Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Зведеного каталогу періодичних видань (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК<.>

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

    Воронина, И. А.
    Алгоритм выявления дифференциально-диагностических клинических синдромов нейроэпителиальных опухолей III желудочка [] / И. А. Воронина, В. Г. Воронов // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - Том 111, N 8. - С. 4-8
Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ
   НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
   МОЗГА ГОЛОВНОГО ЖЕЛУДОЧЕК ТРЕТИЙ
   ДИАГНОСТИКА
   АЛГОРИТМЫ
   СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Воронов, В.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Text] = Вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, в клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P54-65. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ -- MITOCHONDRIAL PROTEINS (анализ, ультраструктура, химический синтез)
Аннотация: We have studied the effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells under the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), which controls cell proliferation and tumor growth as a central mediator of endoplasmic reticulum stress. It was shown that hypoxia down-regulated gene expression of malate dehydrogenase 2 (MDH2), malic enzyme 2 (ME2), mitochondrial aspartate aminotransferase (GOT2), and subunit B of succinate dehydrogenase (SDHB) in control (transfected by empty vector) glioma cells in a gene specific manner. At the same time, the expression level of mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase 2 (IDH2) and subunit D of succinate dehydrogenase (SDHD) genes in these cells does not significantly change in hypoxic conditions. It was also shown that the inhibition of ІRE1 signaling enzyme function in U87 glioma cells decreases the effect of hypoxia on the expression of ME2, GOT2, and SDHB genes and introduces the sensitivity of IDH2 gene to hypoxia. Furthermore, the expression of all studied genes depends on IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling in gene specific manner, because ІRE1 knockdown significantly decreases their expression in normoxic conditions, except for IDH2 gene, which expression level is strongly up-regulated. Therefore, changes in the expression level of nuclear genes encoding ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD, and GOT2 proteins possibly reflect metabolic reprogramming of mitochondria by hypoxia and IRE1-mediated endoplasmic reticulum stress signaling and correlate with suppression of glioma cell proliferation under inhibition of the IRE1 enzyme function. Нами досліджувався вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субодиниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) та субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах в умовах гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого ІRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію в умовах нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо віддзеркалюють метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; Riabovol, О. O.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Ratushna, О. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Expression of IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 and WISP2 genes in U87 glioma cells in glutamine deprivation condition [Text] = Експресія генів IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 та WISP2 в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P66-77. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура)
ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (анализ, дефицит)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 6 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 6 (анализ, химический синтез)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
Аннотация: We have studied gene expression of insulin-like growth factor binding proteins in U87 glioma cells upon glutamine deprivation depending on the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that exposure of control glioma cells upon glutamine deprivation leads to down-regulation of NOV/IGFBP9, WISP1 and WISP2 gene expressions and up-regulation of CYR61/IGFBP10 gene expression at the mRNA level. At the same time, the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes in control glioma cells was resistant to glutamine deprivation. It was also shown that the inhibition of IRE1 modifies the effect of glutamine deprivation on the expression of all studied genes. Thus, the inhibition of IRE1 signaling enzyme enhances the effect of glutamine deprivation on the expression of CYR61 and WISP1 genes and suppresses effect of the deprivation on WISP2 gene expression in glioma cells. Moreover, the inhibition of IRE1 introduces sensitivity of the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes to glutamine deprivation and removes this sensitivity to NOV gene. We have also demonstrated that the expression of all studied genes in glioma cells growing with glutamine is regulated by IRE1 signaling enzyme, because the inhibition of IRE1 significantly down-regulates IGFBP6 and NOV genes and up-regulates IGFBP7, CYR61, WISP1, and WISP2 genes as compared to control glioma cells. The present study demonstrates that glutamine deprivation condition affects most studied IGFBP and WISP gene expressions in relation to IRE1 signaling enzyme function and possibly contributes to slower glioma cell proliferation upon inhibition of IRE1. Нами вивчалася експресія різних генів протеїнів, що зв’язуються з подібними до інсуліну факторами росту, в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну залежно від пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензим 1), центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума. Встановлено, що витримування клітин гліоми в умовах дефіциту глутаміну призводить до зниження рівня експресії генів NOV/IGFBP9, WISP1 та WISP2 і збільшення – гена CYR61/IGFBP10 на рівні мРНК. У той самий час, експресія генів IGFBP6 та IGFBP7 є резистентною до умов дефіциту глутаміну в контрольних клітинах гліоми. Також показано, що пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Так, інгібування сигнального ензиму IRE1 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів CYR61 та WISP1 і пригнічувало його дію на експресію гена WISP2 в клітинах гліоми. Більше того, інгібування IRE1 призводило до появи чутливості до дефіциту глутаміну експресії генів IGFBP6 та IGFBP7, але знімало цю чутливість до гена NOV. Нами також показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми у присутності глутаміну регулюється сигнальним ензимом IRE1, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижує експресію генів IGFBP6 та IGFBP9/NOV і посилює експресію генів IGFBP7, CYR61/IGFBP10, WISP1 та WISP2 за порівняння з контрольними клітинами гліоми. Результати цієї роботи продемонстрували, що дефіцит глутаміну порушує експресію більшості досліджених генів груп IGFBP та WISP залежно від функції IRE1 і, можливо, робить внесок у зниження проліферації клітин гліоми в умовах пригнічення IRE1

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; Kharkova, A. P.; Minchenko, D. O.; Karbovskyi, L. L.
Экз-ры:
Найти похожие

Ширинский, А. А.
Клинико-морфологические признаки течения нейроэпителиальных опухолей, контаминированных вирусом простого герпеса / А. А. Ширинский, Т. В. Жукова, С. Д. Беззубик // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2012. - N 2. - С. 133-134
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (патофизиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (патогенность)

Доп.точки доступа:
Жукова, Т.В.; Беззубик, С.Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Чертенко, Т. Н.
Гистологические и иммуногистохимические особенности рецидивов диффузных астроцитарных опухолей III-IV степени злокачественности [] / Т. Н. Чертенко // Сімейна медицина. - 2018. - № 4. - С. 110-116. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патология, радиоизотопные изображения, радиотерапия, реабилитация, секреция, терапия, уход, энзимология)
ГЛИОБЛАСТОМА -- GLIOBLASTOMA (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патология, профилактика и контроль, радиоизотопные изображения, радиотерапия, реабилитация, секреция, терапия, уход, энзимология)
АСТРОЦИТОМА -- ASTROCYTOMA (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, патология, профилактика и контроль, радиоизотопные изображения, радиотерапия, реабилитация, терапия, уход, энзимология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (антагонисты и ингибиторы, биосинтез, воздействие облучения, генетика, дефицит, иммунология, классификация, кровь, метаболизм, моча, стандарты, терапевтическое применение, токсичность, фармакокинетика, химия)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов, иммунология)

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)