Мезенхимальные стволовые клетки костного мозга подавляют дифференцировку и не влияют на созревание аллогенных дендритных клеток in vitro [Текст] / А.Ю. Лупатов, П.А. Каралкин, М.В. Молдавер и др. // Иммунология. - 2011. - Том32, N3. - С. 122-127

Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ--DENDRITIC CELLS

   КОСТНЫЙ МОЗГ--BONE MARROW


   МЕЗОДЕРМА--MESODERM


Доп.точки доступа:
Лупатов, А.Ю.
Каралкин, П.А.
Молдавер, М.В.
Бурунова, В.В.
Полтавцева, Р.А.

Свободных экз. нет




    Хван, М. А.
    Медиаторы воспаления при остром повреждении почек (Обзор литературы) [Текст] / М. А. Хван // Нефрология и диализ. - 2013. - Том 15, N 2. - С. 106-115 . - ISSN 1680-4422

Рубрики: ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ--ACUTE KIDNEY INJURY

   СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ--SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME


   МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ--MULTIPLE ORGAN FAILURE


   ЭПИТЕЛИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ--UROTHELIUM


   ФАКТОРЫ РИСКА--RISK FACTORS


   ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ--INFLAMMATION MEDIATORS


   ЦИТОКИНЫ--CYTOKINES


   ЛИМФОЦИТЫ--LYMPHOCYTES


   ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ--DENDRITIC CELLS


   КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ--KILLER CELLS, NATURAL


   МАКРОФАГИ--MACROPHAGES


   НЕЙТРОФИЛЫ--NEUTROPHILS


   ХЕМОКИНЫ--CHEMOKINES


Аннотация: Острое повреждение почек (ОПП) является независимым фактором риска заболеваемости и летальности. По современным представлениям, основную роль в патофизиологии ОПП играет воспаление. В различных моделях почечного повреждения (ишемических, септических, нефротоксических) продемонстрированы морфологические и/или функциональные изменения сосудистого эндотелия и/или канальцевого эпителия, сопровождающиеся привлечением в очаг повреждения лейкоцитов, включая нейтрофилы, макрофаги, натуральные киллеры и лимфоциты, с последующей инфильтрацией этими клетками ткани почки. Повреждающие факторы индуцируют синтез эндотелием и канальцевым эпителием воспалительных медиаторов, таких как цитокины и хемокины, что усиливает привлечение лейкоцитов в почечную ткань. Таким образом, воспаление является определяющим механизмом в инициации ОПП и обуславливает его длительность. В данном обзоре представлены современные сведения о медиаторах воспаления, участвующих в патогенезе ОПП
Свободных экз. нет