Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Колекцій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (7)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID<.>

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

    Рецепторные механизмы реализации эффекта глюкокортикоидных гормонов при травматическом и геморрагическом шоке [Текст] / П.П. Голиков , Л.М. Кожевникова, Ю.В. Архипенко, Н.Ю. Николаева // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2001. - N12. - С. 23-29. - Рез. англ. - Библиогр.: с. 28
Рубрики: ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ--SHOCK, HEMORRHAGIC
   ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ--SHOCK, TRAUMATIC
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID

Доп.точки доступа:
Голиков , П.П.; Кожевникова, Л.М.; Архипенко, Ю.В.; Николаева, Н.Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

    Двойственное влияние цитоплазматических кортикостероидных рецепторов на ултаматергическую синаптическую передачу в структурах переднего мозга [Текст] / И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко, Ю.В. Кузнецов , И.М. Самойлович // Архив клинической и экспериментальной медицины . - 2002. - Том11, N3. - С. 307-312. - Рез. англ. - Библиогр.: с. 312
Рубрики: МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА--SYNAPTIC TRANSMISSION

Доп.точки доступа:
Абрамец, И.И.; Талалаенко, А.Н.; Кузнецов , Ю.В.; Самойлович, И.М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Зверев, Я. Ф.
    О функциональной роли центральных минералокортикоидных рецепторов и возможностях их фармакологической регуляции [] / Я.Ф. Зверев, В.М. Брюханов // Нефрология. - 2006. - Том10, N1. - С. 14-24. - Библиогр.: с. 21-24
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, MINERALOCORTICOID
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID

Доп.точки доступа:
Брюханов, В.М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Родинський, О. Г.
    Характеристика викликаної активності литкових м'язів білих щурів за умов експериментального цукрового діабету [] / О.Г. Родинський, О.Г. Зінов'єва // Клініч. та експерим. патологія. - 2012. - Том11, N3(ч.1). - С. 219
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
   ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ--DIABETIC NEUROPATHIES
   МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ--MUSCLE, SKELETAL
   ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS

Доп.точки доступа:
Зінов'єва, О.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Скибо, Г. Г.
    Временной паттерн экспрессии мРНК рецепторов глюкокортикоидов в мозге после перенесенного хронического стресса [] / Г.Г. Скибо, М.А. Орловский, И.В. Лушникова // Клініч. та експерим. патологія. - 2012. - Том11, N3(ч.1). - С. 220
Рубрики: СТРЕСС МЕХАНИЧЕСКИЙ--STRESS, MECHANICAL
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS
   ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ--PEPTIDE HYDROLASES
   АЗОТА ОКИСЬ--NITRIC OXIDE
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS

Доп.точки доступа:
Орловский, М.А.; Лушникова, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Орловский, М. А.
    Аллельный полиморфизм рецептора глюкокортикоидных гормонов NR3C1 (GR): от молекулярной биологии к клинике [Text] / М.А. Орловский // Biopolymers & Cell. - 2012. - Том28, N5. - P338-351
Рубрики: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PSYCHOLOGICAL
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--POLYMORPHISM, GENETIC

Экз-ры:
Найти похожие

    Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом [] / В.Г. Селятицкая, Н.А. Пальчикова, Ю.Э. Гербек, Н.В. Кузнецова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N8. - С. 140-143
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
   СТРЕПТОЗОТОЦИН--STREPTOZOCIN
   МИФЕПРИСТОН--MIFEPRISTONE
   КОРТИКОСТЕРОН--CORTICOSTERONE
   ТИРОЗИНТРАНСАМИНАЗА--TYROSINE TRANSAMINASE
   ПЕЧЕНЬ--LIVER
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ--RNA, MESSENGER
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Аннотация: Изучали влияние мифепристона на активность адренокортикальной системы, экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора и активность тирозинаминотрансферазы в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом. Концентрация кортикостерона в сыворотке крови крыс без диабета после введения блокатора глюкокортикоидных рецепторов мифепристона повышалась относительно исходного уровня в 1.9 раза, активность тирозинаминотрансферазы в печени при этом увеличилась в 1.2 раза. У крыс со стрептозотоциновым диабетом меньшему повышению концентрации кортикостерона в ответ на введение мифепристона (в 1.5 раза) соответствовало большее увеличение активности фермента (в 1.7 раза). Количество мРНК гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс без диабета после введения мифепристона не изменилось, а в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом повысилось в 1.4 раза. Усиление экспрессии гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом согласуется с увеличенной индукцией активности тирозинаминотрансферазы после введения мифепристона

Доп.точки доступа:
Селятицкая, В.Г.; Пальчикова, Н.А.; Гербек, Ю.Э.; Кузнецова, Н.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Жуков, Виктор Иванович.
    Влияние группы оксиэтилированных алкилфенолов на реализацию нейромедиаторных эффекторов через циклазный каскад и систему "вторичных мессенджеров" [] / В. И. Жуков, Д. И. Маракушин, О. А. Наконечная // Експериментальна і клінічна медицина. - 2013. - N 2. - С. 5-11
Рубрики: ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА--SURFACE-ACTIVE AGENTS
   КСЕНОБИОТИКИ--XENOBIOTICS
   ДЕТЕРГЕНТЫ--DETERGENTS
   ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ--MAXIMUM ALLOWABLE CONCENTRATION
   ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50--LETHAL DOSE 50
   БИОГЕННЫЕ МОНОАМИНЫ--BIOGENIC MONOAMINES
   АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА--ADENYLATE CYCLASE
   ЦИКЛО-АМФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ--CYCLIC AMP-DEPENDENT PROTEIN KINASES
   РЕЦЕПТОРЫ СЕРОТОНИНА--RECEPTORS, SEROTONIN
   РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА--RECEPTORS, DOPAMINE
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
   РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ--RECEPTORS, ADRENERGIC
   ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА--GUANYLATE CYCLASE
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION
   КРЫСЫ--RATS
Аннотация: Вивчено вплив неонолів на вміст біогенних амінів і їх попередників, нейроактивних амінокислот, стан внутрішньоклітинного медиаторного циклазного каскаду. Встановлено, що детергенти АФ9-4, АФ9-6, АФ9-8 у дозах 1/10 та 1/100 ДЛ50 порушують обмін біогенних амінів і їх попередників, параметри рецепторного зв'язування. Це призводить до порушення процесів адаптації, формування мембранної патології.
Изучено влияние неонолов на содержание биогенных аминов и их предшественников, нейроактивных аминокислот, состояние внутриклеточного медиаторного циклазного каскада. Установлено, что детергенты АФ9-4, АФ9-6, АФ9-8 в дозах 1/10 и 1/100 ДЛ50 нарушают обмен биогенных аминов и их предшественников, параметры рецепторного связывания. Это приводит к нарушению процессов адаптации, формированию мембранной патологии.

Доп.точки доступа:
Маракушин, Дмитрий Игоревич; Наконечная, Оксана Анатольевна
Экз-ры:
Найти похожие

    Приступа, Л. Н.
    BCL1 поліморфізм гена глюкокортикостероїдного рецептора у хворих на ревматоїдний артрит з ожирінням [] / Л. Н. Приступа, О. В. Савченко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2015. - Том 15, N 1. - С. 144-148. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--Polymorphism, Genetic
   РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--Receptors, Glucocorticoid
   АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ--Arthritis, Rheumatoid
   ОЖИРЕНИЕ--Obesity
Аннотация: Метою нашого дослідженя був аналіз можливої асоціації Bcl1 поліморфізму гена глюкокортикостероїдного рецептора (ГР) із ожирінням у хворих на ревматоїдний артрит (РА). Було обстежено 161 хворий на РА у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У роботі використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, антропометричні та молекулярно-генетичні методи дослідження. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS17. Встановлено, що в осіб контрольної групи із різними варіантами генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена ГР індекс маси тіла (ІМТ) істотно не відрізнявся. Проте у хворих на РА у результаті аналізу розподілу генотипів за досліджуваним поліморфізмом виявлено вірогідну відмінність між пацієнтами із різною масою тіла. Так, за наявності генотипу G/G за Bcl1 поліморфізмом ІМТ був вірогідно вищим порівняно з іншими генотипами. Це свідчить про те, що маса тіла у хворих на РА залежить від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР, причому максимальний показник ІМТ був за наявності генотипу G/G. Виявлено, що ризик розвитку ожиріння у гомозиготних хворих на РА за G алелем у 4,98 рази вищий, ніж у гетерозиготних хворих та гомозиготних - за С алелем. Таким чином, дослідження доводить те, що генотип G/G за Bcl1 поліморфізмом гена ГР асоційований із розвитком ожиріння у хворих на РА. Встановлено, що серед хворих на РА ожиріння зустрічається частіше, ніж у загальній популяції. За наявності нормальної маси тіла найчастіше зустрічається С/С генотип, а за наявності ожиріння - G/G генотип. Ризик розвитку ожиріння у гомозиготних хворих на РА за G алелем у 4,98 рази вищий, ніж у гетерозиготних хворих та гомозиготних - за С алелем. Таким чином, дослідження генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена ГР є перспективним щодо виявлення ризику виникнення ожиріння у хворих на РА.
Целью нашего исследования был анализ возможной ассоциации Bcl1 полиморфизма гена глюкокортикостероидного рецептора (ГР) с ожирением у больных ревматоидным артритом (РА). Был обследован 161 больной РА в возрасте старше 40 лет и 96 практически здоровых лиц. В работе использованы общепринятые обследования для диагностики РА, антропометрические и молекулярно-генетические методы исследования. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы SPSS17. Установлено, что у лиц контрольной группы с различными вариантами генотипов по Bcl1 полиморфизмом гена ГР индекс массы тела (ИМТ) существенно не отличался. Однако у больных РА в результате анализа распределения генотипов исследуемого полиморфизма выявлено достоверное различие между пациентами с различной массой тела. Так, при наличии генотипа G / G с Bcl1 полиморфизмом ИМТ был достоверно выше по сравнению с другими генотипами. Это свидетельствует о том, что масса тела у больных РА зависит от генотипа по Bcl1 полиморфизма гена ГР, причем максимальный показатель ИМТ был при наличии генотипа G / G. Выявлено, что риск развития ожирения у гомозиготных больных РА G аллелей в 4,98 раза выше, чем у гетерозиготных больных и гомозиготных - по С аллелей. Таким образом, исследование доказывает то, что генотип G / G с Bcl1 полиморфизмом гена ГР ассоциированный с развитием ожирения у больных РА. Установлено, что среди больных РА ожирение встречается чаще, чем в общей популяции. При наличии нормальной массы тела чаще всего встречается С / С генотип, а при наличии ожирения - G / G генотип. Риск развития ожирения у гомозиготных больных РА G аллелей в 4,98 раза выше, чем у гетерозиготных больных и гомозиготных - С аллелей. Таким образом, исследования генотипов по Bcl1 полиморфизму гена ГР является перспективным по выявлению риска возникновения ожирения у больных РА.

Доп.точки доступа:
Савченко, О.В.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)