Роль нарушений процессов апоптоза в прогрессировонии хронической болезни почек у детей [Текст] / О. В. Комарова [и др.] // Нефрология и диализ. - 2013. - Том 15, N 2. - С. 135-139 . - ISSN 1680-4422 Рубрики: РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ--RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC    АПОПТОЗ--APOPTOSIS    СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА--SIGNAL TRANSDUCTION    БЕЛКОВ СВЯЗЫВАНИЕ--PROTEIN BINDING    ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ--IMMUNOENZYME TECHNIQUES    МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9--MATRIX METALLOPROTEINASE 9    ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1--TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1    ДЕТИ--CHILD Аннотация: В развитие гломерулярного и интерстициального склероза, который лежит в основе прогрессирования хронических заболеваний почек, весомый вклад вносит нарушенный процесс апоптоза: развивается дисбаланс между клеточной пролиферацией и гибелью клеток с преобладанием активации Fas-опосредованного апоптоза нормальных гломерулярных и тубулярных эпителиальных клеток. В настоящем исследовании определяли сывороточную активность маркера апоптоза (растворимая форма Fas-лиганда - sFas-L и регулирующих его образование металлопротеиназы-9 - ММР-9, а также тканевого ингибитора ММР-9 - TIMP-1) у детей с различными стадиями ХБП. Было установлено значимое повышение активности исследуемых маркеров при всех стадиях ХБП по сравнению со здоровыми; преобладание активности апоптоза у пациентов в функционально компенсированной стадии при наличии протеинурии нефротического уровня; достоверно значимое влияние совокупности таких прогностически неблагоприятных факторов, как протеинурия, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия, на активность sFas-L, ММР-9, TIMP-1. Полученные закономерности дают основание свидетельствовать о биологической значимости программированной гибели клеток в развитии и прогрессировании почечной патологии Доп.точки доступа: Комарова, О.В. Кучеренко, А.Г. Смирнов, И.Е. Цыгин, А. Н. Свободных экз. нет