Роль РD-1/В7-Н1-опосредованного пути в нарушении антигенспецифического ответа у больных туберкулезом легких [Текст] / Л. В. Сахно [и др.] // Иммунология. - 2011. - Том 32, N 2. - С. 89-93
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ--TUBERCULOSIS, PULMONARY КЛОНАЛЬНАЯ АНЕРГИЯ--CLONAL ANERGY АПОПТОЗ--APOPTOSIS Аннотация: Цель работы — оценка экспрессии рецептора программированной клеточной смерти (PD-1) на различных субпопуляциях Т-клеток здоровых лиц и больных туберкулезом легких, а также изучение PD-1/B7-H1-опосредованного пути индукции апоптоза и анергии Т-клеток как одного из возможных механизмов снижения антигенспецифического ответа против Micobakterium tuberculosis. Показано, что в физиологических условиях на CD3+CD4- и CD3+CD8-Т-лимфоцитах периферической крови здоровых лиц экспрессия PD-1 находится на относительно низком уровне. В результате активации Т-клеток в аллогенной смешанной культуре лимфоцитов в присутствии дендритных клеток (ДК) здоровых лиц или пациентов, страдающих туберкулезом, количество CD4- и CD8-Т-лимфоцитов, экспрессирующих PD-1, увеличивается в 2-4 раза. Активация Т-клеток аллоантигенами, представленными на ДК здоровых лиц, сопровождается увеличением относительного количества апоптотических и пролиферирующих CD4- и CD8-Т-лимфоцитов, при этом процессы позитивной (индукция пролиферации) и негативной (индукция апоптоза) активации Т-клеток сбалансированы между собой и протекают с примерно равной интенсивностью. Активация Т-клеток в присутствии ДК больных туберкулезом приводит к более выраженному увеличению количества апоптотических Т-лимфоцитов на фоне уменьшения доли активно пролиферирующих T-клеток, сдвигая баланс между процессами апоптоза и клеточного деления в CD3+СD4- и CD3+CD8-популяциях в негативную сторону. Усиление апоптоза Т-клеток в присутствии ДК пациентов с туберкулезом во многом обусловлено функциональными особенностями антигенпрезентирующих клеток, которые в отличие от ДК здоровых лиц высоко экспрессируют PD-1-лигaнд (В7-Н1), а также отличаются повышенным уровнем продукции интерлейкина (IL)-6 и IL-10 в сочетании с низкой продукцией интерферона-?. Доп.точки доступа: Сахно, Л. В. Тихонова, М. А. Леплина, О. Ю. Тыринова, Т. В. Никонов, С. Д. Жданов, О. А. Останин, А. А. Черных, Е. Р. Свободных экз. нет |
Белки семейства BCL-2 - молекулярные мишени проапоптотического действия ИЛ-2 и ИЛ-4 [Текст] / О.Е. Чечина, Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий и др. // Иммунология. - 2011. - Том32, N3. - С. 127-130 Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-2--INTERLEUKIN-2 ИНТЕРЛЕЙКИН-4--INTERLEUKIN-4 АПОПТОЗ--APOPTOSIS Доп.точки доступа: Чечина, О.Е. Рязанцева, Н.В. Новицкий, В.В. Сазонова, Е.В. Биктасова, А.К. Свободных экз. нет |
Аллахвердиева, Л. И. Влияние иммуномоделирующей терапии на показатели иммунитета и апоптоз у детей с атопической бронхиальной астмой [Текст] / Л.И. Аллахвердиева, А.А. Эюбова, Г.П. Ахмедова // Иммунология. - 2011. - Том32, N3. - С. 160-163 Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ--ASTHMA АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ--ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC АПОПТОЗ--APOPTOSIS ДЕТИ--CHILD Доп.точки доступа: Эюбова, А.А. Ахмедова, Г.П. Свободных экз. нет |
Отдельные показатели апоптоза у детей, болеющих бронхиальной астмой с остеопеническим синдромом [Текст] / С. В. Тришина [и др.] // Вестн. физиотерапии и курортологии. - 2011. - Том 17, N 3. - С. 120 Рубрики: ДЕТИ--Child АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ--Asthma КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ--Bone Diseases, Metabolic АПОПТОЗ--Apoptosis Доп.точки доступа: Тришина, С.В. Морозова, Е.Н. Быкова, И.В. Тришин, С.В. Наден, А.С. Свободных экз. нет |
Эффекты внеклеточного пула белков теплового шока в популяциях лимфоидных клеток [Текст] / А. М. Сапожников [и др.] // Иммунология. - 2011. - Том 32, N 5. - С. 244-248 Рубрики: БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА--HEAT-SHOCK PROTEINS АПОПТОЗ--APOPTOSIS КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ--REACTIVE OXYGEN SPECIES Аннотация: Феномен экзоцитоза белков теплового шока с молекулярной массой 70 кД (БТШ70) вызывает в последнее время повышенный интерес в связи с появлением большой серии работ, демонстрирующих присутствие внеклеточного пула этих протеинов в периферической крови человека и лабораторных животных, показано, что содержание сывороточных циркулирующих БТШ70 в организме значительно возрастает при ряде патологических состояний и в условиях стресса. Источники сывороточных БТШ70, а также причины и механизмы их поступления в периферическую кровь пока не установлены. Не охарактеризованными остаются и функции циркулирующего внеклеточного пула БТШ70. В то же время продемонстрировано, что экзогенные внеклеточные БТШ70 обладают уникальными иммуностимулирующими свойствами. Взаимодействие этих протеинов с различными звеньями иммунной системы, однако остается малоизученным. Проанализированы иммуномодулирующие эффекты внеклеточных БТШ70, обусловленные их взаимодействием с популяциями лимфоидных клеток. Обнаружено что экзогенные БТШ70 связываются с поверхностью многих разновидностей лимфоцитов и проникают в их внутриклеточное пространство. При этом интернализованные БТШ70 сохраняют свои протективные функции и защищают лимфоциты от спонтанного и индуцированного апоптоза, а также подавляют продукцию иммунокомпетентными клетками активных форм кислорода. Зарегистрированные нами эффекты указывают на вовлеченность популяций лимфоидных клеток в иммуномодулирующее действие внеклеточной формы БТШ70. Доп.точки доступа: Сапожников, А. М. Зяблицин, А. В. Алекперов, Э. А. Бойко, А. А. Клинкова, А. В. Луцан, Н. И. Свободных экз. нет |
Кот, А. О. Влияние комплексного санаторно-курортного лечения на показатели апоптоза у детей с гастродуоденальной патологией [Текст] / А. О. Кот // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2012. - Том 18, N 3. - С. 34-36 Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ--Gastrointestinal Diseases АПОПТОЗ--Apoptosis ДЕТИ--Child КУРОРТЫ--Health Resorts ~Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Плосконос, М. В. Методы определения апоптоза сперматозоидов (обзор литературы) [Текст] / М. В. Плосконос // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - N 4. - С. 3-8 Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ--SPERMATOZOA АПОПТОЗ--APOPTOSIS ~Экземпляры всего: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |
Роль нарушений процессов апоптоза в прогрессировонии хронической болезни почек у детей [Текст] / О. В. Комарова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2013. - Том 15, N 2. - С. 135-139 . - ISSN 1680-4422 Рубрики: РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ--RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC АПОПТОЗ--APOPTOSIS СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА--SIGNAL TRANSDUCTION БЕЛКОВ СВЯЗЫВАНИЕ--PROTEIN BINDING ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ--IMMUNOENZYME TECHNIQUES МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9 ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1--TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1 ДЕТИ--CHILD Аннотация: В развитие гломерулярного и интерстициального склероза, который лежит в основе прогрессирования хронических заболеваний почек, весомый вклад вносит нарушенный процесс апоптоза: развивается дисбаланс между клеточной пролиферацией и гибелью клеток с преобладанием активации Fas-опосредованного апоптоза нормальных гломерулярных и тубулярных эпителиальных клеток. В настоящем исследовании определяли сывороточную активность маркера апоптоза (растворимая форма Fas-лиганда - sFas-L и регулирующих его образование металлопротеиназы-9 - ММР-9, а также тканевого ингибитора ММР-9 - TIMP-1) у детей с различными стадиями ХБП. Было установлено значимое повышение активности исследуемых маркеров при всех стадиях ХБП по сравнению со здоровыми; преобладание активности апоптоза у пациентов в функционально компенсированной стадии при наличии протеинурии нефротического уровня; достоверно значимое влияние совокупности таких прогностически неблагоприятных факторов, как протеинурия, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия, на активность sFas-L, ММР-9, TIMP-1. Полученные закономерности дают основание свидетельствовать о биологической значимости программированной гибели клеток в развитии и прогрессировании почечной патологии Доп.точки доступа: Комарова, О.В. Кучеренко, А.Г. Смирнов, И.Е. Цыгин, А. Н. Свободных экз. нет |
Діагностичне значення визначення експресії рецепторів гормонів та маркерів апоптозу при гіпертонічних процесах ендометрію [Текст] / B.О. Бенюк, Я.М. Винярський, В.М. Гончаренко та ін. // Україна. Здоров'я нації. - 2013. - N3. - С. 14-20 Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ--ENDOMETRIAL HYPERPLASIA РЕЦЕПТОРЫ ПРОГЕСТЕРОНА--RECEPTORS, PROGESTERONE АПОПТОЗ--APOPTOSIS Доп.точки доступа: Бенюк, B.О. Винярський, Я.М. Гончаренко, В.М. Каленська, О.В. Пономарчук, Р.М. Свободных экз. нет |