваний. В проведенном исследовании изучено влияние профилактического введения Hsp70 в компактную часть черной субстанции (кчЧС) на развитие нейродегенеративного процесса в нигростриатной системе крыс в модели БП, созданной с помощью локальных микроинъекций ингибитора протеасом лактацистина в кчЧС. Данная модель воспроизводила основные признаки клинической стадии БП, вызывая гибель 61% дофаминергических нейронов в кчЧС и 65% аксонов в стриатуме, уменьшение содержания тирозингидроксилазы, везикулярного транспортера моноаминов 2 и шаперона Hsp70 в нейронах кчЧС, появление моторных симптомов (нарушения походки и тонкой моторики передних конечностей, рта и языка, развитие сенсомоторного дефицита). Впервые установлено, что профилактическое введение Hsp70 противодействовало развитию нейродегенеративного процесса в модели БП, способствуя уменьшению числа погибших дофаминергических нейронов в кчЧС (в 1.8 раза) и их аксонов в стриатуме (в 2.5 раза) по сравнению с действием лактацистина, восстановлению уровня тирозингидроксилазы и везикулярного транспортера моноаминов 2 в выживших нейронах кчЧС до контрольных значений, устранению изменений тонкой моторики и сенсомоторного дефицита и ослаблению нарушений походки. Полученные данные могут послужить обоснованием для разработки неинвазивных подходов (лечебных тепловых, мышечных нагрузок, технологий наномедицины и др.) для профилактического повышения содержания шаперонов в головном мозге с целью защиты от развития БП и других нейродегенеративных заболеваний. Доп.точки доступа: Екимова, И. В.; Пастухов, Ю. Ф. Экз-ры: |
Микроэлектрофизиологическое изучение соотношения возбудительных и тормозных синаптических процессов в кортико-нигральной проекции на модели болезни Паркинсона [] / М. В. Погосян [и др.]> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 3. - С. 301-314 MeSH-главная: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология) (патофизиология) МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология) ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Аннотация: В сериях экспериментов на 23 белых крысах cамцах (250 гр.) проведен анализ импульсной активности одиночных нейронов Substantia Nigra pars compacta – SNc (242 нейрона, n = 11) и Substantia Nigra pars reticulata – SNr (289 нейронов, n = 12) при высокочастотной стимуляции первичной моторной коры мозга (M1) в норме и на ротеноновой модели болезни Паркинсона (БП). В нейронах SNc на модели БП полностью отсутствовали депрессорные эффекты, вызванные стимуляцией, но тетаническая потенциация, сопровождаемая посттетанической потенциацией и депрессией, 1.65 и 2.02-кратно превысила таковую в норме. В нейронах SNr в норме тетаническая потенциация, сопровождаемая посттетанической потенциацией и депрессией, оказалась 2.37-кратно выше тетанической депрессии, а на модели БП уровни как депрессорной, так и возбудительной активности, вызванной стимуляцией, оказались ниже нормы. В нейронах SNc и SNr на модели БП частота спайковой активности, предшествующая стимуляции и сопровождающая ее, значительно превысила норму. Это свидетельствует о эксайтотоксичности, сопровождаемой нейродегенеративным повреждением, завершаемым апоптозом и гибелью нейронов. В нейронах SNr как депрессорные, так и возбудительные реакции, сопровождающие стимуляцию, оказались резко превалирующими над таковыми в нейронах SNc, что свидетельствует о большей выраженности корковой проекции к SNr. Более того, выявлена большая подверженность патологическим изменениям постстимульных депрессорных эффектов нейронов SNc в сравнении с SNr, с формированием в них более выраженных возбудительных эффектов, что свидетельствует о большем вовлечении SNc в БП. На модели БП при отсутствии вызванных стимуляцией депрессорных эффектов и более выраженных возбудительных в нейронах SNc, нейроны SNr сохраняют депрессорные реакции и относительно сниженные возбудительные, что свидетельствует о меньшей подверженности нейронов SNr эксайтотоксичности, чрезмерного повышения возбудимости сохранившихся нейронов, компенсирующих отсутствие возбудимости погибших. Доп.точки доступа: Погосян, М. В.; Хачатрян, Л. М.; Даниелян, М. А.; Аветисян, З. А.; Саркисян, Д. С. Экз-ры: |
Белан, Д. В. Оценка эффективности превентивной терапии с индуктором шаперонов U133 в модели доклинической стадии болезни Паркинсона у пожилых крыс [] / Д. В. Белан, С. Г. Полоник, И. В. Екимова> // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 10. - С. 1251-1265 MeSH-главная: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология, терапия) (физиология) БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP70 HEAT-SHOCK PROTEINS (антагонисты и ингибиторы) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Аннотация: Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с преимущественным поражением дофамин (ДА-)ергических нейронов нигростриатной системы головного мозга. БП чаще всего поражает пожилых людей и относится к числу неизлечимых. Нарушение конформации белка ?-синуклеина и его гиперфосфолирование, а также развитие хронического нейровоспаления являются основными звеньями патогенеза нейродегенерации при БП. Фармакотерапия, направленная на мобилизацию стресс-индуцируемого шаперона Hsp70, играющего решающую роль в контроле качества белковых молекул и обладающего иммуномодулирующей активностью, представляется перспективной для разработки превентивной терапии БП. В настоящем исследовании в модели доклинической стадии БП у крыс пожилого возраста, созданной путем интраназального введения ингибитора протеасом лактацистина, применена терапия, основанная на системном введении индуктора шаперона Hsp70 – низкомолекулярного хиноидного соединения U133 (ацетилированного 2,3,7-трис-О-глюкозида эхинохрома). Показано, что соединение U133 вызывает отставленное во времени повышение содержания Hsp70 в компактной части черной субстанции (кчЧС) у пожилых животных. Превентивная Hsp70-индуцирующая терапия с U133 в модели доклинической стадии БП у крыс пожилого возраста ослабляет процесс нейродегенерации в кчЧС и противодействует развитию нейровоспаления. При этом отмечается уменьшение количества агрегированного ?-синуклеина и регрессия посттрансляционно модифицированного фосфорилированного по Ser129 ?-синуклеина. Полученные данные свидетельствуют, что пролекарство, низкомолекулярный препарат U133, обладает значимым терапевтическим потенциалом при развитии Паркинсон-подобной патологии в пожилом возрасте. Результаты исследования имеют научно-практическую значимость для разработки инновационной технологии превентивной фармакотерапии БП на основе отечественного препарата U133. Доп.точки доступа: Полоник, С. Г.; Екимова, И. В. Экз-ры: |
Електроенцефалографічні кореляти протисудомної ефективності рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів за умов кіндлінгової моделі епілептогенезу [Text] / Р. С. Вастьянов [та ін.]> // Світ медицини та біології. - 2020. - № 4(74). - P168-174 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1 ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTICONVULSANTS ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS ЧЕРНОЕ ВЕЩЕСТВО -- SUBSTANTIA NIGRA МОЗГА ГОЛОВНОГО ЖЕЛУДОЧКИ -- CEREBRAL VENTRICLES Аннотация: Метою роботи було дослідження інтенсивності хронічної судомної активності за умов пікротоксин-індукованого кіндлінга та внаслідок введень рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів, а також реєстрація електрографічної активності утворень мозку та дослідження потужності електричних потенціалів, які генеруються підкірковими утвореннями мозку при введеннях рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів. Подані дані експериментальних досліджень, які свідчать про розвиток протисудомної дії в разі внутрішньоочеревинних та внутрішньомозкових введень рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів. Його введення у вентральний гіпокамп, ретикулярну частину чорної речовини та у лікворну систему спричинило протисудомну дію, яка переважно виражалася зменшенням інтенсивності кіндлінг-індукованих судом. За умов внутрішньомозкових введень рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 рецепторів при кіндлінзі найбільш виражену протисудомну дію було зареєстровано при його внутрішньошлуночковій мікроін’єкції, яка додатково характеризувалася збільшенням латентного періоду перших судомних реакцій та зменшенням числа щурів з клоніко-тонічними нападами. Відносно менш ефективною була вираженість протисудомної дії внаслідок блокади інтерлейкін-1 рецепторів при внутрішньогіпокампальному та внутрішньонігральному введенні рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів, відповідно. Автори констатують принципову можливість розвитку протисудомного ефекту при експериментальній моделі хронічного епілептогенезу в разі внутрішньоочеревинних та внутрішньомозкових введеннях рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1 рецепторів. Доп.точки доступа: Вастьянов, Р. С.; Стоянов, О. М.; Крепец, Ю. С.; Дзигал, О. Ф.; Бєсєда, Я. В.; Пучкова, Г. В. Экз-ры: |
Левічева, Н. О. Вплив інтраназального введення дофаміну на сприйняття запаху у щурів з нігростріатною недостатністю [] / Н. О. Левічева, О. Г. Берченко, Ю. Ю. Ільїна> // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2021. - Т. 6, № 3. - С. 333-339. - Бібліогр.: с. 336-337 MeSH-главная: (анатомия и гистология, аномалии, действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение) ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (генетика, диагностика, классификация, терапия) ОБОНЯНИЯ РАССТРОЙСТВА -- OLFACTION DISORDERS (диагностика, классификация, кровь, метаболизм) ДОФАМИН -- DOPAMINE (анализ, аналоги и дериваты, кровь, фармакокинетика, химический синтез) ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ ИНТРАНАЗАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, INTRANASAL (вредные воздействия, использование, противопоказания, психология, статистика) КРЫСЫ -- RATS (генетика, классификация, кровь, микробиология, физиология) Доп.точки доступа: Берченко, О. Г.; Ільїна, Ю. Ю. Экз-ры: |