Рецепторные механизмы реализации эффекта глюкокортикоидных гормонов при травматическом и геморрагическом шоке [Текст] / П.П. Голиков , Л.М. Кожевникова, Ю.В. Архипенко, Н.Ю. Николаева> // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2001. - N12. - С. 23-29. - Рез. англ. - Библиогр.: с. 28 Рубрики: ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ--SHOCK, HEMORRHAGIC ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ--SHOCK, TRAUMATIC РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID Доп.точки доступа: Голиков , П.П.; Кожевникова, Л.М.; Архипенко, Ю.В.; Николаева, Н.Ю. Экз-ры: |
Двойственное влияние цитоплазматических кортикостероидных рецепторов на ултаматергическую синаптическую передачу в структурах переднего мозга [Текст] / И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко, Ю.В. Кузнецов , И.М. Самойлович> // Архив клинической и экспериментальной медицины . - 2002. - Том11, N3. - С. 307-312. - Рез. англ. - Библиогр.: с. 312 Рубрики: МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА--SYNAPTIC TRANSMISSION Доп.точки доступа: Абрамец, И.И.; Талалаенко, А.Н.; Кузнецов , Ю.В.; Самойлович, И.М. Экз-ры: |
Зверев, Я. Ф. О функциональной роли центральных минералокортикоидных рецепторов и возможностях их фармакологической регуляции [] / Я.Ф. Зверев, В.М. Брюханов> // Нефрология. - 2006. - Том10, N1. - С. 14-24. - Библиогр.: с. 21-24 Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, MINERALOCORTICOID РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID Доп.точки доступа: Брюханов, В.М. Экз-ры: |
Родинський, О. Г. Характеристика викликаної активності литкових м'язів білих щурів за умов експериментального цукрового діабету [] / О.Г. Родинський, О.Г. Зінов'єва> // Клініч. та експерим. патологія. - 2012. - Том11, N3(ч.1). - С. 219 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ--DIABETIC NEUROPATHIES МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ--MUSCLE, SKELETAL ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ--ELECTROPHYSIOLOGY ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS Доп.точки доступа: Зінов'єва, О.Г. Экз-ры: |
Скибо, Г. Г. Временной паттерн экспрессии мРНК рецепторов глюкокортикоидов в мозге после перенесенного хронического стресса [] / Г.Г. Скибо, М.А. Орловский, И.В. Лушникова> // Клініч. та експерим. патологія. - 2012. - Том11, N3(ч.1). - С. 220 Рубрики: СТРЕСС МЕХАНИЧЕСКИЙ--STRESS, MECHANICAL МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ--PEPTIDE HYDROLASES АЗОТА ОКИСЬ--NITRIC OXIDE ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS Доп.точки доступа: Орловский, М.А.; Лушникова, И.В. Экз-ры: |
Орловский, М. А. Аллельный полиморфизм рецептора глюкокортикоидных гормонов NR3C1 (GR): от молекулярной биологии к клинике [Text] / М.А. Орловский> // Biopolymers & Cell. - 2012. - Том28, N5. - P338-351 Рубрики: СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PSYCHOLOGICAL РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--POLYMORPHISM, GENETIC Экз-ры: |
Эффект мифепристона на экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом [] / В.Г. Селятицкая, Н.А. Пальчикова, Ю.Э. Гербек, Н.В. Кузнецова> // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Том156, N8. - С. 140-143 Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL СТРЕПТОЗОТОЦИН--STREPTOZOCIN МИФЕПРИСТОН--MIFEPRISTONE КОРТИКОСТЕРОН--CORTICOSTERONE ТИРОЗИНТРАНСАМИНАЗА--TYROSINE TRANSAMINASE ПЕЧЕНЬ--LIVER РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ--RNA, MESSENGER ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ--GENE EXPRESSION БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR Аннотация: Изучали влияние мифепристона на активность адренокортикальной системы, экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора и активность тирозинаминотрансферазы в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом. Концентрация кортикостерона в сыворотке крови крыс без диабета после введения блокатора глюкокортикоидных рецепторов мифепристона повышалась относительно исходного уровня в 1.9 раза, активность тирозинаминотрансферазы в печени при этом увеличилась в 1.2 раза. У крыс со стрептозотоциновым диабетом меньшему повышению концентрации кортикостерона в ответ на введение мифепристона (в 1.5 раза) соответствовало большее увеличение активности фермента (в 1.7 раза). Количество мРНК гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс без диабета после введения мифепристона не изменилось, а в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом повысилось в 1.4 раза. Усиление экспрессии гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом согласуется с увеличенной индукцией активности тирозинаминотрансферазы после введения мифепристона Доп.точки доступа: Селятицкая, В.Г.; Пальчикова, Н.А.; Гербек, Ю.Э.; Кузнецова, Н.В. Экз-ры: |
Жуков, Виктор Иванович. Влияние группы оксиэтилированных алкилфенолов на реализацию нейромедиаторных эффекторов через циклазный каскад и систему "вторичных мессенджеров" [] / В. И. Жуков, Д. И. Маракушин, О. А. Наконечная> // Експериментальна і клінічна медицина. - 2013. - N 2. - С. 5-11 Рубрики: ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА--SURFACE-ACTIVE AGENTS КСЕНОБИОТИКИ--XENOBIOTICS ДЕТЕРГЕНТЫ--DETERGENTS ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ--MAXIMUM ALLOWABLE CONCENTRATION ЛЕТАЛЬНАЯ ДОЗА 50--LETHAL DOSE 50 БИОГЕННЫЕ МОНОАМИНЫ--BIOGENIC MONOAMINES АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА--ADENYLATE CYCLASE ЦИКЛО-АМФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ--CYCLIC AMP-DEPENDENT PROTEIN KINASES РЕЦЕПТОРЫ СЕРОТОНИНА--RECEPTORS, SEROTONIN РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА--RECEPTORS, DOPAMINE РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--RECEPTORS, GLUCOCORTICOID РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ--RECEPTORS, ADRENERGIC ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА--GUANYLATE CYCLASE ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ--ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ--RATS Аннотация: Вивчено вплив неонолів на вміст біогенних амінів і їх попередників, нейроактивних амінокислот, стан внутрішньоклітинного медиаторного циклазного каскаду. Встановлено, що детергенти АФ9-4, АФ9-6, АФ9-8 у дозах 1/10 та 1/100 ДЛ50 порушують обмін біогенних амінів і їх попередників, параметри рецепторного зв'язування. Це призводить до порушення процесів адаптації, формування мембранної патології. Изучено влияние неонолов на содержание биогенных аминов и их предшественников, нейроактивных аминокислот, состояние внутриклеточного медиаторного циклазного каскада. Установлено, что детергенты АФ9-4, АФ9-6, АФ9-8 в дозах 1/10 и 1/100 ДЛ50 нарушают обмен биогенных аминов и их предшественников, параметры рецепторного связывания. Это приводит к нарушению процессов адаптации, формированию мембранной патологии. Доп.точки доступа: Маракушин, Дмитрий Игоревич; Наконечная, Оксана Анатольевна Экз-ры: |
Приступа, Л. Н. BCL1 поліморфізм гена глюкокортикостероїдного рецептора у хворих на ревматоїдний артрит з ожирінням [] / Л. Н. Приступа, О. В. Савченко> // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2015. - Том 15, N 1. - С. 144-148. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ--Polymorphism, Genetic РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ--Receptors, Glucocorticoid АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ--Arthritis, Rheumatoid ОЖИРЕНИЕ--Obesity Аннотация: Метою нашого дослідженя був аналіз можливої асоціації Bcl1 поліморфізму гена глюкокортикостероїдного рецептора (ГР) із ожирінням у хворих на ревматоїдний артрит (РА). Було обстежено 161 хворий на РА у віці старше 40 років та 96 практично здорових осіб. У роботі використано загальноприйняті обстеження для діагностики РА, антропометричні та молекулярно-генетичні методи дослідження. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програми SPSS17. Встановлено, що в осіб контрольної групи із різними варіантами генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена ГР індекс маси тіла (ІМТ) істотно не відрізнявся. Проте у хворих на РА у результаті аналізу розподілу генотипів за досліджуваним поліморфізмом виявлено вірогідну відмінність між пацієнтами із різною масою тіла. Так, за наявності генотипу G/G за Bcl1 поліморфізмом ІМТ був вірогідно вищим порівняно з іншими генотипами. Це свідчить про те, що маса тіла у хворих на РА залежить від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена ГР, причому максимальний показник ІМТ був за наявності генотипу G/G. Виявлено, що ризик розвитку ожиріння у гомозиготних хворих на РА за G алелем у 4,98 рази вищий, ніж у гетерозиготних хворих та гомозиготних - за С алелем. Таким чином, дослідження доводить те, що генотип G/G за Bcl1 поліморфізмом гена ГР асоційований із розвитком ожиріння у хворих на РА. Встановлено, що серед хворих на РА ожиріння зустрічається частіше, ніж у загальній популяції. За наявності нормальної маси тіла найчастіше зустрічається С/С генотип, а за наявності ожиріння - G/G генотип. Ризик розвитку ожиріння у гомозиготних хворих на РА за G алелем у 4,98 рази вищий, ніж у гетерозиготних хворих та гомозиготних - за С алелем. Таким чином, дослідження генотипів за Bcl1 поліморфізмом гена ГР є перспективним щодо виявлення ризику виникнення ожиріння у хворих на РА. Целью нашего исследования был анализ возможной ассоциации Bcl1 полиморфизма гена глюкокортикостероидного рецептора (ГР) с ожирением у больных ревматоидным артритом (РА). Был обследован 161 больной РА в возрасте старше 40 лет и 96 практически здоровых лиц. В работе использованы общепринятые обследования для диагностики РА, антропометрические и молекулярно-генетические методы исследования. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы SPSS17. Установлено, что у лиц контрольной группы с различными вариантами генотипов по Bcl1 полиморфизмом гена ГР индекс массы тела (ИМТ) существенно не отличался. Однако у больных РА в результате анализа распределения генотипов исследуемого полиморфизма выявлено достоверное различие между пациентами с различной массой тела. Так, при наличии генотипа G / G с Bcl1 полиморфизмом ИМТ был достоверно выше по сравнению с другими генотипами. Это свидетельствует о том, что масса тела у больных РА зависит от генотипа по Bcl1 полиморфизма гена ГР, причем максимальный показатель ИМТ был при наличии генотипа G / G. Выявлено, что риск развития ожирения у гомозиготных больных РА G аллелей в 4,98 раза выше, чем у гетерозиготных больных и гомозиготных - по С аллелей. Таким образом, исследование доказывает то, что генотип G / G с Bcl1 полиморфизмом гена ГР ассоциированный с развитием ожирения у больных РА. Установлено, что среди больных РА ожирение встречается чаще, чем в общей популяции. При наличии нормальной массы тела чаще всего встречается С / С генотип, а при наличии ожирения - G / G генотип. Риск развития ожирения у гомозиготных больных РА G аллелей в 4,98 раза выше, чем у гетерозиготных больных и гомозиготных - С аллелей. Таким образом, исследования генотипов по Bcl1 полиморфизму гена ГР является перспективным по выявлению риска возникновения ожирения у больных РА. Доп.точки доступа: Савченко, О.В. Экз-ры: |